Ⅰ 风疹怎么办
风疹又称“风痧”，是儿童常见的一种 。风疹由风 疹病毒引起，病毒存在于 前5～7天病儿唾液及血液中，但 2 天后就不易找到。 在体外生活力很弱，但传染性与麻疹一样 强。一般通过咳嗽、谈话或喷嚏等传播。本病多见于1～5岁儿童，6 个月以内婴儿因有来自母体的抗体获得抵抗力，很少发病。一次得 病，可终身免...疫，很少再次患病。 风疹从接触感染到症状出现，要经过14～21天。病初1～2天症状 很轻，可有低热或中度发热，轻微咳嗽、乏力、胃口不好、咽痛和眼 发红等轻度上呼吸道症状。病人口腔粘膜光滑，无充血及粘膜斑，耳 后、枕部淋巴结肿大，伴轻度压痛。通常于发热1～2天后出现皮疹， 皮疹先从面颈部开始，在24小时蔓延到全身。皮疹初为稀疏的红色斑 丘疹，以后面部及四肢皮疹可以融合，类似麻疹。 第二天开始， 面部及四肢皮疹可变成针尖样红点，如 样皮疹。皮疹一般在3 天内迅速消退，留下较浅色素沉着。在出疹期体温不再上升，病儿常 无疾病感觉，饮食嬉戏如常。风疹与麻疹不同，风疹全身症状轻，无 ，伴有耳后、 结肿大。 风疹经过良好，预后佳，并发症少，但孕妇（4个月内的早期妊 娠）感染 后，病毒可以通过胎盘传给胎儿引起先天性风疹， 发生 ，如失明、先天性心脏病、耳聋和 等。因此， 孕妇在妊娠早期尽可能避免与 人接触，同时接种风疹减毒活疫 苗。一旦发生风疹，应考虑 。 病人应及时隔离治疗，隔离至出疹后1周。病人应卧床休息，给 予维生素及富有营养易消化食物，如菜末、肉末、米粥等。注意皮肤 清洁卫生，细菌继发感染。风疹并发症很少，一旦发生支气管炎、肺 炎、中耳炎或脑膜脑炎等并发症时，应及时治疗。 对密切接触者加强医学观察，注意皮疹与发热，以利及早发现病 人。幼托机构的接触班级，在潜伏期内应与其他班级隔离，不收新 生，防止传播。 风疹是病毒性传染病，临床特点是：全身症状轻微，皮肤 及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，合并症少见。孕妇在孕早期感染风疹后，病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天缺陷，称为 。 【病因】 属披膜病毒科，只有一个 。病毒呈球形，直径50~70nm，包膜上有 （HA），能凝集鸽、鹅、鸡红细胞和人O型红细胞。 毒不耐热，在37℃和室温中很快灭活；-20℃可短期保存，-60℃可相对稳定几个月。出疹前7天及疹退后7~8,鼻咽部分泌物中可发现病毒。 【 学】 人类是 毒的唯一自然宿主，通过 ，在出疹前、中、后数天内传染性最强；除鼻咽分泌物，血、粪、尿中亦有病毒存在，亚临床型患者亦具有传染性。多在冬、春季节发病，l~5岁儿童多见，男女发病率均等。母亲的抗体可保护6个月内婴儿不发病。广泛使用疫苗后发病率降低，发病年龄提高。母亲孕期 可导致胎儿宫内感，其发病率和致畸率与感染时的胎龄密切相关，以孕早期为最高；先天性风疹患儿在生后数月内仍有病毒排出，具有传染性。 【临床表现】 （一）后天性风疹 1、潜伏期 一般为14~21天。 2、前驱期 较短，大多只有l~3天。有低热和卡他症状，多数较轻，常因症状轻微或时间短暂而被忽略。 3、出疹期 典型临床表现为耳后、枕部及颈后淋巴结肿大伴有触痛，持续1周左右；皮疹在淋巴结肿后24小时出现，是 ，大部分是散在 ，也可呈大片皮肤发红或针尖状 样皮疹，开始在面部，24小时内遍及颈、躯干、手臂，最后至足部；常是面部皮疹消退而下肢皮疹方现，一般历时3天，出诊后脱皮极少。在前驱期末和出疹早期， 可见红色点状粘膜疹，与其他病毒感染所致粘膜疹相似，无特异性。出疹时可伴低热，持续1~3天，轻度 常见。年轻妇女在出疹时或疹后几天内有多发性关节炎，常为对称性，最常累及的是近端指（趾）关节，顺序为掌指头节、腕、膝、踝、足、肩及脊柱关节；特点是局部有红肿、疼痛、触痛及渗出，持续几天至2周，很少有后遗症。此外尚有感觉异常和 等报告。 4、并发症 风疹很少有并发症，临床可见的以呼吸道感染为主；偶见出疹期内并发肺炎、感染后脑炎和 等，预后均良好。 （二） 风疹病毒通过抑制细胞有丝分裂、细胞溶解、胎盘绒毛炎等引起胎儿损伤，可产生： ①一过性 表现； ②永久性器官畸形和组织损伤； ③慢性或自身免疫引起的晚发疾病，这些迟发症状可在生后2月至20年内发生。 【治疗】 本并无特效药，主要为对症和支持治疗。先天性风疹患儿科长期带病毒，影响其生长发育，应早期检测视、听力损害，给予 与治疗，以提高其生活质量。 【预防】 隔离期：至出诊后5天。 （一） 易感者肌注免疫 合伙被动保护或减轻症状，惟其效果不确切，通常不用此法预防。但如易感孕妇接触风疹后不愿或不能作治疗性流产，则应立即肌注免疫 20~30ml。 （二） 国外已采用疫苗预防，效果肯定。注射疫苗后，98％易感者可获终身免疫。一般用于15个月至 之间的女性，未孕妇女证实抗体阴性而且能在接种后3个月内不怀孕者亦可使用。即使妊娠妇女不慎应用。亦很少发生 。
Ⅱ 什麽是麻疹
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
Ⅲ 我手臂内侧的皮肤下摸上去有好多硬硬圆圆的东西，身上有几处也有，不知是什么有知道的朋友帮解下谢谢！
水痘是由水痘带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病。主要发生在婴幼儿，以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征。
[病原学]
病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150～200nm。中心为双股DNA，其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。
本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。
VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。
病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在单核吞噬系统中繁殖，再次大量进入血循环，形成第二次病毒血症，侵袭皮肤及内脏，引起发病。
[流行病学]
水痘传染性强。患者为主要传染源，出疹前1～2天至出疹后5天都有传染性。儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因二者病因同一。传播途径主要是呼吸道飞沫或直接接触传染。也可接触污染的用物间接待染。
本病以冬春季发病为主，主要为2～10岁的儿童发病。人群普遍易感，但一次发病可终身免疫。
（一）传染源 水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。
（二）传播途径 主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
（三）易感人群 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
（四）流行特征 全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。
[发病原理和病理解剖]
病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受剌激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。
水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。
[临床表现]
本病潜伏期为14～15日左右。起病急、轻、中度发热且出现皮疹，皮疹先发于头皮、躯干受压部分，呈向心性分布。在为期1～6日的出疹期内皮疹相继分批出现。皮损呈现由细小的红色斑丘疹→旁疹→症疹→脱症的演变过程，脱症后不留疲痕。水疤期痛痒明显，若因摧抓继发感染时可留下轻度凹痕。体弱者可出现高热，约4%的成年人可发生播散性水痘、水痘性肺炎．
大多见于1-10岁的儿童，潜伏期2-3周。起病较急，可有发热、头痛、全身倦怠等前驱症状。在发病24小时内出现皮疹，迅即变为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围明显红晕，有水疱的中央呈脐窝状。约经2-3天水疱干涸结痂，痂脱而愈，不留疤痕。皮损呈向心性分布，先自前颜部始，后见于躯干、四肢。数目多少不定以躯干为多，次于颜面、头部，四肢较少，掌跖更少。粘膜亦常受侵，见于口腔、咽部、眼结膜、外阴、肛门等处。皮损常分批发生，因而丘疹、水疱和结痂往往同时存在，病程经过2-3周。若患儿抵抗力低下时，皮损可进行性全身性播散，形成播散性水痘。水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等。
需与天花相鉴别：天花全身反应重，始即39-40度的高热，热度下降后发疹，皮损中央有明显的脐凹，颜面增多，愈后遗留凹陷性疤痕。有是应注意与脓疱疮及丘疹性荨麻疹区别。
[诊断]
[治疗]
本病无特效治疗，主要是对症处理至预防皮肤继发感染，保持清洁避免瘙痒。疱疹破溃或继发感染时局部可涂1%甲紫，未破溃者可用炉甘石洗剂涂抹。早期采用阿精胞甘10mg／kg／日或用无环鸟苷8mg／kg／日，用5～7天，或加用干扰素，可抑制病毒的复制。每日肌注维生素 B12500～1000ug，也有一定的疗效。有继发感染时可选用有效的抗毒素，水痘不宜使用激素以免引起病毒播散。
[预后]
[预防]
本病的预防重点在管理传染源，隔离患者至全部症疹为止。对有接触史的高度易感者可在3日内注射水痘带状疱疹免疫球蛋白或高效价带状疱疹免疫血浆，以减少发病的危险性。
隔离患者至全部皮疹结痂或出疹后7天。其污染物、用具可用煮沸或暴晒法消毒。接触水痘的易感者应留检3周，也可早期应用丙种球蛋白（0.4- 0.6ml/kg）或带状疱疹免疫球蛋白5ml，可明显降低水痘的发病率，减轻症状。最近几年研制的水痘病毒活疫苗，用于正常易感儿童预防有效。
参考资料：
水痘的防治
水痘是由水痘病毒引起的出疹性急性呼吸道传染病，多见于2～6岁幼儿，偶尔出现于成人及婴儿。主要通过空气飞沫经呼吸道传播，也可因接触患儿疱疹内的疱浆通过衣服、用具、玩具传染，传染性较强。一年四季均可发病，多见于冬春季节。
小儿传染上水痘病毒后，要经过2～3周的潜伏期后才出现症状。一般是先发烧一天，伴有头痛、厌食、哭闹、烦燥不安、全身不适或咳嗽，然后有皮疹出现，大多散布于头面部、躯干及腋下，发生在四肢、手掌、足底的很少，呈向心性分布。初起时皮肤出现米粒至豆子大小的鲜红色斑疹或斑丘疹，24小时内形成圆形或椭圆形水疱，周围有红晕，水疱极易破裂而溃烂。3～5天后，水疱渐渐干燥，先由中央萎缩，然后结痂，再经数天或2～3周，结痂完全脱落而痊愈，一般不留痕迹。发病时眼结膜、口腔与咽部粘膜、阴道粘膜皆可发生损害。病后可获得终身免疫。少数患儿抵抗力弱、免疫功能差，会出现出血性水泡和继发性细菌感染，可导致脑炎、肺炎、心肌炎或其他器官疾病。
水痘患儿的病情一般比较缓和，很少有并发症，无须特殊治疗，常可在7～10天内自然痊愈。但要精心护理，以防止感染。发热出疹期要卧床休息，给病儿多喝水，并供给营养丰富、容易消化的食物如牛奶、鸡蛋、水果、蔬菜等，忌吃辛辣鱼虾等食物；预防受凉感冒，特别不要吹风；常洗手洗脸，勤换衣，保持皮肤清洁；注意衣物和用具的清洁消毒，讲究卫生。居室要经常通风，温湿度要适宜。剪短指甲，避免小儿抓伤皮疹而引起感染。如果瘙痒严重，可擦炉干石洗剂止痒，也可服用扑尔敏等药物；疱疹破溃可涂龙胆紫，已有感染可局部涂一些消炎软膏，必要时可服用黄连素、磺胺类药物；切忌使用肤轻松、强的松一类的软膏，以免造成全身性水痘。如出现持续高烧、咳嗽、头痛、胸痛或疱疹密集，色红赤，疱液混浊以及已经发生弥漫性脓疮、蜂窝组织炎或淋巴腺炎的患儿，则需送医院治疗。
为预防水痘传染，对患儿应隔离至皮疹全部结痂为止，对接触过水痘病人的孩子最好也要隔离观察3周，体弱者可在接触后4天内注射丙种球蛋白。流行期间尽量少带孩子去公共场所。
水痘是水痘-带状疱疹病毒引起的急性传染病。儿童多见，传染性很强，主要传播途径为飞沫。其特点为皮疹先见于躯干，然后蔓延至面部，最后达四肢，呈多形性疹：斑疹，丘疹，水疱疹，痂疹。水痘患者应严格隔离，休息，吃营养丰富易消化的饮食。皮肤破损处用2%-5%NaHCO3湿敷，禁忌手抓，化脓处涂抹抗生素软膏。对免疫功能缺陷者进行抗病毒治疗。禁用肾上腺皮质激素。
水痘Chickenpox(带状疱疹)
何谓水痘？
本病是由水痘带状疱疹病毒引致的高度传染性疾病。几乎人人必患，通常在儿童期。如儿童期未患病，成人期仍敏感并可受感染。
如何感染？
接触了传染期的患者。病毒因患者咳嗽、喷嚏而经空气传播，也可因接触了患者使用过的布类、卧具而受染，疾病后期的脱痂则无感染性。
有那些症状？
低热、头痛、食欲减退，1-2天后皮肤出现搔痒的水疱疹，常始于躯干然后播散至面部和身体的其他部位。严重者，头、腋下、眼睑和口腔均可出现水泡，然后破裂、结痂。成人症状往往较儿童严重。
症状何时出现？
一般是接触病毒后2周，也可11－21天。
传染期多长？
水泡出现前1－2天至首批水泡出现后5天。当所有水泡干燥时可认为已无传染性。
是否需要隔离？
是。首批水泡出现后应将患者从工作或学校中隔离5天，或直至全部水泡干燥和结痂。
如何治疗？
通常不必特殊治疗，炉甘石洗剂常用于止痒，如效果不佳，应就医。
有否预防疫苗？
有。水痘疫苗已在美国批准使用。可向医生咨询。
如何免受感染？
避免接触患者，由于早期水痘几乎不可能被诊断，如有危险，可注射疫苗。患者应隔离，至首批水泡出现后5天，或至全部水痘干燥结痂。
水痘
(Varicella)
水痘是儿童的高度急性传染性疾病，偶发于成人。有终生免疫力。它是由复合疱疹DNA病毒，即水痘-带状疱疹病毒所引起的原发感染。以发热及周身性红色斑丘疹、疱疹、结痂为特征。
病因及发病机理
水痘-带状疱疹病毒(Varicella zostervirus,VZV)，呈砖形、直径为150-200nm，核酸为DNA，有立体对称的衣壳，在细胞内繁殖。患者是唯一的传染源。VZV存在于患者的呼吸道分泌物，疱疹和血液中，经飞沫或直接接触疱液而传染，已知VZV可经医疗器械传播。VZV主要经呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖，然后入血和淋巴液，在网状内皮细胞内第二次繁殖引起病毒血症和全身病变。主要损害部位在皮肤，偶尔累及内脏。
临床表现
治疗
患儿应早期隔离，直到全部皮疹结痂为止。与水痘接触过的儿童，应隔离观察3周。
全身治疗
主要是加强护理，预防继发感染和并发时的发生。发热期应卧床休息，给予足够的营养支持与水分的供应。临床对症用药为主。热度高者可给予外用炉甘石洗剂止痒。水疱破溃者可涂以2％龙胆紫液，若有弥漫性脓疱、蜂窝组织或急性淋巴结炎等并发症时，则需投用广谱抗生素。重症患者，可肌注丙种球蛋白。忌用皮质类固醇激素，以防止水痘泛发和加重。
对免疫能力低下的播散性水痘患者、新生儿水痘或水痘性肺炎、脑炎等严重病例，应及早采抗病毒药物治疗。阿糖腺苷10mg/kg·d，静脉滴注。或无环鸟苷5-10mg/kg,每8小时一次静脉注射，疗程5-7天，或加用a-干扰素，以抑制病毒复制，防止病毒扩散，促进皮损愈合，加速病情恢复，降低病死率。
水痘是怎么发生的?
水痘常见于2～10岁的儿童，是一种发病急、传染性很强的传染病。水痘好发于冬春两季，常在幼儿园或小学校内引起流行。
水痘的病原体是水痘—带状疱疹病毒，存在于患者的血液，疱疹的浆液和口腔分泌物中。主要通过飞沫经呼吸道传染，接触被病毒污染的尘土、衣服、用具等也可能被传染。也就是说如果健康的儿童与患水痘的儿童经常一起玩耍、说话、密切接触都可感染而发病。所以一旦患了水痘应注意隔离，在完全治好以前不应去幼儿园或上学。即使是与水痘患者接触过的小孩，也应隔离观察2～3周。因为感染病毒后不是立即发病，一般要经14～17天的潜伏期，长者可达3周。
水痘传染性很强，病人是唯一的传染源，与之接触的儿童约90%发病。而且从发病前一日到全部皮疹干燥结痂均有传染性。
起病较急，可有发热、倦怠、食欲减退等全身症状，成人较儿童明显，一般1～2天内发疹。首先发于躯干，逐渐延及头面部和四肢，呈向心性分布，即躯干多，面部四肢较少，手掌，足跖更少。初起为红色小丘疹，数小时后变成绿豆大小的水疱，周围绕以红晕。水疱初呈清澈的水珠状，壁薄易破，伴有瘙痒。经 2～3天而干燥结痂，以后痂脱而愈，不留疤痕。在发病3～5天内，皮疹陆续分批发生，故同时可见丘疹、水疱、结痂等不同时期的皮损，病程约 2～3周。
口腔、眼结合膜、咽部、外阴等粘膜也偶可发生损害，常形成溃疡而伴有疼痛。
皮疹并非出得越多越好，只要符合一般的出疹规律，多一些或少一些都是正常现象。若水疱抓破后继发细菌感染，可发生皮肤坏疽，甚至引起败血症。此外，少数患者还可出现水痘性肺炎、脑炎、心肌炎及暴发性紫癜等并发症。
中医学认为本病属外感时邪热毒，湿热郁于肌肤所致。
出水痘会不会留疤痕?
水痘发生的部位较广泛，可延及头面部，且成批出现，数目较多，故有人担心会不会留下疤痕，影响美观。这种担心是不必要的。
一般来说水痘按照自然病程发生、消退，即使水疱较大破溃后形成糜烂面，也会很快痊愈，愈后不留疤痕。但若不注意保持皮肤清洁，反复搔抓破溃后易继发细菌感染，甚至发生坏疽，愈后会有疤痕。因为单纯水痘的损害部位很浅，未到达真皮组织，如果合并细菌感染则会向下破坏而导致疤痕形成。
可见出水痘不会留下疤痕。但是在临床上水痘还有几种特殊类型，应引起注意。
(1)大疱型水痘 只见于2岁以下的儿童。为成批发生的2～7cm大小的大疱，破溃后形成糜烂面，但痊愈很快。
(2)出血性水痘 水疱内容物为血性，有高热及严重的全身症状。好发于营养不良、恶性淋巴瘤、白血病等使用免疫抑制剂及皮质类固醇激素治疗的病人。
(3)新生儿水痘 通常是在生产时由母亲而感染，一般症状表现较轻，但亦可发生系统损害而致死。
(4)成人水痘 症状较小儿为重。前驱期长，高热，全身症状较重，皮疹数目多，也更痒。
以上几种特殊类型虽较少见，但一旦发生就应加强护理，防止继发感染。否则不仅仅是留疤痕的问题，还可发生肺炎、脑炎、心肌炎、肾炎等严重并发症，甚至危及生命。
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