1. 带状疱疹的早期症状有哪些
带状疱疹的早期症状可以没有皮疹，只疼。比如一半脸疼，比如肩膀疼，比如腰疼，疼痛几天到几周都可以，随后出现了红斑、水疱。在疼痛的同时有些人还可以出现疲劳、疲乏。带状疱疹不难诊断，当看到在患者的体表出现在红斑基础上簇集性的水疱，患者大部分是疼痛，少部分年轻的患者是瘙痒，以这样的主诉来就诊的时候就可以诊断了。带状疱疹的诊断是比较简单的，也可以给患者查血，看看有没有白血球的降低，淋巴细胞的升高，但是这些不影响诊断，大夫的眼睛就可以诊断。
2. 主诉三要素是什么
主述是患者对最主要的症状和（或）体征的叙述。症状是患者主观感觉到的不适，体征是医生通过检查或患者自己发现的异常。因此，主诉是患者本次就诊最主要的原因和持续时间的概括，应体现症状、部位、时间三要素。主诉应该简洁明了，同时反映疾病过程，根据主诉可初步估计疾病所属的系统，病情的缓急轻重，以作针对性检查。
“主诉”是住院病历中十分重要的内容之一，好的主诉不仅能反映病人本次住院最主要的病症或需求，还可正确决定现病史、既往史的书写布局和入院诊断的排序。
书写要求
主诉是住院病历中第一项内容，虽然在病历书写中所占篇幅不多。但是写好并不十分容易，现将写好主诉的基本要点总结如下：
主诉要精练准确
症状不能太多，不要超过20个字
症状过多和语句冗长是许多初学者和基层单位医师书写主诉最常见的问题，原因除医师对每一种疾病的特征性症状认识不清而过多的将病人其他相关症状写入主诉外，不必要的修饰词也是导致字数过多的原因。如：“发热、腹泻已2天”。“已”是可以去掉的修饰词。
书写时间的数字要统一选用阿拉伯式
统一选用阿拉伯式数字主要是由于国际数制的统一要求。不能用汉字式或汉字式和阿拉伯式数字混用。
词语要规范严谨尽量用医学术语
主诉不能完全按病人的原话原意书写，需经医师加工润色后尽量采用医学术语写出。如病人自述吃东西发噎，主诉选用“咽下梗阻感或进行性吞咽困难”。病人患急性细菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到厕所后又不一定解出，一会又想解等。主诉写“腹痛，腹泻，里急后重感”。都是符合病人原意的医学术语。
因两组不同疾病的症状就诊时分段书写
不管病人患有多少种疾病，主诉只写促使本次住院的疾病，其余疾病的症状和病史放在过去史写。如果病人同时有两种疾病都需要立即处理，两组症状要分段书写。如病人原有心绞痛，本次因肺炎高热同时诱发心绞痛发作。高热和心绞痛都要立即处理，主诉应分两段写：
高热、咳嗽3天。发作性心前区疼痛4年，加重3天。
要能反映出第一诊断的疾病特点
有专家说，好的主诉应能导致第一诊断。依据主诉描写的症状体症，应能看出第一诊断的疾病特点，所以医师要善于从病人的叙述中提取主诉，不论病人说出有多少症状 ，只取与诊断疾病关系密切的写入主诉，其余的放在现病史中去描述。对于不善言谈的病人，要经过系统问诊找出有价值的不适症状做主诉。不能仅仅依据病人的简单叙述完成主诉的书写。如一例亨特综合征的病人，医师的主诉写成“口角左偏、右眼闭合不全4天”。亨特综合征是由水痘—带状疱疹病毒感染的特殊类型，主要特征是以耳廓和耳道疱疹为主，伴有面神经和其他症状。该病人比较重视口眼歪斜等面部症状，所以将其做为主诉，但是他有右耳后疱疹和耳痛，医师认真问诊后应将这一特征性的症状写入主诉。有的主诉过于简短，如“发热2天”。发热是众多疾病共有的症状，要和相关的病症连系在一起，才能反映出诊断的疾病特点，如发热、咳嗽、咯痰2天或发热、腹痛、腹泻2天等。
描写的内容要和现病史一致
主诉实际上是对现病史的高度浓缩，所以写入主诉的内容在症状、体症、时间等方面要和现病史一致。在病历检查中，经常看到主诉和现病史的部分内容不一致。如一肺癌病人，半年前已确诊，近2月出现咯痰带血，主诉写：咳嗽、咯痰带血2月。现病史写：半年前……。主诉的时间和现病史不一致。
选择主诉要遵循客观和实事求是的原则
书写主诉有很多原则，客观和实事求是的反映病情是最基本的原则。只要符合这一原则，主诉无论写症状；体症；诊断；异常检查结果；医疗保健需求都是可以的，甚至可以诊断和症状混写。比如某高血压病人，体检时发现血压升高，当时没有症状，主诉可以写成：“发现血压升高6月”。如果高血压病确诊后一直没有症状，近期出现了头晕，主诉可以写成：“发现血压升高6月，经常性头晕1周或确诊高血压病6月，经常性头晕1周”。还有肿瘤病人经手术切除后不做后续治疗或后续治疗已做完，出于保健需要，定期进行住院复查，主诉写明术式、时间、需求即可。如：“食管癌术后6月，要求住院复查”。
8、 其他 关于主诉的书写，还有一些基本要求，如标点符号，用词用语，书写技巧等。
3. 带状疱疹痛怎么办
带状疱疹痛
急性带状疱疹(Acute herpes zoster,AHZ)是由水痘-带状疱疹病毒(Varicella zoster virus,VZV)引起的一种以较剧烈疼痛为特征的疾病,虽然可因年龄不同而发病率有所差异,但儿童罕见,国内外学者多数报道的病例均为中年以上的人群,尤其老年人和免疫力降低者好发病。但是,近年来我们也陆续在青年(20-25岁)人群中发现病例。本组疾病按照我国以往的划分归类于临床皮肤病学范畴,由于临床麻醉学领域不断的发展和拓宽,许多麻醉学科的医师已较多涉入临床镇痛治疗,尤其是部分难治性疱疹疼痛往往由专科医师转入麻醉科疼痛门诊或麻醉科所属的疼痛诊疗科治疗,并且能够取得较好的缓痛效果。 桂林市人民医院疼痛科侯明明
急性带状疱疹
AHZ的存在历史已很久远,不论中国的传统医学史或是西方医学的资料均有记载,但是早期人们并不知道带状疱疹是怎么一回事,而直到十九世纪后叶医学界才弄清楚它是一种病毒性疾病;由于现代医学的发展,现在我们已经知道VZV是一种具有亲神经和亲皮肤特性的病毒,其形态为长方形,大小约210-250毫微米,通过皮肤的感觉神经末梢或鼻粘膜侵入人体,通过逆行轴突运转方式入侵神经系统,然后进入脊神经后根的神经节或脑神经的神经节细胞内长期潜伏存在,呈休眠状态,平时不发生任何症状,当机体内环境发生变化,特别是正常免疫防卫机制受损伤或受抑制时,便激活VZV,在受侵害的神经节内大量生长繁殖,使之发生急性炎症、出血、坏死而发病。
发病率和好发部位
AHZ的发病率根据种簇和人群或区域不同而略有差异,在我国这方面有关正式发表资较少,根据上海华山医院皮肤科对于24万初诊病人的统计,患急性带状疱疹的比例为0.5%,年龄最小为12天,最大85岁,男女之比为3:2,30岁组占68%,60岁组占6%,5岁组占13.9%[2];而Loeser[3]所统计普通人群的发生率大约125/10万/年,年龄之间差异较大,如1-9岁组为0.074%,10-19岁组为0.13%,20-29岁组为0.258%,30-39岁组为0.229%,40-49岁组为0.292%,50-59岁组为0.509%,60-69岁组为0.679%,70-79岁组为0.642%,80-89岁组为1.01%;另外根据AHZ的好发部位及比例分别为:头面部占15%,颈项部为12%,胸背部为55%,腰腹部为14%,骶尾部为3%,全身性占1%。
疼痛性质和临床过程
AHZ的病人约有90%以上的病人会有疼痛,而且与其他类型的疼痛相比较更具临床特征性的表现,即是程度剧烈。大多数病人为自发性刀割样或闪电样发作痛伴随持续性烧灼痛,也可为仅有发作性痛;部分病人可表现为针刺样痛或持续性烧灼痛,病人的日常生活明显受影响,尤其夜间睡眠障碍,虽然病人疼痛程度可有差异但多数病人均苦不堪言。极个别病人仅有持续性酸痛而缺乏典型的神经痛。
临床过程可简单分为前驱期、疱疹期、恢复期和后遗症状期,前驱期即是前述的全身和局部感觉异常症状,此期不同的病人轻重和时间有所差异,一般1-6天;接下来就是疱疹期,局部皮肤可出现不规则红斑或粟粒样丘疹、小的疱疹,短期内即可变成表面发亮的水疱群,周围有红晕,沿着神经支配区分布,多见单侧性发生,腹背面疱疹常常先后由近向远分批发生,偶尔可同时发生,早期疱疹可独立分布,后期有时可融合成大片皮损,处理不当发生混合感染则皮损更明显,此期约2-3周。恢复期根据机体状况而异,一般1-6周,如果机体抵抗力较强,疱疹群局限且范围小,则短期内即可恢复,往往在疱疹成熟后即逐渐消退、结痂并脱落,同时主要症状消失,仅遗留局部色素改变;反之或再加上发生混合继发感染,恢复时间自然延长。后遗症状期临床上差异更大,多数病人经过及时、合理的治疗,再经过10周左右的康复,疼痛和其他不适感觉逐渐消失,达到临床治愈的目标,而部分病人则进入后遗痛期,
根据急性带状疱疹的特征性疼痛和典型的疱疹分布的临床特点,急性带状疱疹的诊断比较容易，但在前驱期和疱疹前期诊断有时困难,临床上有时需要与单纯疱疹区别,后者多发生皮肤和粘膜交接处,分布无明显的规律,最主要的是疼痛不显著。而如果是微皮损和无疱型带状疱疹则诊断较为困难。
临床治疗方法
1、药物治疗原则
抗病毒药物：针对病因治疗选用,如Ara-C、Ara-A、干扰素、AMP和口服中、西药物能不同程度抑制病毒,促进病人的康复,及时、有效的足量用药有时能降低后遗痛的发生率,如1982年的一项对比研究表明,使用AMP肌注治疗使一组成人AHZ获得较满意的结果,抑制了病毒的繁殖,促进了皮损的愈合并且也缓解了疼痛,全组病人未发生后遗神经痛。
辅助药物：辅助药物的使用包括糖皮质激素类、免疫佐剂、维生素类及使用抗生素类,如地塞米松、强的松、聚肌胞、左旋米唑等。
2、光疗
光能对人体产生许多有益的作用,所以能对一些疾病起到治疗作用。目前人们所使用的光疗就是成功应用的例子,临床常用的有红外线、紫外线和激光,它们对人体的共同作用均主要通过光化学作用和热能的形式进行的,光疗中使细胞吸收光能并在局部产热,使患区血供增加,促进细胞的代谢。
3、硬膜外腔注药
硬膜外腔是介于黄韧带和硬脊膜之间的潜在间隙,充满了结缔组织、血管、神经根和脂肪。注入药物后可直接作用于AHZ病人受累的组织和神经,临床可取得及时、满意的止痛效果,并能缩短病程,促进AHZ的康复。
4、椎旁注药和交感神经阻滞
通过在脊柱旁椎孔部位的神经根周围注入治疗药物或者使用相应的交感神经节段阻滞也能用于AHZ的临床治疗,效果也同样满意,只要部位准确,能够取得和硬膜外腔注药同样的效果,但临床技术操作要求也较高,务必小心,严防并发症。
5、VZV血清抗体和疫苗
目前在国外已经生产了无活性水痘疫苗,据说很受欢迎,这种前景是令人鼓舞,可能会大幅度降低AHZ的发生率,但近期内是不可能普遍应用于临床的。另外AHZ康复期病人的血清抗体可有效抑制VZV的增殖,缓解病情并促进病人的康复。
AHZ后遗神经痛(Postherpetic neuralgia,PHN)
目前将AHZ临床治愈后持续疼痛超过3个月者定义为后遗神经痛(PHN),PHN是困扰中、老年人群的顽痛症之一,其持续时间短则1-2年,长者甚至超过10年,如无有效的控制疼痛的方法,一般病史均长达3-5年。病人长期遭受疼痛的折磨而苦不堪言,不仅情绪低落,生活质量低下,而且工作和社交能力降低甚至丧失,由于我国的老年人口越来越多,预计AHZ和PHN的发病率会持续增高,如何有效的控制这类疼痛将是一项长期而艰巨的任务。
病程和病理改变
PHN的病程一般约2-5年,但在临床上我们经常见到病史5年的病例,偶尔见到10年的病例,有关PHN的病理改变目前尚未完全明了,PHN的疼痛虽然与AHZ相关,但究竟单纯是AHZ时间上的延续或是性质不同的另一类疼痛仍有不同看法,多数学者倾向认为它们是两类不同性质的疼痛,有资料表明PHN病人受感染的一侧背角萎缩及感觉神经节发生病变,AHZ病人则无这类变化[]。Rowbotham(1999)[5]及其同事认为患PHN病人的神经系统受到VZV广泛而严重的损害,不仅有后根神经节的脱水、Wallerian退变、明显的囊性变和神经节细胞数量显著降低和外周神经,尤其是有髓鞘的粗神经纤维轴突减少及胶原化,后根神经节内也可以发现慢性炎性细胞浸润现象。此外，他们认为PHN的疼痛还涉及中枢性机制。根据我们所观察的一组临床病例的疗效分析结果提示,涉及产生疼痛的部位可能以椎间孔和椎旁间隙区域为主[6]。此外,与急性带状疱疹不同的是,患PHN的病人涉及心理因素明显增加,由于长期剧烈的疼痛折磨,病人的心理负担沉重,情绪抑郁,对生活失去信心,多数有自杀倾向,应予以特别重视。
发病率
总的来说,PHN的发病率与年龄成正比,Morages曾经统计过一组病例,10-19岁的发生率为4%,20-29岁为2%,30-39岁为15%,40-49岁为33%,50-59岁为49%,60-69岁为65%,70-79岁为74%;而疼痛时间持续1年的可能性在10-49岁组为4-10%,50-79岁组为18-48%,个别病人可长达10年或更久[3]。
PHN的临床分型
Rowbotham(1999)[5]提出临床上PHN的疼痛可分为3种亚型,即激惹触痛型、痹痛型和中枢整合痛型,我们在临床上所遇到的病人以痹痛型为主,部分病人表现为痹痛型和中枢整合痛型两种混合临床型,不同的亚型划分在临床上具有显著的意义,所采用的治疗方法应有所区别,但有关病例和临床治疗的公开报道资料目前还不多见。
现代治疗
1、药物治疗原则
PHN对药物的反应性在临床上与AHZ有所不同,所以许多常用的止痛药物效果不佳,常用的麻醉性止痛药、抗抑郁药、抗惊厥药、激素类和部分NSAID药物对部分病人有缓痛效果。
(1) 麻醉性镇痛药
麻醉性镇痛药用于PHN病人的镇痛治疗效果不如在其他领域疼痛的疗效,目前国外仍有使用麻醉性镇痛药的临床尝试,但由于PHN的确切机制仍不明,所以临床上还需进一步的研究观察才能得出结论。
(2) 抗抑郁药
抗抑郁药用于PHN病人的辅助镇痛治疗具有一定的效果,临床常用的有阿米替林(25-100 mg /日)、多虑平(25-150 mg /日)、赛乐特(25-75 mg /日)等,可作为常规使用,使用过程中应注意从小剂量开始并逐步增加剂量,防止发生显著的副作用。
(3) 抗癫痫药
抗癫痫药单独使用效果不明显,合用抗抑郁药可提高疗效,临床上常用的有卡马西平(200-300 mg /日)和苯妥英钠(200-300mg/日),使用过程中应注意肝肾功能。
(4) NSAIDs
NSAIDs用于早期PHN病人的辅助治疗有时能够取得一定的效果,尤其是外周神经根遗留炎症反应为主时,可配合其他药物共同使用,临床常用双氯芬酸钠类、氯唑沙宗类等,临床使用应注意胃肠道副作用。
(5) 局部用药
对于局部皮肤激惹症状明显的病人，即激惹触痛型PHN，国外报道使用利多卡因、阿司匹林、辣椒素和其他NSAIDs类乳剂或膏剂均能取得一定的治疗效果。
(6) 免疫调节剂
虽然目前我们还不知有关免疫因素对于PHN发生和预后的确切联系,但目前公认急性带状疱疹的发生与机体的免疫力降低有密切关系,所以免疫调节治疗应该是方向之一,早期临床常用聚肌胞、核苷酸等。
由于PHN病人大多数疼痛非常剧烈,临床上对药物治疗反应的个体差异性较大,应根据病史的长短、疼痛的性质和既往的用药史综合分析后选择合理的药物配伍方可达到缓痛的目的,但无论使用何种药物都应以及时、有效缓解疼痛为原则。
2、综合治疗
目前国内、外常用的有关PHN的综合治疗包括针灸、理疗、外用搽剂或油膏配合电生理及药物治疗可使部分病人疼痛缓解或暂时减轻,从临床看来要较长时间的连续方能达到理想的疗效。
3、区域神经阻滞及交感神经阻滞和评价
根据我们目前的临床初步体会看，区域神经或神经根注药是目前缓解PHN病人剧烈疼痛最有效的方法，尤其对于病程6个月效果较满意。区域神经阻滞用于PHN的治疗方法包括局部浸润注药、神经干阻滞、椎旁神经根及交感神经节和局部静脉内注药等,总体上来说一些区域性止痛治疗用于痹痛型PHN病人有较好的疗效,但在治疗上务必做到诊断明确,定位准确及技术操作到位方能保证效果。
4、椎管内注药
椎管内注药为硬膜外腔注药,用于PHN的治疗其效果不确切,临床许多病人仅能暂时缓解(可能与PHN的病理改变有关,此时期脊髓及其周围组织的炎性过程基本消退);临床过程中部分病人可能对硬膜外腔注药治疗起反应,而大多数病人常常难以达到长期止痛的目的,反而可能引起其他的并发症,必须引起临床的重视。在我们所观察的一组痹痛型临床病例中的初步结果表明,使用硬膜外腔注药作为对照资料,其效果远不如外周神经根注药组理想。
5、电生理治疗
电生理治疗用于PHN止痛在国外较为普遍,如经皮肤(TENS)、经脊髓(DCS)、经下丘脑(DBS)电刺激止痛等均为常用的方法,其基本原理是基于我国针刺止痛的传统方法;近20年来我国起步也较快,已有不少的仪器投入临床使用,尤其象以HANS为代表的仪器在不远的将来肯定会在PHN的治疗中发挥积极的作用。由于PHN属于一类特殊的疼痛,在运用电生理治疗过程中应当做到有序和持久,充分发挥机体内部的调节机制,重点启动内源性的镇痛系统方能达到临床上的治疗效果。
6、特殊药物的使用
在PHN的治疗中有时使用常规的药物不能有效的控制疼痛,需要使用特殊的药物如乙醇、酚类等以达到化学切断神经的目的而长远期止痛。但我们必须提醒大家,这类药物有很强的腐蚀性和刺激性,临床使用过程中要具备足够的技术水平,掌握不当不仅造成组织毁损反而致痛,临床上同样也有不少的这类病例,只是公开报道资料较少,应引起我们的高度重视,临床上不应该以此类药物作为治疗首选。
7、冷冻止痛
有关冷冻止痛方面的研究早在本世纪30年代就已开始，由于没有切断外周神经的解剖学连续性,所以应该说,冷冻镇痛只是”暂时”中断或减弱有关疼痛信息的传导,并依靠外周神经自身的再生能力最终又可以恢复其固有的传达信息功能,这些特点正是冷冻既能镇痛,而又不影响外周神经和植物神经系统功能的物质基础。近10余年在国内有了较快的发展，尤其是解放军骨科医学中心在邵振海教授的领导下，在－20～－180度范围内以不同的温度梯度系统、全面的研究对外周神经的影响,并创立了经皮穿刺冷冻脊神经后支治疗腰背痛的方法，为临床疼痛诊疗工作又提供了一项重要的方法。目前还未有许多关于冷冻用于PHN治疗的资料,但是可以预计只要准确掌握方法,冷冻镇痛会在PHN治疗方面发挥一定的作用。
8、心理治疗
心理治疗在疼痛诊疗中占有相当的地位，在PHN的治疗过程中尤其十分重要,众所周知疼痛伴有显著的情绪变化，所谓的心理治疗，从广义上来说，包括病人所处的环境和生活条件的改善，周围人的语言作用，特殊布置和医师所实施的专门心理治疗技术等。狭义的心理治疗则指专科医师对病人所实施的心理治疗技术和措施。从临床看, PHN均伴有不同程度的心理障碍，如焦虑、紧张、抑郁、异常人格特性甚至自杀倾向,如果单用药物治疗或神经阻滞，对这类疼痛无明显的效果，必须辅以相应有效的心理治疗。
9、患后遗症状的处理
患区后遗症状是指PHN病人由于受累神经已经受到病毒的严重损害，在支配区除了疼痛之外的症状,如感觉异常、蚁行感、痒、紧束感、麻木感或不定时抽动及其他不适的感觉等,部分病人有时主述比疼痛还要难以忍受，临床病程往往与疼痛症状并存,绝大部分病人长于疼痛期,临床上处理起来比较麻烦,仍是值得我们继续探讨的重要和疑难课题，交感神经阻滞有时可缓解症状, 部分症状可终身存在,要彻底解决问题有赖于神经修复过程,可能使用”神经生长因子”等有助于改善临床症状。
微皮损型及无疱型带状疱疹
在极少数AHZ临床过程中，病人仅出现剧烈疼痛而无典型的疱疹出现，可称之为无疱型带状疱疹(zoster sine herpete,ZSH)，另有部分病人仅在受累区出现微小疱疹，我们称之为微皮损或微疱型(Mini-herpes zoster,MHZ)，ZSH及MHZ是临床特殊而少见的两种类型,由于症状隐现不典型或者根本没有疱疹可见,临床不注意时诊断颇为困难,医、患均受困扰。因此疼痛专著中早期甚至怀疑ZSH是否存在,目前人们已经注意到此类病人的存在。
典型病例
1. 张×，女性，60岁，退休干部，主诉左小腿持续痛10天，多种治疗无缓解。疼痛呈持续性，伴阵发性撕裂样痛，夜间常难以入睡或痛醒。体检脊柱、腰骶区无异常体征，左坐骨神经点轻压痛，相应支配区域皮肤呈现激惹征，尤其痛觉异常敏感。左小腿未查出局部压痛点，X片及相关检查均无明显异常,左下肢活动及行走轻度受限。先后去几家医院接受中药、针灸、外敷和服止痛药物均不能明显缓解疼痛。,查血清IgG 17.5,A 1.99,M 0.59,初步诊断为左下肢ZSH(坐骨神经受累)，经抗病毒治疗，补充维生素类及坐骨神经阻滞治疗一次后即控制疼痛，第二次治疗后疼痛于10天左右完全消失，左下肢乏力感无明显缓解,随访半年未以发生后遗痛，但仍有轻度的左下肢乏力感。
2.周xx，男性，72岁，左眼及前额、头顶持续痛伴闪电样发作痛一周，服止痛药无效。查左眼结膜轻度充血，主诉左侧视力下降,查视力0.2,同侧额顶区皮肤高度激惹征,后经仔细检查在头顶近发际区发现一簇小疱,共5只,面积约0.2cm2查IgG 19.8,A 1.25,M 1.32,诊断为MHZ(眶上神经受累),经眶上神经孔注药治疗三次后疼痛消失,未遗留神经痛。
诊断
目前无疱型带状疱疹的诊断主要根据临床症状和体征及实验室技术进行诊断。
1、根据临床疼痛的性质和特征,尤其是节段性区域痛的特点和感觉的异常改变而无定位痛,程度较剧烈;
2、血清抗体测定:血清IgM、A抗体可确定原发性感染,而当VZV再活化时可出现IgG、A抗体。(由于VZV只有一个血清型,再活化时血清中常常IgG、A升高[8]),本组病例中血清IgG升高,而IgA则基本正常。
3、VZV培养分离和DNA分析:经实验室培养或运用多聚酶链反应(PCR)技术。
治疗
本组病人一经诊断确立，即采用以神经根注药为主的综合治疗方法，如抗病毒药物、补充维生素和神经干或神经根注射治疗后均在一周左右迅速缓解或控制疼痛，本组12例病人均未留有后遗神经痛，但功能障碍一般则恢复较缓慢,随访6个月仍未完全恢复。根据我们临床统计结果,在急性带状疱疹中MHZ和ZSH大约占3.48%,其中MHZ约2%,ZSH约1.3%。
4. 治疗带状疱疹中药方剂有哪些
中医辨证分型一般分三个证型，第一个是肝经郁热证，第二个是脾虚湿蕴证，第三个是气滞血瘀证：
1、肝经郁热证：70%-80%病人都是以这个主诉来看病。首先是皮肤红斑、上布簇集状水疱，伴有灼热、疼痛、瘙痒、麻木不适。这个时候首选龙胆泻肝汤，有的会用清肝、利湿、活血的药，即龙胆、栀子、黄芩、大青叶、板蓝根、马齿苋，可以加点活血的，比如桃仁、红花或者止疼的柴胡、元胡、田七这一类通经活络的都可以；
2、脾虚湿蕴证：这种病人发展的红斑不是特别红，是淡红色，水疱比较多一点，发展的时间可能长一点，包括病人也会有腹胀、不想吃东西、消化慢这些表现。脾虚湿蕴证首选除湿胃苓汤，可以加苍术、黄柏之类的药物，再加上抗病毒的大青叶、板蓝根、马齿苋这一类药物；
3、气滞血瘀：病人红斑、水疱都消退了，但是疼痛缓解不是很明显，疼痛只是稍微缓解了一点。这个时候主要以活血为主，桃红四物加减桃仁、红花、当归、丹参，还有一些通经络的药，如桃仁、红花、当归、丹参，还有活血止疼的药，这些是常用的中药方剂。
5. 带状疱疹痛：基础和临床概述
水痘- 带状疱疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小双螺旋DNA 的疱疹病毒，生长周期短，在多种细胞和组织中快速扩散，造成细胞间的感染。VZV有5 种基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。
它们的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在欧洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亚洲，J 型在日本。VZV 通过空气传播，从呼吸道进入机体，经咽部淋巴组织迅速扩散到循环系统的T 淋巴细胞，继而沿损伤皮肤的感觉神经和血液侵入背根节或三叉神经节，潜伏在受感染的感觉神经元中，伴随宿主终生。
由于尚不清楚的原因，潜伏的VZV 突然活化，引起皮肤产生带状疱疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持续3 周，伴有严重的自发痛和触诱发痛(Allodynia)，大多数患者在数月内完全恢复。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮肤损伤痊愈后发展为持续的疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。
机体抵抗力下降、恶性肿瘤、慢性肾或肺病、细胞免疫失调和老龄化等是诱导潜伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感觉神经元胞体复制，然后沿感觉神经向皮肤扩散，在感觉神经元支配的相应皮节引起疱疹。根据受感染的外周感觉神经元纤维支配的皮节，疱疹发生在身体的不同部位，胸段发生率最高，为51.2、依次头面部、腰骶段和颈段分别为18.9、18.3 和11.6。
急性HZ 转化为PHN 的主要危险因素包括：年龄老化、急性痛强烈、疱疹严重和眼部的疱疹等。PHN 属于神经病理性疼痛范畴，据美国统计数据，在所有各类神经病理性疼痛中，PHN 的发病率居高，仅次于腰背痛和糖尿病神经痛，每年达50 万例。HZ 的发病率和疼痛持续时程与年龄成正比：30 ～ 49 岁为3 ～ 4，70 ～ 79 岁为29，80 岁。
以上老人的发病率达34[3]。HZ 和PHN 的病理学研究已超过100 年。1860年von Barensprung 首先检查了疱疹对感觉神经节的影响，1990 年感觉生理学的先驱者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 开始系统研究带状疱疹的病因。笔者在PubMed 搜索“Herpes Zoster”一词，到2013 年11 月为止，发表的文章已有13528 篇，绝大多数的文章是有关临床治疗，而机制研究的文章屈指可数。由于引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚无理想的治疗药物和手段。
一、机制研究
由于人类VZV 的种族特异性，在过去的相当长时期里，一直没有HZ 的动物模型，严重阻碍机制的研究。直至20 世纪末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，为HZ 和PHN 机制研究提供了条件。带状疱疹产生的过程包括：病毒活化、促细胞溶解的基因表达、病毒在感觉神经节内的扩散和在邻近细胞的复制，最终导致组织损伤(局部出血、脱髓鞘、轴突变性、感觉神经纤维和支持细胞的坏死等)，触发外周和中枢痛相关神经元敏化，引起强烈的疼痛。
1、临床观察和病理检查通过HZ 和PHN 患者的临床表现、病例分析和实验研究，为疼痛产生的神经机制提供了重要启示。根据大量的临床资料，产生PHN 的因素可归纳如下：
①大多数损害细胞免疫的药物(如短暂口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、应激(如配偶死亡或失业)等因素，可诱导水痘- 带状疱疹病毒的复活。
②急性HZ 患者感染皮肤的热敏感传入纤维的受损与后期产生PHN 有相关性;
③糖尿病患者产生PHN 的几率比非糖尿病人群高两倍; HZ 的发病率有很强的年龄依赖性。
(1)病理变化：VZV 除了在背根节或三叉神经节的感觉神经元中活化外，在感染的皮肤、血液单核细胞以及脑脊液中也有病毒的复制。病理性变化表现为：背根节神经元急性出血性坏死和丢失、卫星细胞表达嗜酸性包涵体、外周神经纤维髓鞘变薄局部脱髓鞘和完全转化成胶原。外周感觉神经的损伤是双侧不对称性的，而且相应脊髓节段的运动神经也受到损伤。此外，HZ 患者尸检显示，损伤不仅发生在外周神经，几个脊髓节段的同侧脊髓也有损伤，背角出现明显的皱缩。PHN 患者的皮肤活检表明，支配皮肤的神经纤维发生明显变化。
①几乎所有的支配表皮的神经表达伤害性感受器标记物- 钙降素基因相关肽(CGRP)。
②支配毛囊和真皮乳头(dermal papillae)的粗的有髓鞘神经纤维和不通过真皮乳头的支配表皮的较细髓鞘纤维均明显减少，而表达辣椒素受体TRPV1 的无髓鞘纤维增加。
③支配真皮乳头的有髓鞘粗纤维的标记物NF 呈阴性，表明粗纤维的缺失。但与正常皮肤比较，在表皮中有很多细纤维对粗纤维标记物NF 呈阳性。这种异常的神经支配可能是由于大小纤维的损伤，造成残存神经元的无髓鞘轴突长芽重新支配它们的靶组织。
这些结果在PHN 患者的肋间神经病理学检查中得到证实，有髓鞘神经纤维持续减少，而无髓鞘神经纤维数量增加。根据这些观察，Noordenbos(1959)第一个提出了PHN 产生的假说：病毒导致快传导粗神经纤维大量丧失，而伤害性传入细纤维残存甚至数量增加，使粗、细神经纤维不成比例，它们传入信号的不平衡可能是PHN 的异常自发活动的根。这与Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的“闸门控制学说”相吻合，外周有髓鞘粗纤维的损伤，解除了对伤害
性传入的抑制，开启了脊髓背角伤害性无髓鞘传入的“闸门”，使脊髓痛相关神经元敏感化，造成疼痛。进一步的神经生理学实验为该观点提供了支持，检测PHN 患者的粗、细传入纤维功能，部分患者的震动觉明显减退，表明介导震动觉的粗纤维受损。除神经外，HZ 患者的病理学变化还表现在：非神经细胞和血管也受到破坏，在皮肤上形成几乎无细胞存在的胶原瘢痕;免疫反应中起关键作用的树状突细胞标记物PGP，在PHN 患者的受损皮肤中呈阳性，而正常皮肤为阴性。
(2)实验研究：早期的尸检研究，对“有严重疼痛”和“无疼痛”的两组PHN 患者的神经形态变化进行了比较，两组患者的神经纤维均出现脱髓鞘，但“有严重疼痛”患者的背根节神经元及其轴突明显减少，而且脊髓背角出现皱缩[9]。fMRI 观察显示一半的HZ患者的脊髓和脑干的功能异常。人体腓肠神经活检表明，传入神经的丢失与年龄增长成正相关，青壮年健康人有髓鞘神经纤维平均为8000/mm2, 而老年人的神经纤维明显减少，仅为5000/mm2，提示神经纤维减少是老年人群PHN发病率高的因素之一。
电生理研究提供了进一步支持，在“有疼痛”和“无疼痛”的两组PHN 患者，记录刺激皮肤或肌肉神经诱发的肌电 (EMG)，两组患者的与感觉相关的动作电位和与运动相关的H 反射的幅度均明显减小，表明初级传入和传出的粗髓鞘纤维受损，但两组间的电生理指标并无统计学差异。
神经生理学研究表明，不同的生理功能由不同的神经纤维介导，如，外周神经Aβ 纤维支配的巴氏小体介导震动觉，轴突- 血管舒张反射(皮肤潮红反应)显示C 纤维的功能，心率的变化反映副交感小纤维的功能。分别测定PHN 患者的震动敏感性、组织胺引起的皮肤潮红反应和心率的变化，有助于揭示Aβ、C 和交感纤维在HZ 疼痛产生中的作用。
对“有疼痛”和“无疼痛”的两组PHN患者进行比较，有些HZ 患者的下肢震动觉明显迟钝，表明Aβ 传入受到损伤，而两组PHN 患者的C 纤维和副交感神经纤维功能没有差异。
因此，震动觉阈值高的急性HZ 患者更易发展成PHN，检测震动觉可作为PHN 的预报器。关于传导伤害性信息的有髓鞘Aδ 和无髓鞘C纤维在PHN 中的作用，结果并不一致。激光刺激PHN 患者受损皮节的皮肤，在颅外记录Aδ 纤维介导的激光诱发电位(LEP)，与刺激对侧正常皮肤的LEP 比较，受损侧皮肤的LEP 振幅明显减小，但潜伏期没有变化。
诱发电位幅度的变化与患者的与年龄呈正相关，而与疼痛的程度和性质无相关性。因此认为PHN 的产生主要不是直接由于外周神经的有髓鞘细纤维(Aδ)受损引起，可能是病毒侵入的背根节神经元发生变性所致。关于C 纤维的功能，
局部涂抹辣椒素引起神经源性轴突潮红反射作为初级传入C 纤维活动的指标，有触诱发痛的PHN 患者的轴突潮红反射明显比没有触诱发痛的PHN 患者减小，提示PHN 患者的触诱发痛可能与初级传入C纤维功能受损有关。
这似乎与前述的组织胺诱发轴突潮红反射的C 纤维不参与PHN 疼痛的结果不一致，这个矛盾可能与微电泳组织胺和局部涂抹辣椒素对C 纤维的刺激量不同有关，后者直接兴奋大量存在于C 纤维上的TRPV 1 受体，更接近临床条件。有关PHN 疼痛的外周机制，尚不能得出结论性意见。为此，Fields 等提出“易感伤害性感受器”(Irritablenociceptors)和“去传入(deafferentation)”的概念解释PHN 。
易感伤害性感受器是指没有损伤的易敏感化的C 类背根节神经元，其外周支支配皮肤，中枢支与脊髓靶点链接。这些支配皮肤的C纤维的异常功能和自发活动向中枢提供足够传入信号引起慢性中枢敏化。在PHN 皮肤上施加0.075辣椒素增加疼痛和扩大触诱发痛的区域，提示背根节中存在表达TRPV1 受体的“易感伤害性感受器”。此外，去除疼痛部位的皮肤或利多卡因膏局部贴服均能减轻PHN，也支持“易感伤害性感受器”参与的假说。
2、动物实验
(1)模型：20 世纪90 年代，几个实验室分别成功地建立了大鼠HZ 模型，将VZV 病毒接种到家兔皮肤细胞(RSC)、幼仓鼠肾细胞(BHK-21)或非洲绿猴肾脏成纤维细胞(CV-1)，再将VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 细胞皮下注射到大鼠后肢足底，几天后，动物出现HZ 症候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮内接种HSV-1病毒。由于HZ 动物模型的建立，机制探索的研究逐渐增加。最近, 又发展了VZV 感染的离体细胞模型，为深入探索HZ 机制提供了新的途径 。
(2)外周机制：PHN 属于神经病理性疼痛范畴，和其他神经病理性疼痛一样，神经可塑性是PHN产生的基础，背根节神经元中基因表达的改变是影响可塑性的关键因素之一。神经病理性疼痛条件下，感觉神经的损伤诱导初级感觉神经元和中枢神经元的神经化学、生理学和解剖学的变化，如传入末梢长芽、抑制神经元的丧失、Na 通道的积累引起过度兴奋、TTX- 不敏感钠通道Nav 1.8 下调、TTX- 敏感的Nav1.3上调等。
这些神经病理性疼痛条件下的可塑性变化也同样发生在HZ 模型大鼠。免疫组织化学和蛋白质印迹实验表明，在VZV 感染的大鼠背根节神经元中，神经损伤标记物ATF-3、钙通道亚单位α2δ1、钠通道亚单位Nav1.3 和Nav 1.8、神经肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明显上调。
VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纤维和C 纤维均有表达， 免疫组化显示，IE 62 分别与A 纤维标记物NF-200、C 纤维标记物外周蛋白(peripherin)共表达[26]。在PHN 小鼠的结疤皮肤上，表达CGRP 的C 纤维和peripherin 阳性的C类背根节神经元数量减少，而NF200 阳性的A 纤维和背根节神经元没有变化，从而提示PHN 的发生与C纤维受损有关[27]。这些动物的形态学观察与前述的PHN患者的神经纤维的功能研究结果并不一致，仍需进一步实验澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受体EP3 或应用EP3 拮抗剂，明显减弱急性带状疱疹疼痛，减少PHN 的发生率。在带状疱疹痛急性发作期，受病毒感染的背根节中，PGE2 含量增加和在背根节神经元核膜上的COX-2 呈免疫阳性。
COX 抑制剂剂量依赖减弱急性带状疱疹痛， 但在后期的PHN 阶段，PGE2 含量和COX-2mRNA 与野生小鼠相似。这些结果提示，COX-2 和EP3 参与急性带状疱疹痛的产生，但不参与其维持和后期PHN 的发展。谷氨酸的NMDA受体的基因敲除或药物阻断，均明显减缓神经病理性疼痛，表明NMDA 受体在神经病理性疼痛形成中发挥重要作用。
此外NMDA受体的作用也受到关注。临床治疗中，局部施加NMDA 受体拮抗剂络氨酮缓解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受体参与HZ 和PHN 的形成。NMDA 受体的NR2B 亚单位是神经系统中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周无髓鞘细神经纤维表达，而NR2B亚单位的Tyr1472 磷酸化在外周神经纤维损伤中发挥重要作用。
在动物实验中，采用Tyr1472 敲入Phe 干扰NR2B受体Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突变小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受体磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突变小鼠和野生小鼠的后肢脚底接种1 型单纯性带状疱疹病毒(HSV-1)，观察HZ 的发展。接种7 天后两类鼠均产生急性带状疱疹和触诱发痛。但在接种后45 天，与野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的触诱发痛强度和发生率明显降低，但Y1472F-KI 小鼠皮肤的神经支
配仍较广泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的这些变化是表达在神经纤维上的NR2B 受体磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根节神经元对谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不仅减少病毒对皮肤神经的损伤，而且加速受损神经纤维的再生。这些结果表明，外周神经元NR2B 参与急性带状疱疹痛和带状疱疹后神经痛的产生。
(3)中枢机制：神经病理性疼痛的中枢机制已有大量研究，但PHN 作为神经病理性疼痛的一种，现有的资料表明VZV 主要影响外周传入，中枢的作用的报道为数不多。中枢最主要的兴奋性递质谷氨酸的NMDA 受体介导神经病理性疼痛。早期的临床研究指出，NMDA 受体拮抗剂络氨酮缓解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受体特异性拮抗剂明显减弱带状疱疹引起的触诱发痛，进一步证实NMDA 受体在PHN 形成中也发挥重要作用。甘氨酸是神经系统的重要抑制性递质，也参与神经病理性疼痛的形成。
最近有关小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神经源性甘氨酸转运体)抑制剂，明显减弱急性和慢性带状疱疹的触诱发痛，而GlT1(胶源性甘氨酸转运体)抑制剂无效。GlyT2 是甘氨酸重摄取的转运体，调节甘氨酸细胞外浓度，GlyT2 抑制剂可增加甘氨酸在抑制性突触部位的积累，增强抑制性突触传递的功能，减弱脊髓痛敏神经元活动。因此，GlyT2 可以作为治疗HZ 和PHN 的靶点。
半乳糖结合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖结合凝集素家族成员，由单核细胞、吞噬细胞和上皮细胞分泌，参与细胞相互作用、细胞周期、细胞生长调节、mRNA 前体剪接和血管生成等生物学过程。 HSV-1 感染后，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表达明显增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘内注galectin-3 抗体显著降低触诱发痛，提示Galectin-3 参与PHN 疼痛的产生。带状疱疹痛的患者的病理学检查显示脊髓有炎症变化和角节段性萎缩，提示病毒沿背根向脊髓扩展。
Galectin-3 和吞噬细胞标记物F4/80 以及小胶质细胞标记物Iba-1 共标，而与神经元和星型胶质细胞没有共存，galectin-3 可能通过吞噬细胞和小胶质细胞介导带状疱疹痛。这些结果表明galectin-3 可作为治疗急性疱疹痛的新靶点。此外，有报道指出，PHN 患者脑脊液中白细胞介素-8和白细胞介素-6含量明显增加，人组织相容白细胞抗原(HLA) 单体与PHN 发展有非常密切的关系，这些变化有可能作为临床预测PHN 的有用的工具。
二、临床治疗
带状疱疹后神经痛(PHN)的治疗尚无特效药，传统的镇痛药往往效果欠佳。由于PHN 属于神经病理性疼痛范畴，神经病理性疼痛常规治疗手段对其都有一定效果。目前对HZ 患者，轻度疼痛常采用对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药(NSAIDs)。严重疼痛用阿片类药物(吗啡或曲马多)，如仍不能控制时，增加加巴喷丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三环抗抑郁药或类固醇等。
1、抗病毒药
阿昔洛韦(aciclovir)、伐昔洛韦(valaciclovir)、泛昔洛韦(famciclovir)。用于急性HZ，必须在出疹后72 小时内全身性给药可减轻症状和疼痛。作用机制是，通过病毒胸苷激酶和细胞激酶将药物磷酸化为三磷酸盐，从而抑制病毒的复制。
2、三环抗忧郁药(TCAs)
主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。这类药物是阻滞去甲肾上腺素和5- 羟色胺的重摄取，增强对脊髓伤害性神经元的抑制。此外，TCAs 也通过阻断肾上腺素α 受体和钠通道，抑制PHN 患者外周神经对肾上腺素敏感化和异位放电。连续三周给PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有镇痛效果的患者分别为47、38和35。但具有明显镇痛效果的患者的百分比，三个药物分别为80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果与阿片类药物联合使用，镇痛效果应优于单一药物。
3、抗惊厥药物
加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治疗PHN 的第一线药物。Gabapentin 的作用靶点是电压门控钙通道的α2δ 亚单位，它与突触前末梢的α2δ 结合后，减少钙离子流入，从而抑制介导外周伤害性信息的P 物质和谷氨酸的释放。该药吸收慢，作用高峰在给药后3 ～ 4 小时，它不与血浆蛋白结合，因此它与其他药物没有相互作用。每天的剂量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的类似物， 吸收快， 剂量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注这两种药物可减少吗啡的用量。
4、阿片类
常用的药物为曲马多(Tramadol)、吗啡、羟考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由于阿片类的副作用，在治疗PHN被列入二或三线药物。曲马多抑制脊髓水平的去甲肾上腺素重摄取和增强5- 羟色胺的释放， 其用量每天100 ～ 400 mg。吗啡每天剂量小于200 mg。羟考酮和美沙酮的每天平均剂量分别为45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一种新的阿片K 受体激动剂。在急性HZ 小鼠的脊髓和脑内给予TRK-820 明显减轻触诱发痛和痛觉过敏，而不影响运动功能。0.03 mg/kg 的TRK-820与20 mg/kg 吗啡的镇痛效应相似，持续时间也长。但尚无临床应用的报道。
5、局部用药
非甾体抗炎药(NSAIDS)、局部麻醉药(利多卡因)和辣椒素贴片等。以辣椒素治疗为例，连续6 周给PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明显减轻[45]。两种新的含高浓度辣椒素的贴片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的镇痛作用更明显。Qutenza 敷在PHN皮肤上60 分钟，PHN 疼痛的减轻持续12 周。NGX-1998，起效更快、效价和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 后5 分钟有明显镇痛效果[46]。
6、交感神经阻滞
局部麻醉药阻断交感神经，明显减轻HZ 的急性痛，但对慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛区皮肤注射交感神经激动剂肾上腺素和去氧肾上腺素(phenylephrine)，明显增加注射区疼痛强度和邻近的非注射区皮肤的触诱发痛。这个结果与动物实验的神经损伤诱发肾上腺素能神经纤维敏感性增强一致[47]。
7、其他药物
肉毒毒素、蜜蜂毒素、维生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄达明(benzydamine)，NMDA 受体阻断剂(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受体拮抗剂(GSK189254)和环氧合酶抑制剂 (COX-2)等，在临床也有一定的镇痛效果。
8、针灸和经皮神经电刺激(TENS)。
9、外科手术
切除PHN 患者背根到脊髓背角的进入区，可明显减轻疼痛。去除PHN 患者疼痛剧烈后的皮肤，进行皮肤置换，或是在受损皮节上移植外周感觉神经等，均可缓解疼痛[50]。但这样的手术尚未常规应用。此外，基因疗法虽尚无在临床应用，但在动物实验中，转录脑啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根节，可明显减弱甲醛致痛的第2 时相反应, 提示基因疗法有应用的前景。VZV 育苗接种防止HZ 发生有一定效果，虽未在临床广泛应用，但值得进一步探索。
三、我国的研究近况
和国际HZ 和PHN 研究报道相似，我国的有关报道也几乎只限于临床治疗。面对数量众多的患者优势，我国已应用了多种治疗措施，取得了可喜的进展。在“中国知网”的《中国学术期刊网络出版总库》收录的“带状疱疹”文章有12690 篇。
仅以《中国疼痛医学杂志》的文章为例，自创刊以来有关带状疱疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治疗措施有数十种，如，神经阻滞(脊神经根、背根节、三叉神经节和交感神经);药物治疗(抗病毒药、抗忧郁药和抗癫痫药、镇痛药);无水乙醇和阿霉素椎旁注射;抗病毒药物联合皮内注射或肋间神经阻滞;臭氧联合得宝松;羟考酮和加巴喷丁。
直线偏振光近红外线仪照射合并神经阻滞;椎旁脊神经根阻滞联合普瑞巴林或牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平);背根神经节脉冲射频术联合普瑞巴林治疗;背根神经节阿霉素介入治疗;水冷射频治疗;神经妥乐平联合窄波UVB 亚甲蓝椎旁神经根注射;神经妥乐平复合红外偏振光照射;椎间孔神经阻滞联合红外线偏振光;射频热凝联合神经妥乐平;前列地尔注射液;硬膜外注药方法结合CQY-B 型治疗器照射;芬太尼透皮贴剂(多瑞吉);选择性针刺夹脊穴加局部围刺及体针联合辅助低频电治疗等等。以上的这些治疗方法可归纳为：神经阻滞、药物治疗、药物结合神经阻滞、物理治疗、药物和物理治疗结合以及针刺等。
虽然均未达到非常理想的治疗效果，但通过对带状疱疹的早期诊断及早期综合治疗, 睡眠影响指数(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和后遗痛的发生率均明显下降。表明早期诊断及综合治疗不仅可以减轻急性症状, 还可减少带状疱疹后神经痛(PHN)的发生率，患者的生活质量得到改善。除了大量临床治疗外，也有少量的临床基础性研究。
有报道对几百例PHN患者的疼痛程度和性质、临床类型、患区遗留症状和伴随症状进行了系统观察，患者主诉以自发性闪电样疼痛、刀割样疼痛、烧灼样疼痛、针刺样疼痛和混合性疼痛为多见。平均VAS 评分为6.8 分。临床表现为4 种类型的变化,分别为激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和无激惹型(2.77)。
患者的生活质量、工作能力均明显受影响。为临床诊断和治疗提供了基础。一项检测PHN 患者皮肤感觉变化的研究表明，患者受损皮肤的冷觉、热觉、热痛觉阈值均升高, 其中冷觉阈值升高最为明显，冷觉与热觉阈值之间呈负相关。PHN 患者的冷觉、热觉和热痛觉耐受性高于HZ 患者, 但对温度觉或痛觉的辨别度减低。这些结果提示，病变发展过程中，外周Aδ和C 类神经纤维损伤程度有所加重, 并以传导冷觉的Aδ 神经纤维受损更为严重。近期，我国学者在国外杂志发表的文章中，揭示了免疫T 细胞在带状疱疹痛形成机制中的作用 。
结语：带状疱疹(HZ)和疱疹后神经痛(PHN)是发病率高、治疗困难、严重危害人类健康的一种顽症。其发病率与年龄成正比，70 的PHN 患者不仅有严重的触诱发痛，而且伴随睡眠障碍、情绪沮丧和忧郁等，造成生活质量下降，而且，有带状疱疹史的人群，老年时更易引起卒中。
在我国快速进入了老龄化的今天，对PHN 机制和临床研究刻不容缓。也为我们提供了更多探索的机会，我国学者发表的文章数量几乎接近世界各国发表文章的总和。我们要充分发挥研究对象多的优势，在带状疱疹痛的研究和治疗上争取有所突破，为人类的健康作出新贡献。
6. 2018-12-30欧阳卫权治疗带状疱疹临床经验
本文摘要自欧阳卫权 《经方辨治皮肤病》，为本人学习之札记。
皮肤病具有不同于内科疾病之特殊性，如常以局部皮疹为主诉，考察其病变亦多在局部，故多重视对局部皮损的辩证。如局部皮疹涩红，多辩证为热；色白，辩证为寒；皮疹肿胀渗液，辩证为湿；局部皮疹瘙痒，辩证为风等等。若伴有整体证候的出现，按传统辩证思路，亦常采用脏腑辩证、其次经络辨证、卫气营血辨证、气血津液辨证等。举例弱带张疱疹，中医古籍称为“蛇串疮”、“缠腰火丹”等，认为本病因心肝风火、或肺脾湿热所致。《医宗金鉴》曰：“此证俗名蛇串疮，有干湿不同，干者。。含橡。。属肝心二经风火，治宜龙胆泻肝汤；湿者。。。属肺脾二经湿热，治宜除湿胃苓汤。若腰肋生之，系肝火妄动，宜用柴胡清肝汤治之。”此以脏腑辩证为主要依据。现代中医各家临床报道，亦常遵此辩证方法，或结合经络辨证，或结合气血津液辩证。中医六版教材《中医外科学》关于“蛇串疮”辩证亦分为肝胆郁热证、脾虚湿蕴、气滞血瘀三型论治，也是以脏腑辩证为常用辩证方法。而罕见以《伤寒论》六经辨证为临床辨证依据的。如果因此而舍弃六经辨证，仅仅依据脏腑辩证来治疗带状疱疹，良法废弃不用，殊为可惜。
笔者多年临床中，遵循《伤寒论》六经辨证规律，将经方活用于带状疱疹的治疗，取得了非常好的效果。大橘渣体而言，如病初起，有寒热，则常在太阳，或转入少阳，或呈三阳合病，麻黄汤、桂枝汤、小柴胡汤诸方主之；亦有太阳病不解，转入阳明者，热从湿化，湿热相合，则以茵陈蒿汤主之；甚或阳明下焦蓄血、圆老悄瘀热互结，少腹部疼痛甚，大便难，则可以桃核承气汤攻之，或茵陈蒿汤合桃核承气汤，湿热淤结一并攻之；虚人常出现太阴证候，如脾虚便溏，可用理中汤；阳虚肢冷，则在少阴，比用四逆汤救之；若兼见恶寒、脉沉细、但欲寐者，则又是太阳少阴两感，以麻黄附子细辛汤主之；又或厥阴寒热错杂，现乌梅丸证，或柴胡桂枝干姜汤加附子证。可见，带状疱疹的各期辩证，均未出六经规范，均可以六经辨证来统筹，且具有辨证步骤简洁、严谨、规范、处方药味稍、加减规范等特点，具有明显的优势。所以掌握好六经辨证，不仅可辨证伤寒外感，更可统治百病。亦可以辨证各类皮肤病。古今中医大家，无不明此理。故清代伤寒大家柯韵伯说：仲景之六经，为百病立法，不专为伤寒一科，伤寒杂病，治无二理，咸归六经之节制。“
7. 病历中的主诉包括什么内容
主诉是住院病历中第一项内容，虽然在病历书写中所占篇幅不多。但是写好并不十分容易，现将写好主诉的基本要点总结如下：
主诉要精练准确
症状不能太多，不要超过20个字 症状过多和语句冗长是许多初学者和基层单位医师书写主诉最常见的问题，原因除医师对每一种疾病的特征性症状认识不清而过多的将病人其他相关症状写入主诉外，不必要的修饰词也是导致字数过多的原因。如：“发热、腹泻已2天”。“已”是可以去掉的修饰词。
书写时间的数字要统一选用阿拉伯式
统一选用阿拉伯式数字主要是由于国际数制的统一要求。不能用汉字式或汉字式和阿拉伯式数字混用。
词语要规范严谨尽量用医学术语
主诉不能完全按病人的原话原意书写，需经医师加工润色后尽量采用医学术语写出。如病人自述吃东西发噎，主诉选用“咽下梗阻感或进行性吞咽困难”。病人患急性细菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到厕所后又不一定解出，一会又想解等。主诉写“腹痛，腹泻，里急后重感”。都是符合病人原意的医学术语。
因两组不同疾病的症状就诊时分段书写
不管病人患有多少种疾病，主诉只写促使本次住院的疾病，其余疾病的症状和病史放在过去史写。如果病人同时有两种疾病都需要立即处理，两组症状要分段书写。如病人原有心绞痛，本次因肺炎高热同时诱发心绞痛发作。高热和心绞痛都要立即处理，主诉应分两段写： 高热、咳嗽3天。发作性心前区疼痛4年，加重3天。
要能反映出第一诊断的疾病特点
有专家说，好的主诉应能导致第一诊断。依据主诉描写的症状体症，应能看出第一诊断的疾病特点，所以医师要善于从病人的叙述中提取主诉，不论病人说出有多少症状 ，只取与诊断疾病关系密切的写入主诉，其余的放在现病史中去描述。对于不善言谈的病人，要经过系统问诊找出有价值的不适症状做主诉。不能仅仅依据病人的简单叙述完成主诉的书写。如一例亨特综合征的病人，医师的主诉写成“口角左偏、右眼闭合不全4天”。亨特综合征是由水痘—带状疱疹病毒感染的特殊类型，主要特征是以耳廓和耳道疱疹为主，伴有面神经和其他症状。该病人比较重视口眼歪斜等面部症状，所以将其做为主诉，但是他有右耳后疱疹和耳痛，医师认真问诊后应将这一特征性的症状写入主诉。有的主诉过于简短，如“发热2天”。发热是众多疾病共有的症状，要和相关的病症连系在一起，才能反映出诊断的疾病特点，如发热、咳嗽、咯痰2天或发热、腹痛、腹泻2天等。
描写的内容要和现病史一致
主诉实际上是对现病史的高度浓缩，所以写入主诉的内容在症状、体症、时间等方面要和现病史一致。在病历检查中，经常看到主诉和现病史的部分内容不一致。如一肺癌病人，半年前已确诊，近2月出现咯痰带血，主诉写：咳嗽、咯痰带血2月。现病史写：半年前……。主诉的时间和现病史不一致。
选择主诉要遵循客观和实事求是的原则
书写主诉有很多原则，客观和实事求是的反映病情是最基本的原则。只要符合这一原则，主诉无论写症状；体症；诊断；异常检查结果；医疗保健需求都是可以的，甚至可以诊断和症状混写。比如某高血压病人，体检时发现血压升高，当时没有症状，主诉可以写成：“发现血压升高6月”。如果高血压病确诊后一直没有症状，近期出现了头晕，主诉可以写成：“发现血压升高6月，经常性头晕1周或确诊高血压病6月，经常性头晕1周”。还有肿瘤病人经手术切除后不做后续治疗或后续治疗已做完，出于保健需要，定期进行住院复查，主诉写明术式、时间、需求即可。如：“食管癌术后6月，要求住院复查”。 8、 其他 关于主诉的书写，还有一些基本要求，如标点符号，用词用语，书写技巧等