⑴ 女生被疱疹传染会有什么症状
全身皮肤溃烂，化脓，眼珠突出，手指甲和脚趾甲脱落，严重的话还有视力减退，眼前模糊一片，牙齿也会全部掉光，大小便失禁，就连说话也说不清楚，浑身散发恶臭，当然，顶多也就1个多月吧，就会受不了全身瘙痒恶臭以及溃烂，然后免疫力下降，精神崩溃致死！
这种病目前没什么办法治疗，希望你节哀！
这是一个儿童患者，你看后就明白了！
当然，以上所说是开玩笑的啦，其实不用怕哦！疱疹很好治了，也不会有以上症状，我纯属开玩笑了！不要担心
疱疹
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[pào zhěn]
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疱疹广义上是指疱疹病毒科病毒所致疾病。目前已知在这科中有八种病毒可造成人类疾病，这类病毒被统称为人类疱疹病毒。其中常见的有水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒等。可侵犯人体多个器官。
目录
1病因
2常见疾病
3治疗
1病因
人类疱疹病毒（HHV）：
HHV-1：单纯疱疹病毒第一型（HSV-1）。
HHV-2：单纯疱疹病毒第二型（HSV-2）。
HHV-3：水痘-带状疱疹病毒（VZV)，会引起水痘和带状疱疹。
HHV-4：人类疱疹病毒第四型（EBV），是一种淋巴细胞病毒，会引起伯奇氏淋巴瘤和鼻咽癌。
HHV-5：巨细胞病毒（CMV）。
HHV-6：玫瑰疹病毒（Roseolovirus），会造成第六症，即小儿急疹（婴儿玫瑰疹）。
HHV-7：与HHV-6相近，引起的症状也大致相同。
HHV-8：是猴病毒属（kSHV），在卡波西氏肉瘤中可发现。
2常见疾病
1.水痘-带状疱疹病毒引发疾病
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病。对此病毒无免疫力的儿童被感染后，发生水痘。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状。由于病毒具有亲神经性，感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内，当抵抗力低下或劳累、感染、感冒时，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮肤产生强烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛；年龄愈大，神经痛愈重。本病好发于成人，春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。
（1）水痘-带状疱疹性葡萄膜炎水痘-带状疱疹性葡萄膜炎可先天性的或获得性的，其所致的急性视网膜坏死综合征，已成为一种重要的致盲性眼病。从感染组织中分离培养出水痘-带状疱疹病毒可以确定诊断。裂隙灯检查可以发现前葡萄膜病变；眼底荧光血管造影检查可以发现视网膜血管炎，视网膜新生血管视盘炎相应的特征性改变。
（2）眼睑带状疱疹眼睑带状疱疹典型的病变多在三叉神经第一支——眼神经各分支（额神经、泪腺神经及鼻睫状神经）或第三主支各分支（比较少见）的皮肤分布区域，发生群集性水疱样皮疹。但不跨越睑及鼻部的中央界线，而仅局限于一侧。眼睑带状疱疹是一种较严重的眼睑病，由水痘－带状疱疹病毒感染引起。多见于中、老年患者。治愈后极少复发，为终身免疫。
（3）耳带状疱疹耳带状疱疹因在1907年由RamseyHunt首先描述，故又称为RamseyHunt综合征或Hunt综合征即亨特综合征，是由水痘-带状疱疹病毒感染的疾病。因面神经膝状神经节疱疹病毒感染所引起的一组特殊症状，主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，可出现同侧周围性面瘫，伴有听力和平衡障碍，故又称为膝状神经节综合征。
2.单纯疱疹病毒引发疾病
单纯疱疹系由单纯疱疹病毒所致，多侵犯皮肤黏膜交界处，皮疹为限局性簇集性小水疱，病毒长期潜伏和反复发作为其临床特征。人类是单纯疱疹病毒的天然宿主；口腔、皮肤、眼、会阴、神经系统等是易受侵犯的部位。
（1）新生儿单纯疱疹病毒感染新生儿单纯疱疹病毒感染多见于早产儿，也可以发生在足月儿。病变常累及全身多个器官。单纯疱疹病毒为双股DNA病毒，可分为两型，Ⅰ型主要引起唇、口周、齿龈及咽部皮肤黏膜疱疹；Ⅱ型引起生殖器疱疹。新生HSV感染多由Ⅱ型，偶由Ⅰ型所致。HSV具有能长期潜伏、反复发作及嗜神经组织的特点。
（2）妊娠合并生殖器疱疹生殖器疱疹又称阴部疱疹，是由单纯疱疹病毒引起的性传播性疾病。本病主要是通过性器官接触而传染的，病人和无症状的带病毒者是主要传染源。本病传染性极强，性接触传播占70%～90%。本病危害性严重，复发率高，目前无特效治疗方法，还可引起女性不孕，流产或早产，新生儿死亡。患病部位先有烧灼感，后出现红斑；很快在红斑基础上发生3～10个成群的红色丘疹，伴有瘙痒；丘疹迅速变成小水疱，3～5天后变为脓疱，破溃后形成大片的糜烂和溃疡，自觉疼痛，最后结痂愈合。整个病程可持续20天左右。复发性生殖器疱疹在原发后1～4个月内发生。复发多发生在外阴、阴道、宫颈及龟头等部位，全身症状较原发轻，每次发作的病程也较短，通常皮损约10天消退。复发性生殖器疱疹尿道发病较少见。
（3）生殖器疱疹生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作，对病人的健康和心理影响较大；还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。因此该病也是较为严重的公共卫生问题之一，应对其有效的防治引起重视。
（4）单纯疱疹性葡萄膜炎单纯疱疹性葡萄膜炎是由于单纯疱疹病毒（HSV）侵入机体后，通过直接侵犯或通过诱发的免疫应答而引起葡萄膜炎。临床上可表现为前葡萄膜炎，也可以表现为后葡萄膜炎。前葡萄膜炎可伴有或不伴有角膜炎，后葡萄膜炎主要表现为视网膜炎或急性视网膜坏死综合征。
（5）口腔单纯性疱疹单纯疱疹是由单纯疱疹病毒引起的皮肤和黏膜疾病。据统计，世界上1/3以上的人群曾患复发性疱疹性口炎，而有30%～90%的调查对象的血清中有抗单纯疱疹病毒抗体存在，说明他们曾发生或正在发生单纯疱疹病毒感染。
（6）单纯疱疹性脑炎单纯疱疹性脑炎是由单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病。其常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和变态反应性脑损害。
3治疗
病因治疗。
对症治疗。
抗病毒治疗。
⑵ 带状疱疹痛：基础和临床概述
水痘- 带状疱疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小双螺旋DNA 的疱疹病毒，生长周期短，在多种细胞和组织中快速扩散，造成细胞间的感染。VZV有5 种基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。
它们的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在欧洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亚洲，J 型在日本。VZV 通过空气传播，从呼吸道进入机体，经咽部淋巴组织迅速扩散到循环系统的T 淋巴细胞，继而沿损伤皮肤的感觉神经和血液侵入背根节或三叉神经节，潜伏在受感染的感觉神经元中，伴随宿主终生。
由于尚不清楚的原因，潜伏的VZV 突然活化，引起皮肤产生带状疱疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持续3 周，伴有严重的自发痛和触诱发痛(Allodynia)，大多数患者在数月内完全恢复。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮肤损伤痊愈后发展为持续的疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。
机体抵抗力下降、恶性肿瘤、慢性肾或肺病、细胞免疫失调和老龄化等是诱导潜伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感觉神经元胞体复制，然后沿感觉神经向皮肤扩散，在感觉神经元支配的相应皮节引起疱疹。根据受感染的外周感觉神经元纤维支配的皮节，疱疹发生在身体的不同部位，胸段发生率最高，为51.2、依次头面部、腰骶段和颈段分别为18.9、18.3 和11.6。
急性HZ 转化为PHN 的主要危险因素包括：年龄老化、急性痛强烈、疱疹严重和眼部的疱疹等。PHN 属于神经病理性疼痛范畴，据美国统计数据，在所有各类神经病理性疼痛中，PHN 的发病率居高，仅次于腰背痛和糖尿病神经痛，每年达50 万例。HZ 的发病率和疼痛持续时程与年龄成正比：30 ～ 49 岁为3 ～ 4，70 ～ 79 岁为29，80 岁。
以上老人的发病率达34[3]。HZ 和PHN 的病理学研究已超过100 年。1860年von Barensprung 首先检查了疱疹对感觉神经节的影响，1990 年感觉生理学的先驱者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 开始系统研究带状疱疹的病因。笔者在PubMed 搜索“Herpes Zoster”一词，到2013 年11 月为止，发表的文章已有13528 篇，绝大多数的文章是有关临床治疗，而机制研究的文章屈指可数。由于引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚无理想的治疗药物和手段。
一、机制研究
由于人类VZV 的种族特异性，在过去的相当长时期里，一直没有HZ 的动物模型，严重阻碍机制的研究。直至20 世纪末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，为HZ 和PHN 机制研究提供了条件。带状疱疹产生的过程包括：病毒活化、促细胞溶解的基因表达、病毒在感觉神经节内的扩散和在邻近细胞的复制，最终导致组织损伤(局部出血、脱髓鞘、轴突变性、感觉神经纤维和支持细胞的坏死等)，触发外周和中枢痛相关神经元敏化，引起强烈的疼痛。
1、临床观察和病理检查通过HZ 和PHN 患者的临床表现、病例分析和实验研究，为疼痛产生的神经机制提供了重要启示。根据大量的临床资料，产生PHN 的因素可归纳如下：
①大多数损害细胞免疫的药物(如短暂口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、应激(如配偶死亡或失业)等因素，可诱导水痘- 带状疱疹病毒的复活。
②急性HZ 患者感染皮肤的热敏感传入纤维的受损与后期产生PHN 有相关性;
③糖尿病患者产生PHN 的几率比非糖尿病人群高两倍; HZ 的发病率有很强的年龄依赖性。
(1)病理变化：VZV 除了在背根节或三叉神经节的感觉神经元中活化外，在感染的皮肤、血液单核细胞以及脑脊液中也有病毒的复制。病理性变化表现为：背根节神经元急性出血性坏死和丢失、卫星细胞表达嗜酸性包涵体、外周神经纤维髓鞘变薄局部脱髓鞘和完全转化成胶原。外周感觉神经的损伤是双侧不对称性的，而且相应脊髓节段的运动神经也受到损伤。此外，HZ 患者尸检显示，损伤不仅发生在外周神经，几个脊髓节段的同侧脊髓也有损伤，背角出现明显的皱缩。PHN 患者的皮肤活检表明，支配皮肤的神经纤维发生明显变化。
①几乎所有的支配表皮的神经表达伤害性感受器标记物- 钙降素基因相关肽(CGRP)。
②支配毛囊和真皮乳头(dermal papillae)的粗的有髓鞘神经纤维和不通过真皮乳头的支配表皮的较细髓鞘纤维均明显减少，而表达辣椒素受体TRPV1 的无髓鞘纤维增加。
③支配真皮乳头的有髓鞘粗纤维的标记物NF 呈阴性，表明粗纤维的缺失。但与正常皮肤比较，在表皮中有很多细纤维对粗纤维标记物NF 呈阳性。这种异常的神经支配可能是由于大小纤维的损伤，造成残存神经元的无髓鞘轴突长芽重新支配它们的靶组织。
这些结果在PHN 患者的肋间神经病理学检查中得到证实，有髓鞘神经纤维持续减少，而无髓鞘神经纤维数量增加。根据这些观察，Noordenbos(1959)第一个提出了PHN 产生的假说：病毒导致快传导粗神经纤维大量丧失，而伤害性传入细纤维残存甚至数量增加，使粗、细神经纤维不成比例，它们传入信号的不平衡可能是PHN 的异常自发活动的根。这与Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的“闸门控制学说”相吻合，外周有髓鞘粗纤维的损伤，解除了对伤害
性传入的抑制，开启了脊髓背角伤害性无髓鞘传入的“闸门”，使脊髓痛相关神经元敏感化，造成疼痛。进一步的神经生理学实验为该观点提供了支持，检测PHN 患者的粗、细传入纤维功能，部分患者的震动觉明显减退，表明介导震动觉的粗纤维受损。除神经外，HZ 患者的病理学变化还表现在：非神经细胞和血管也受到破坏，在皮肤上形成几乎无细胞存在的胶原瘢痕;免疫反应中起关键作用的树状突细胞标记物PGP，在PHN 患者的受损皮肤中呈阳性，而正常皮肤为阴性。
(2)实验研究：早期的尸检研究，对“有严重疼痛”和“无疼痛”的两组PHN 患者的神经形态变化进行了比较，两组患者的神经纤维均出现脱髓鞘，但“有严重疼痛”患者的背根节神经元及其轴突明显减少，而且脊髓背角出现皱缩[9]。fMRI 观察显示一半的HZ患者的脊髓和脑干的功能异常。人体腓肠神经活检表明，传入神经的丢失与年龄增长成正相关，青壮年健康人有髓鞘神经纤维平均为8000/mm2, 而老年人的神经纤维明显减少，仅为5000/mm2，提示神经纤维减少是老年人群PHN发病率高的因素之一。
电生理研究提供了进一步支持，在“有疼痛”和“无疼痛”的两组PHN 患者，记录刺激皮肤或肌肉神经诱发的肌电 (EMG)，两组患者的与感觉相关的动作电位和与运动相关的H 反射的幅度均明显减小，表明初级传入和传出的粗髓鞘纤维受损，但两组间的电生理指标并无统计学差异。
神经生理学研究表明，不同的生理功能由不同的神经纤维介导，如，外周神经Aβ 纤维支配的巴氏小体介导震动觉，轴突- 血管舒张反射(皮肤潮红反应)显示C 纤维的功能，心率的变化反映副交感小纤维的功能。分别测定PHN 患者的震动敏感性、组织胺引起的皮肤潮红反应和心率的变化，有助于揭示Aβ、C 和交感纤维在HZ 疼痛产生中的作用。
对“有疼痛”和“无疼痛”的两组PHN患者进行比较，有些HZ 患者的下肢震动觉明显迟钝，表明Aβ 传入受到损伤，而两组PHN 患者的C 纤维和副交感神经纤维功能没有差异。
因此，震动觉阈值高的急性HZ 患者更易发展成PHN，检测震动觉可作为PHN 的预报器。关于传导伤害性信息的有髓鞘Aδ 和无髓鞘C纤维在PHN 中的作用，结果并不一致。激光刺激PHN 患者受损皮节的皮肤，在颅外记录Aδ 纤维介导的激光诱发电位(LEP)，与刺激对侧正常皮肤的LEP 比较，受损侧皮肤的LEP 振幅明显减小，但潜伏期没有变化。
诱发电位幅度的变化与患者的与年龄呈正相关，而与疼痛的程度和性质无相关性。因此认为PHN 的产生主要不是直接由于外周神经的有髓鞘细纤维(Aδ)受损引起，可能是病毒侵入的背根节神经元发生变性所致。关于C 纤维的功能，
局部涂抹辣椒素引起神经源性轴突潮红反射作为初级传入C 纤维活动的指标，有触诱发痛的PHN 患者的轴突潮红反射明显比没有触诱发痛的PHN 患者减小，提示PHN 患者的触诱发痛可能与初级传入C纤维功能受损有关。
这似乎与前述的组织胺诱发轴突潮红反射的C 纤维不参与PHN 疼痛的结果不一致，这个矛盾可能与微电泳组织胺和局部涂抹辣椒素对C 纤维的刺激量不同有关，后者直接兴奋大量存在于C 纤维上的TRPV 1 受体，更接近临床条件。有关PHN 疼痛的外周机制，尚不能得出结论性意见。为此，Fields 等提出“易感伤害性感受器”(Irritablenociceptors)和“去传入(deafferentation)”的概念解释PHN 。
易感伤害性感受器是指没有损伤的易敏感化的C 类背根节神经元，其外周支支配皮肤，中枢支与脊髓靶点链接。这些支配皮肤的C纤维的异常功能和自发活动向中枢提供足够传入信号引起慢性中枢敏化。在PHN 皮肤上施加0.075辣椒素增加疼痛和扩大触诱发痛的区域，提示背根节中存在表达TRPV1 受体的“易感伤害性感受器”。此外，去除疼痛部位的皮肤或利多卡因膏局部贴服均能减轻PHN，也支持“易感伤害性感受器”参与的假说。
2、动物实验
(1)模型：20 世纪90 年代，几个实验室分别成功地建立了大鼠HZ 模型，将VZV 病毒接种到家兔皮肤细胞(RSC)、幼仓鼠肾细胞(BHK-21)或非洲绿猴肾脏成纤维细胞(CV-1)，再将VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 细胞皮下注射到大鼠后肢足底，几天后，动物出现HZ 症候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮内接种HSV-1病毒。由于HZ 动物模型的建立，机制探索的研究逐渐增加。最近, 又发展了VZV 感染的离体细胞模型，为深入探索HZ 机制提供了新的途径 。
(2)外周机制：PHN 属于神经病理性疼痛范畴，和其他神经病理性疼痛一样，神经可塑性是PHN产生的基础，背根节神经元中基因表达的改变是影响可塑性的关键因素之一。神经病理性疼痛条件下，感觉神经的损伤诱导初级感觉神经元和中枢神经元的神经化学、生理学和解剖学的变化，如传入末梢长芽、抑制神经元的丧失、Na 通道的积累引起过度兴奋、TTX- 不敏感钠通道Nav 1.8 下调、TTX- 敏感的Nav1.3上调等。
这些神经病理性疼痛条件下的可塑性变化也同样发生在HZ 模型大鼠。免疫组织化学和蛋白质印迹实验表明，在VZV 感染的大鼠背根节神经元中，神经损伤标记物ATF-3、钙通道亚单位α2δ1、钠通道亚单位Nav1.3 和Nav 1.8、神经肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明显上调。
VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纤维和C 纤维均有表达， 免疫组化显示，IE 62 分别与A 纤维标记物NF-200、C 纤维标记物外周蛋白(peripherin)共表达[26]。在PHN 小鼠的结疤皮肤上，表达CGRP 的C 纤维和peripherin 阳性的C类背根节神经元数量减少，而NF200 阳性的A 纤维和背根节神经元没有变化，从而提示PHN 的发生与C纤维受损有关[27]。这些动物的形态学观察与前述的PHN患者的神经纤维的功能研究结果并不一致，仍需进一步实验澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受体EP3 或应用EP3 拮抗剂，明显减弱急性带状疱疹疼痛，减少PHN 的发生率。在带状疱疹痛急性发作期，受病毒感染的背根节中，PGE2 含量增加和在背根节神经元核膜上的COX-2 呈免疫阳性。
COX 抑制剂剂量依赖减弱急性带状疱疹痛， 但在后期的PHN 阶段，PGE2 含量和COX-2mRNA 与野生小鼠相似。这些结果提示，COX-2 和EP3 参与急性带状疱疹痛的产生，但不参与其维持和后期PHN 的发展。谷氨酸的NMDA受体的基因敲除或药物阻断，均明显减缓神经病理性疼痛，表明NMDA 受体在神经病理性疼痛形成中发挥重要作用。
此外NMDA受体的作用也受到关注。临床治疗中，局部施加NMDA 受体拮抗剂络氨酮缓解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受体参与HZ 和PHN 的形成。NMDA 受体的NR2B 亚单位是神经系统中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周无髓鞘细神经纤维表达，而NR2B亚单位的Tyr1472 磷酸化在外周神经纤维损伤中发挥重要作用。
在动物实验中，采用Tyr1472 敲入Phe 干扰NR2B受体Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突变小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受体磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突变小鼠和野生小鼠的后肢脚底接种1 型单纯性带状疱疹病毒(HSV-1)，观察HZ 的发展。接种7 天后两类鼠均产生急性带状疱疹和触诱发痛。但在接种后45 天，与野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的触诱发痛强度和发生率明显降低，但Y1472F-KI 小鼠皮肤的神经支
配仍较广泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的这些变化是表达在神经纤维上的NR2B 受体磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根节神经元对谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不仅减少病毒对皮肤神经的损伤，而且加速受损神经纤维的再生。这些结果表明，外周神经元NR2B 参与急性带状疱疹痛和带状疱疹后神经痛的产生。
(3)中枢机制：神经病理性疼痛的中枢机制已有大量研究，但PHN 作为神经病理性疼痛的一种，现有的资料表明VZV 主要影响外周传入，中枢的作用的报道为数不多。中枢最主要的兴奋性递质谷氨酸的NMDA 受体介导神经病理性疼痛。早期的临床研究指出，NMDA 受体拮抗剂络氨酮缓解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受体特异性拮抗剂明显减弱带状疱疹引起的触诱发痛，进一步证实NMDA 受体在PHN 形成中也发挥重要作用。甘氨酸是神经系统的重要抑制性递质，也参与神经病理性疼痛的形成。
最近有关小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神经源性甘氨酸转运体)抑制剂，明显减弱急性和慢性带状疱疹的触诱发痛，而GlT1(胶源性甘氨酸转运体)抑制剂无效。GlyT2 是甘氨酸重摄取的转运体，调节甘氨酸细胞外浓度，GlyT2 抑制剂可增加甘氨酸在抑制性突触部位的积累，增强抑制性突触传递的功能，减弱脊髓痛敏神经元活动。因此，GlyT2 可以作为治疗HZ 和PHN 的靶点。
半乳糖结合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖结合凝集素家族成员，由单核细胞、吞噬细胞和上皮细胞分泌，参与细胞相互作用、细胞周期、细胞生长调节、mRNA 前体剪接和血管生成等生物学过程。 HSV-1 感染后，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表达明显增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘内注galectin-3 抗体显著降低触诱发痛，提示Galectin-3 参与PHN 疼痛的产生。带状疱疹痛的患者的病理学检查显示脊髓有炎症变化和角节段性萎缩，提示病毒沿背根向脊髓扩展。
Galectin-3 和吞噬细胞标记物F4/80 以及小胶质细胞标记物Iba-1 共标，而与神经元和星型胶质细胞没有共存，galectin-3 可能通过吞噬细胞和小胶质细胞介导带状疱疹痛。这些结果表明galectin-3 可作为治疗急性疱疹痛的新靶点。此外，有报道指出，PHN 患者脑脊液中白细胞介素-8和白细胞介素-6含量明显增加，人组织相容白细胞抗原(HLA) 单体与PHN 发展有非常密切的关系，这些变化有可能作为临床预测PHN 的有用的工具。
二、临床治疗
带状疱疹后神经痛(PHN)的治疗尚无特效药，传统的镇痛药往往效果欠佳。由于PHN 属于神经病理性疼痛范畴，神经病理性疼痛常规治疗手段对其都有一定效果。目前对HZ 患者，轻度疼痛常采用对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药(NSAIDs)。严重疼痛用阿片类药物(吗啡或曲马多)，如仍不能控制时，增加加巴喷丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三环抗抑郁药或类固醇等。
1、抗病毒药
阿昔洛韦(aciclovir)、伐昔洛韦(valaciclovir)、泛昔洛韦(famciclovir)。用于急性HZ，必须在出疹后72 小时内全身性给药可减轻症状和疼痛。作用机制是，通过病毒胸苷激酶和细胞激酶将药物磷酸化为三磷酸盐，从而抑制病毒的复制。
2、三环抗忧郁药(TCAs)
主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。这类药物是阻滞去甲肾上腺素和5- 羟色胺的重摄取，增强对脊髓伤害性神经元的抑制。此外，TCAs 也通过阻断肾上腺素α 受体和钠通道，抑制PHN 患者外周神经对肾上腺素敏感化和异位放电。连续三周给PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有镇痛效果的患者分别为47、38和35。但具有明显镇痛效果的患者的百分比，三个药物分别为80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果与阿片类药物联合使用，镇痛效果应优于单一药物。
3、抗惊厥药物
加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治疗PHN 的第一线药物。Gabapentin 的作用靶点是电压门控钙通道的α2δ 亚单位，它与突触前末梢的α2δ 结合后，减少钙离子流入，从而抑制介导外周伤害性信息的P 物质和谷氨酸的释放。该药吸收慢，作用高峰在给药后3 ～ 4 小时，它不与血浆蛋白结合，因此它与其他药物没有相互作用。每天的剂量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的类似物， 吸收快， 剂量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注这两种药物可减少吗啡的用量。
4、阿片类
常用的药物为曲马多(Tramadol)、吗啡、羟考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由于阿片类的副作用，在治疗PHN被列入二或三线药物。曲马多抑制脊髓水平的去甲肾上腺素重摄取和增强5- 羟色胺的释放， 其用量每天100 ～ 400 mg。吗啡每天剂量小于200 mg。羟考酮和美沙酮的每天平均剂量分别为45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一种新的阿片K 受体激动剂。在急性HZ 小鼠的脊髓和脑内给予TRK-820 明显减轻触诱发痛和痛觉过敏，而不影响运动功能。0.03 mg/kg 的TRK-820与20 mg/kg 吗啡的镇痛效应相似，持续时间也长。但尚无临床应用的报道。
5、局部用药
非甾体抗炎药(NSAIDS)、局部麻醉药(利多卡因)和辣椒素贴片等。以辣椒素治疗为例，连续6 周给PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明显减轻[45]。两种新的含高浓度辣椒素的贴片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的镇痛作用更明显。Qutenza 敷在PHN皮肤上60 分钟，PHN 疼痛的减轻持续12 周。NGX-1998，起效更快、效价和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 后5 分钟有明显镇痛效果[46]。
6、交感神经阻滞
局部麻醉药阻断交感神经，明显减轻HZ 的急性痛，但对慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛区皮肤注射交感神经激动剂肾上腺素和去氧肾上腺素(phenylephrine)，明显增加注射区疼痛强度和邻近的非注射区皮肤的触诱发痛。这个结果与动物实验的神经损伤诱发肾上腺素能神经纤维敏感性增强一致[47]。
7、其他药物
肉毒毒素、蜜蜂毒素、维生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄达明(benzydamine)，NMDA 受体阻断剂(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受体拮抗剂(GSK189254)和环氧合酶抑制剂 (COX-2)等，在临床也有一定的镇痛效果。
8、针灸和经皮神经电刺激(TENS)。
9、外科手术
切除PHN 患者背根到脊髓背角的进入区，可明显减轻疼痛。去除PHN 患者疼痛剧烈后的皮肤，进行皮肤置换，或是在受损皮节上移植外周感觉神经等，均可缓解疼痛[50]。但这样的手术尚未常规应用。此外，基因疗法虽尚无在临床应用，但在动物实验中，转录脑啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根节，可明显减弱甲醛致痛的第2 时相反应, 提示基因疗法有应用的前景。VZV 育苗接种防止HZ 发生有一定效果，虽未在临床广泛应用，但值得进一步探索。
三、我国的研究近况
和国际HZ 和PHN 研究报道相似，我国的有关报道也几乎只限于临床治疗。面对数量众多的患者优势，我国已应用了多种治疗措施，取得了可喜的进展。在“中国知网”的《中国学术期刊网络出版总库》收录的“带状疱疹”文章有12690 篇。
仅以《中国疼痛医学杂志》的文章为例，自创刊以来有关带状疱疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治疗措施有数十种，如，神经阻滞(脊神经根、背根节、三叉神经节和交感神经);药物治疗(抗病毒药、抗忧郁药和抗癫痫药、镇痛药);无水乙醇和阿霉素椎旁注射;抗病毒药物联合皮内注射或肋间神经阻滞;臭氧联合得宝松;羟考酮和加巴喷丁。
直线偏振光近红外线仪照射合并神经阻滞;椎旁脊神经根阻滞联合普瑞巴林或牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平);背根神经节脉冲射频术联合普瑞巴林治疗;背根神经节阿霉素介入治疗;水冷射频治疗;神经妥乐平联合窄波UVB 亚甲蓝椎旁神经根注射;神经妥乐平复合红外偏振光照射;椎间孔神经阻滞联合红外线偏振光;射频热凝联合神经妥乐平;前列地尔注射液;硬膜外注药方法结合CQY-B 型治疗器照射;芬太尼透皮贴剂(多瑞吉);选择性针刺夹脊穴加局部围刺及体针联合辅助低频电治疗等等。以上的这些治疗方法可归纳为：神经阻滞、药物治疗、药物结合神经阻滞、物理治疗、药物和物理治疗结合以及针刺等。
虽然均未达到非常理想的治疗效果，但通过对带状疱疹的早期诊断及早期综合治疗, 睡眠影响指数(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和后遗痛的发生率均明显下降。表明早期诊断及综合治疗不仅可以减轻急性症状, 还可减少带状疱疹后神经痛(PHN)的发生率，患者的生活质量得到改善。除了大量临床治疗外，也有少量的临床基础性研究。
有报道对几百例PHN患者的疼痛程度和性质、临床类型、患区遗留症状和伴随症状进行了系统观察，患者主诉以自发性闪电样疼痛、刀割样疼痛、烧灼样疼痛、针刺样疼痛和混合性疼痛为多见。平均VAS 评分为6.8 分。临床表现为4 种类型的变化,分别为激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和无激惹型(2.77)。
患者的生活质量、工作能力均明显受影响。为临床诊断和治疗提供了基础。一项检测PHN 患者皮肤感觉变化的研究表明，患者受损皮肤的冷觉、热觉、热痛觉阈值均升高, 其中冷觉阈值升高最为明显，冷觉与热觉阈值之间呈负相关。PHN 患者的冷觉、热觉和热痛觉耐受性高于HZ 患者, 但对温度觉或痛觉的辨别度减低。这些结果提示，病变发展过程中，外周Aδ和C 类神经纤维损伤程度有所加重, 并以传导冷觉的Aδ 神经纤维受损更为严重。近期，我国学者在国外杂志发表的文章中，揭示了免疫T 细胞在带状疱疹痛形成机制中的作用 。
结语：带状疱疹(HZ)和疱疹后神经痛(PHN)是发病率高、治疗困难、严重危害人类健康的一种顽症。其发病率与年龄成正比，70 的PHN 患者不仅有严重的触诱发痛，而且伴随睡眠障碍、情绪沮丧和忧郁等，造成生活质量下降，而且，有带状疱疹史的人群，老年时更易引起卒中。
在我国快速进入了老龄化的今天，对PHN 机制和临床研究刻不容缓。也为我们提供了更多探索的机会，我国学者发表的文章数量几乎接近世界各国发表文章的总和。我们要充分发挥研究对象多的优势，在带状疱疹痛的研究和治疗上争取有所突破，为人类的健康作出新贡献。
⑶ 水泡和疱疹的区别图片 水泡和疱疹的区别
水泡和疱疹是生活中常见的两种皮肤病，但它们之间有很大的差别，水泡皮肤下一层外渗的水，没有病菌。水疱疹则是一种病原菌性皮肤疾病，是有病菌的。看看水泡和疱疹的区别图片，水疱疹的疾病有很多，汗疱性湿疹、生殖器疱疹、带状疱疹、口唇疱疹等。那么水泡和疱疹的区别是什么？下面为大家介绍。
水泡和疱疹的区别图片
1、水泡
一般壁是很薄的，里面的液体是清亮的，一般不需要特殊治疗，只是局部的一个病变，不会导致发烧、疼痛之类的，也不会引起溃疡，可以自愈。
2、疱疹
壁比较厚、里面液体可能是浑浊的，有的还有腥臭味，需要进行抗病毒治疗。随着病情的发展，水疱会渗出、破溃形成溃疡，有瘙痒或者神经疼等症状。
水泡和疱疹怎么治
1、水泡
皮肤出现水泡，考虑两个方面的可能，一方面可能是疱疹病毒感染所致，另一方面如果发生在足部皮肤，有可能是真菌感染导致，需要看皮肤科医生检查确诊。如果是疱疹病毒感染，可以在医生指导下局部使用阿昔洛韦软膏，可以口服阿昔洛韦片，注意避免吃辛辣刺激的食物，不要饮酒，经过5-7天左右时间的治疗，一般都可以痊愈。如果发生在足部皮肤，考虑是脚气，可以给予达克宁或者联苯苄唑乳膏之类药物涂抹，也可以使用足光粉泡脚，注意保持局部干燥、卫生。
2、疱疹
疱疹常见单纯疱疹和带状疱疹，都属于病毒感染。所以疱疹患者需要及时的治疗，以防病情反复。轻症的单纯疱疹患者，可外用阿昔洛韦软膏外涂，如有较多渗出时，可选用3%的硼酸溶液湿敷。重症的单纯疱疹患者需要对症治疗。
关于水泡和疱疹的区别图片就为大家介绍到这里了，此外还介绍了水泡和疱疹怎么治，希望今天分享的内容可以帮助到大家，祝你生活愉快，身体健康。
⑷ 带状疱疹有何症状如何治疗
带状疱疹在人们的日常生活中比较常见,是一种病毒感染所致的急性疼痛性皮肤病。其发病特征为：患处有水疱约绿豆大小，疱膜紧张发亮，中心凹陷 呈脐窝状，个个独立，成簇若串珠，呈带状分布 基底部发红,疱群间皮肤正常。伴有刺痛或火辣辣的灼痛。多发于腰腹部，形似一条火红色的龙缠绕于腰间，故俗称“串腰龙”，中 医则称之为缠腰火丹。临床还可见发于患者头、颈，胸背及大腿内侧等部位。发疹前常有低热、疲倦、失眠、食欲不振等轻重不一的前驱症状。局部皮肤有灼热和刺痛的感觉，1- 2天后出现皮疹.有时刺痛和皮疹同时发生。若处理不当，患者局部则疼痛不已。发生在面部的病情较重,疼痛剧烈，甚至影响视力和听力.严重 的水疱可大如鸡蛋,或有出血点、血痕、坏死。常常影响患者正常的工作及生活。 据报道,患过肝胆疾病或免疫功能低下,年老体弱者最易感染本病。目前认为带状疱疹和水痘是同一种病毒引起的不同临床表现 该病毒在小儿多引起水痘 在成人多引起带状疱疹。病毒可长期潜伏在人体神经细胞中，当某些传染病,恶性肿瘤,红斑狼疮及外伤时，使人体抵抗力下降，导致病毒再活动,可诱发本病。本病以春秋季多发,一旦发病,面积较大，持续时间长。若失治可转为慢性，出现长期阵发性刺痛。甚至较硬面料的内衣摩擦也会感到疼痛。少数患者会出现疤痕，使病情更加复杂化。 诊断要点：根据单侧发疹、沿周围神经分布,排列呈带状多数水疱簇集成群，伴有神经痛，基本可以确诊。 内治法： 1 经验方： 柴胡6g 龙胆草9g 板兰根30g 生甘草3g 荆芥6g 赤芍 9g 白芍 9g 车前子 9g 牛蒡子 9g 青黛 3g 水煎服,每日一剂。 2 饮食疗法：取大青叶 15g．柴胡 15g．粳米 309．白糖适量。将大青叶,柴胡加水250ml. 煎至200ml,再把粳米、白糖加人煮成稀粥。每天一剂 连服5～6天。 外治法；取中成药六神丸100至200粒（视皮损大小而定），用碗足研成极细末，再用凉开水或食醋调成糊状，直接敷于病灶上。若疱疹溃烂流水，也可用十药末直接撒在疱疹创面之上，每日1次。或取中药饮片桑螵蛸20g，慢火炙干至八分熟，存性,细研成末,加少量香油拌匀，每日外敷患处2次。 本病虽然起病急，但多能自愈，切忌焦虑,过度紧张反而会加重病情。有时皮疹消退后，疼痛感觉仍要持续l～2个月。口服汤药可缩短疼痛时间。经验方是： 当归15g 赤芍12g 生地12g 枳壳12g 桃仁10g 红花10g 川芎10g 柴胡10g 丹参30g 甘草3g 水煎服,每日2次 每次15ml。但必须待发病两周以后,皮疹消失仍疼痛时方可服用。 患者还要保持皮肤衣被清洁，以穿棉布旧内衣为佳。对于出现的水疱，不要挑破,若疱太大可用消毒注射器抽去疱液，但疱壁不要除去，防止继发感染。一巨疱疹破碎，渗水较多时 要及时洗净 更换内衣饮食要清淡,吃些易于消化的食物，禁食辛辣刺激性食物和煎炒油炸食品。 足癣脚气 化湿止痒 足癣，俗称"脚气".由于真菌侵人足部表皮而致。一般发生于两侧足底及脚趾之间 中医称本病为“脚湿气".臭田螺。古典医著《医宗金鉴外科心诀》对其症状有形象的描述：" 此证由胃经湿热下注而生，脚丫破烂，其患甚小，其痒搓之不能解，必搓至皮烂，津腥臭水溃疡时，其痒方止,次日仍痒，经年不愈,极其缠绵。”患过脚气的人可能都有过这样的体会。足癣的发病率较高,尤其在我国的南方患病率高达80％以上。虽然算不上什么严重疾患，但痒起来的滋味也确实难受。有些患者由于用不洁的手抠脚趾，还会引起脚气感染，引发丹毒,也会影响患者在常的工作和学习。 足癣的发生，与密切接触患者的用品 如拖鞋、浴盆、拭脚布。搓脚石有关，另一个重要因素是久居潮湿之地，适合真菌繁殖，当人体抵抗力下降时,引起本病。其次与遗传因素也有很大的关系。 中医辨证施治常分成干、湿两种类型，一般不用内服药治疗。十性相当于西医所说的鳞屑型和角化型.鳞屑型主要症状是在增厚的皮肤上出现红 斑,丘疹；角化型是皮肤过度角化、粗糙．中药可选用经验方：透骨20g 生山植20g，乌梅20g，威灵仙20g．枯矾20g 蛇床子20g。水煎外洗，每晚1次。洗后外涂20％水连膏（按比例配制10g：取水杨酸粉1g．细黄连粉1g 凡士林油8g，熔化后加药研匀成膏）。涂药后,以患处皮肤有热感为度。经1－2周，局部脱屑、肤软，可用西药克霉唑软膏代之，仍是每晚洗后外涂1次 直至治愈，疗效可靠。 湿性相当于水疱型和擦烂型。水疱型的主要症状为：足跖和足缘可见成群或散发的小水疱。伴有瘙痒感，水疱位置较深,不易穿破．周围无红晕，数天后可吸收脱皮,但治愈的水疱周围可继发生出新的水疱，如此反复扩展。擦烂型最为常见，主要症状为：趾间浸润发白或伴有基底部红斑、糜烂。患者常因剧烈瘙痒而挠抠，抓破后皮损处露出糜烂面常继发感染引起淋巴管炎,丹毒或蜂窝组织炎、应予以足够的重视。中药治疗经验方： 白藤皮20g 苦参20g 生白术20g 地肤子20g 枯矾20g 蛇床子20g 黄柏20g 丁香20g 甘松20g 水煎外洗，每晚1次 洗后外涂本方浓煎液. 约2－5日皮肤干燥后,改为上方洗后，外涂10％水连膏（按比例配制方法同上），每日1次。7—10天可治愈。痊愈后 每晚应外涂甘酸液一次,连用3～5天．用以巩固疗效。甘酸液的配方是：甘油、食醋各半混匀。 一旦脚癣严重，引起继发感染就需要服汤药治疗。 经验方 苦参10g 土茯苓10g 黄柏10g 牛膝12g 本通10g 车前子10g 龙胆草10g 泽泻10g 丹皮10g 生地10g 土槿皮10g 白藓皮10g 连翘15g 水煎服，每日2次 每次150ml。 足癣因接触传染而发病,所以它的预防关键在于注意个人卫生,不穿公用拖鞋,不用公用手巾，经常清洗手足，保持手足的合理湿度。脚痒时，用热水烫脚的习惯不可取,因其容易扩散癣症,甚至引发淋巴管炎。 由于足癣是由真菌感染而引起，真菌又喜温喜潮湿，夏季发病率高。因此夏季更应提高警惕，保持室内通风，避免潮湿环境，做好消毒隔离。 另外，有些家庭养一些宠物，如小猫、小狗 它们身上也常带真菌，由于人与动物接触也容易被感染，所以也要搞好宠物的卫生 切断传染途径及传染源。 只要能做到以上几点，足癣是可以预防的。
⑸ 去医院检查检查了一下，医生说是带状疱疹，有没有带状疱疹的治疗方法
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病。
疱疹回、带状疱疹使用方法;详情威信答⑵⑻⑶⑺⑻⑼⑵⑵⑶⑹
①皮疹处皮肤常规消毒，取5ml注射器抽吸泡内组织液后，用臭¤氧¤油抑菌液在局部涂抹，保鲜膜覆盖30分钟。(备注：疱疹处如果发红，不用神灯加热。因为疱疹病毒具有亲“热”性，加速疱疹病毒的发展，使病情加重。
②如果疱疹皮损处肤色正常，在涂抹臭¤氧¤油抑菌液，保鲜膜覆盖的同时可用神灯加热30分钟）一天1-2次。