脑神经疱疹_疱疹性脑炎简介

A. 疱疹病毒脑炎

疱疹病毒脑炎：一种复杂且严峻的神经系统感染

疱疹病毒脑炎是由多种病毒引发的严重神经系统疾病，涉及的病毒包括单纯疱疹病毒（HSV-1, 2）、水痘-带状疱疹病毒（VZV）、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）以及HHV-6, 7, 8。HHV-6脑炎的报道近年来显著增加，这些病毒均为双链DNA，分为α、β、γ亚科。

HSV-1脑炎主要由原发或再激活感染引起，HSV-2则与新生儿脑炎有高关联，通常伴有生殖器疱疹史。病理学上，脑炎通常表现为双侧性，以颞叶、额叶和边缘系统受损最为显著。临床症状多样，包括发热、剧烈头痛、精神状态改变等，但缺乏特异性指标。

脑炎的凶险性在于其快速进展和高死亡率，抗病毒治疗可以影响预后。诊断的“金标准”是脑脊液检查，显示压力增高、白细胞增多，以及HSV DNA检测。早期脑电图可见异常，CT和MRI可揭示颞叶低密度灶、脑水肿，SPECT则可揭示异常血流灌注。脑活检是诊断的必要手段，包括病理学、电镜、免疫荧光和病毒分离等技术。

诊断的关键特征包括急性起病、神经系统症状、皮肤疱疹以及辅助检查的阳性结果。鉴别诊断需注意流行性乙型脑炎、化脓性脑膜炎等。白细胞升高、脑脊液混浊（以中性粒细胞为主）、糖含量降低和病原菌的检测有助于鉴别染毒和脑肿瘤。

治疗上，阿昔洛韦能有效抑制病毒复制，但需注意耐药性及副作用。更昔洛韦抗病毒效果显著，但可能导致肾损害和骨髓抑制。新药物如膦甲酸钠和西多福韦可供选择。对于HSE，激素治疗存在争议，一般主张早期、大剂量的激素与抗病毒药物联合使用。

对症支持治疗包括物理降温、颅内压控制和癫痫管理，维持内环境的稳定。VZV引发的水痘-带状疱疹脑炎，多见于儿童和成人，病毒可侵犯神经系统，需通过脑脊液检查、PCR和病理学来诊断。

预防上，接种疫苗是降低带状疱疹发病率的有效手段。对于传染性单核细胞增多症脑炎，虽然EBV感染引起的神经系统并发症较少，但对儿童尤其重要。诊断时需考虑其他病毒感染和脑血管疾病。

疱疹病毒脑炎的治疗包括抗病毒药物如阿昔洛韦、伐昔洛韦和膦甲酸钠，激素治疗需谨慎选择。对于HHV-6脑炎，由于其与情绪、行为心理活动相关，边缘性脑炎是其典型表现。CMV脑炎对免疫低下者更具威胁，可能引发脑炎和脑膜炎，诊断需通过多种检查方法区分。

总的来说，疱疹病毒脑炎是一系列复杂且严重的疾病，需要综合运用多种检查手段和治疗策略，早期诊断和针对性治疗是关键。了解病毒特性、症状和鉴别诊断有助于提高治疗效果，保护患者的生命与健康。

B. 疱疹性脑炎简介

1 概述

单纯疱疹脑炎（herpes simplex encephalitis）又称疱疹病毒性脑炎,是由单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病，常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和变态反应性脑损害。既可见于初发性单纯疱疹病毒感染，也可见于复发性患者。本病呈散发性，在非流行性病毒脑炎中系最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%，病情严重、预后较差。

病原单纯疱疹病毒（HSV）分为Ⅰ型和Ⅱ型。这两型病毒，在外周部位接种后，经PCR技术检测病毒DNA，证实可在体内较长期潜伏。Ⅰ型HSV潜伏在嗅球、嗅束及三叉神经感觉节等部位并易诱发脑炎；Ⅱ型HSV潜伏在骶髓后根节而易诱发生殖器反复疱疹性感染。因此，HSV常成为宿主免疫抑制状况下诱发机会性感染的病原之一。

2 疾病名称

疱疹性脑炎

3 英文名称

herpes simplex encephalitis

4 疱疹性脑炎的别名

单纯疱疹病毒脑炎；单纯疱疹脑炎；单纯性疱疹脑炎；疱疹病毒性脑炎；单纯疱疹性脑炎；herpes simplex virus encephalitis

5 分类

感染内科 > 病毒性感染 > 疱疹病毒感染

神经内科 > 中枢神经系统感染

6 ICD号

B00.4

7 流行病学

疱疹性脑炎可发生于任何年龄；呈散发性；在非流行性病毒脑炎中为最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%；病情严重、预后较差。

鉴于HSV1主要与口唇感染有关，而HSV2主要是引致生殖器感染，显然HSV1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV1感染所致；而在新生儿患者则以HSV2常见。

7.1 传染源

急性期患者及慢性带毒者均为传染源。一般人群中，5%成年人为无症状携带者；单纯疱疹病毒存在于感染者的疱疹液、病损部位分泌物以及唾液及粪便中；也可从外生殖器并无明显病损的患者 *** 中检出。

7.2 传播途径

单纯疱疹病毒对外界抵抗力弱，主要通过患者病损部位直接接触健康人黏膜或皮肤微小破损处而传播；通过空气飞沫传播则是HSVI型感染的另一重要途径。 *** 、接吻是传播本病的重要方式之一，导致生殖器疱疹的发病。因此，生殖器疱疹被列入性传播疾病范畴。患病孕妇也可导致胎儿宫内感染。此外，单纯疱疹病毒感染还可经消化道途径传播。

7.3 易感人群

人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗体检出率，Tischendorf报道，80%～90%欧洲居民曾遭受HSV1亚型的感染。据估计，全球人口中约1/3罹患过单纯疱疹，大多获自隐性感染；但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病毒的重复感染，患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感染；不过，曾遭受HSV1亚型感染者，倘再罹患HSV2亚型感染时，病情可相对较轻。

疱疹性脑炎的发生多为散发或原有潜伏病毒感染的反复发作。研究表明，单纯疱疹病毒感染率在经济水平低下、居住条件拥挤地区的人群较高；儿童营养不良或其他原因所致的免疫功能低下者，较易于罹患单纯疱疹病毒感染；有时可在儿童集中的区域内，如幼托机构出现暴发流行。多 *** 性行为者是生殖器疱疹的高危人群之一，因其接触传染源的机会多，故易于遭受HSV感染。近年来，我国生殖器疱疹的发病率已明显增高。

8 病因

疱疹是一类常见，而且历史古老的传染性皮肤病；有关的记载甚至早见于古希腊。18世纪时，临床上已注意生殖器疱疹的存在。19世纪以后，由于工业革命促使人口居住密集和人口大规模流动，通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加，导致疱疹类疾病的发病率上升；医师逐渐认识到它的传染性和性传播途径，此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。

HSV属DNA病毒，Baringer及Swoveland 1973年在非选择性的人体尸检材料中，85%～90%尸体可在其三叉神经感觉节内显示Ⅰ型HSV基因组。

Baringer及Pisani 1994年采用PCR技术，在研究死于已知并非神经系统疾病的患者尸检资料，发现在延髓、脑桥及嗅球等部位存在HSV基因组，但潜伏在人体内的HSV如何导致脑炎的过程尚未完全清楚。

疱疹病毒科分为α、β、γ三个亚科，包括114个成员，具有一定的宿主特异性，分别感染人或其他的动物。目前，人疱疹病毒至少包括8个成员（表1）。

单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒，在病毒分类学上归于人疱疹病毒科α亚科，单纯疱疹病毒属，分为HSV1、HSV2两个亚型。HSV1亚型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、脑组织等；而HSV2 型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器疱疹之称；但这种区分并非严格。

单纯疱疹病毒呈球形，由核壳体及病毒外包膜组成。核壳体呈二十面体形状，由162个壳微粒构成；其核心内含有病毒基因组，为线性双链DNA分子，长度为15226kb，HSV1、HSV2两个亚型基因组之间的同源性仅为47%～50%。单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质。成熟的病毒核壳体至少含有七种蛋白质。核壳体表面有一层物理结构尚不完全明确的内膜，含有四种蛋白质成分，与病毒基因的转录复制有关。单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白。糖蛋白成分复杂，至少包括六种；其中，糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别HSV1型或2型的血清学依据。单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后，病毒DNA进入细胞核内复制，与此同时，病毒DNA转录物进入胞质，指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成；随后，子代病毒DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒。在单纯疱疹病毒的复制过程中，成熟的病毒颗粒大约只占少数，其余因未能被及时加工、包装，而被迅速降解，或成为非感染性的不成熟病毒颗粒。

人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；但可在70℃环境长期保存其生物学活性。

在体外培养环境中，单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞，并很快产生肉眼可见的病变；故在某些疑难病例，体外培养分离病毒的方法可被用于帮助临床确诊。

9 发病机制

单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。

由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由嗅系统扩散而引起上述典型的损害分布。

另有学者提出HSV系从三叉神经感觉节，沿着供应硬膜的神经扩散至其下的颞叶内侧和额叶下部（Davis及Johnson，1979），但这一学说尚待肯定。

在儿童和青年，原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV2比HSV1对神经系统更具毒力。鉴于HSV1主要与口唇感染有关，而HSV2主要是引致生殖器感染，显然HSV1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV1感染所致；而在新生儿患者则以HSV2常见。成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重，患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV1抗体阳性。脑炎的发生主要来自于体内HSV1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节（半月节）或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害；或病毒长期潜伏于中枢神经系统内，在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程。

10 病理改变

本病病理具有高度特征性，为急性坏死性脑炎的改变，表现非对称的弥漫性全脑损害，形成大小不一的出血性坏死灶。病变可先损及一侧大脑半球，随后延及对侧。半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶；即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。

大体观察早期脑部广泛充血肿胀。且因一侧肿胀严重致使两侧大脑不对称，并引起中线结构移位导致颞叶钩回疝。大脑坏死区域以颞叶内侧，海马旁回前部，颞下回、梭状回、钩回及额叶眶回，特别是眶回后部最为严重，并可伸向颞中回，颞上回、岛叶、扣带回，海马及杏仁核等部位。病灶不但累及皮质并深入白质，致使灰白质界限不清。存活1～2周者，坏死组织崩解，存活数周数月以上者可见颞叶皱缩，皮质坏死区呈囊性变。

显微镜下早期神经组织为疏松性坏死伴以脑膜脑炎改变。脑组织内大量炎细胞浸润以淋巴细胞为主，另有大单核及浆细胞。神经细胞可呈噬节现象、坏死及消失，可见巨噬细胞吞噬脂质形成的格子细胞。血管壁坏死，红细胞渗出血管以外，有的由炎细胞围绕形成血管套。软脑膜充血及炎性反应，也以淋巴细胞为主。蛛网膜下隙可有少量淋巴细胞及渗出的红细胞。典型的改变为核内嗜酸性包涵体，可见于神经细胞、星形细胞及少突胶质细胞内。HE染色在高倍镜下即可发现核内嗜酸性包涵体。应用免疫组化（ABC）染色法呈黑褐色，电镜观察可发现病毒颗粒（饶明俐等，1987）。

11 疱疹性脑炎的临床表现

11.1 主要表现

疱疹性脑炎可发生于任何年龄，50%以上在20岁以上的成人。四季均可发病。常急性起病，但亦有亚急性、慢性和复发病例。可有口唇疱疹史。儿童及成人患者起病常为急性或亚急性，首发症状为头痛、发热或仅系行为及人格改变。

历时数小时或数天出现局部性或全身性抽搐（继发性癫痫），其发作形式以单纯或复杂部分性发作和部分性发作继以全身性强直阵挛发作最为常见。病变累及优势侧半球者出现语言障碍及偏瘫。

少数患者在病程进展初期诉有嗅幻觉或味幻觉，其过程很短，可提示HSV感染的可能性。部分患者发病前后唇上部出现疱疹，有助于考虑疱疹性病毒感染。

严重患者可陷入高热及昏迷，甚至因脑水肿而形成脑疝。神经检查多有脑膜 *** 征及提供脑实质损害的体征。新生儿患者多因出生时经由HSV感染的产道而受染，甚至在子宫内已经感染。新生儿及婴儿患者多为系统性器官感染，常同时累及皮肤、眼及口部。宫内感染者可造成弥漫性大脑损害或畸形。

病程长短不一。一般情况下，从起病到出现昏迷平均1周，从昏迷到死亡亦为1周；但也有长达3～4个月者。未经治疗的病例，病死率高达70%以上，幸存者半数以上存在后遗症。

11.2 临床分期

11.2.1 前驱期

表现为头晕头痛、全身痛等，随后可有上呼吸道感染症状，发热可达38～40℃，仅部分病例出现皮肤疱疹。此期一般不超过2周。

11.2.2 神经精神症状期

其表现多种多样。早期常以精神症状为突出表现，包括人格改变、行为异常、答非所问、定向力障碍、幻觉、妄想、失忆、失语等，可能是病毒经三叉神经及嗅球早期侵犯颞叶、额叶、边缘系统所致。

随疾病进展，脑组织坏死灶出现，患者表现意识障碍。例如嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷等；产生惊厥、抽搐、偏瘫及脑神经功能障碍，例如眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等，伴颅内高压表现。患者颈项强直、肌张力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大脑强直状态。病情严重者可发生脑疝。

急性脑脊髓炎主要见于1岁以下婴儿，系因出生时经由HSV感染的产道而受染。宫内感染者可造成弥漫性大脑损害或畸形。

脑电图在本病的早期即可出现异常。典型改变为，弥漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波；颞叶、额叶常呈周期性棘波和慢波。脑CT及MRI检查可显示颞叶、额叶低密度病灶，伴点状出血灶及脑水肿，可见脑室受压、移位。放射性核素脑扫描显示颞叶、额叶摄取增加。

12 疱疹性脑炎的并发症

疱疹性脑炎可并发症常昏迷、病情严重者可发生脑疝。

1.颅内高压症。

2.脑疝。

3.部分病例在早期即呈去皮质强直状态。

13 实验室检查

1.个别患者早期脑脊液（CSF）检查可正常。一般均为无色透明，外观清亮、压力升高，细胞数为（20～200）×106/L左右，多在0.4×109/L以下，多为淋巴及单核细胞，但早期也可多为中性粒细胞；由于脑组织病变的出血坏死性质，部分病例脑脊液含有较多的红细胞，可达（50～500）×106/L甚至更多；蛋白质轻至中度增高，蛋白定量0.5～2.0g/L；糖含量正常或偏低。上述改变仅能提供感染性病变。

2.聚合酶链反应（PCR）技术检测，对HSV病原诊断的敏感性极高，对早期诊断尤为重要，但在病初1～2天及发病10～14天后仍可出现假阴性。由于在CSF中HSV抗体出现较晚，一般在发病1周方易测得，但可存在数周至数月之久，故借以进行回顾性诊断仍有价值。

3.血清应用间接免疫荧光法检测HSV抗体同样有助病原学诊断。免疫学检查可见血清中和抗体或补体结合抗体滴度逐渐增加到4倍以上；脑脊液的单纯疱疹病毒抗病毒抗体滴度＞1∶80，早晚期双份标本抗体滴度增加4倍以上。

4.可应用免疫组织化学技术检测出病毒抗原；但临床推行脑活检的难度较大。病毒学检测是诊断本病的金标准。不过，在脑炎发病时，多数患者体表并不出现疱疹病损，脑脊液中亦往往难以检出病毒。虽然电镜下可在脑活检组织标本查见神经细胞核内包涵体及病毒颗粒；可应用PCR技术对脑脊液标本进行HSV DNA的检测，有助于早期诊断，但应注意其特异性问题。

14 辅助检查

脑电图异常，两侧可不对称，以一侧大脑半球明显；CT及MRI显示颞叶、额叶出血性坏死灶，或呈脑组织弥漫性病变。

14.1 脑电图检查

常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞额区异常为明显，甚至可出现颞区的尖波和棘波。

14.2 影像学变化

CT扫描：可正常，也可见局部低密度区；MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。

14.3 脑组织病理学检查

光镜下显示脑组织病理学重要特征为出血性坏死，电镜下为核内Cowdry A 型包涵体，可见坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多哥包含体。病原学检查是，电镜下可发现细胞内病毒颗粒；亦可有脑组织标本做PCR、原位杂交等检查病毒核酸，或进行病毒分离与培养。

15 诊断

疱疹性脑炎的诊断主要依据临床表现及实验室检查结果进行综合分析。以下各点提示单纯疱疹性脑炎的可能：

1.患者急性或亚急性起病，先有全身不适或上呼吸道感染的前驱表现，往往起病数天之后才有发热，以头痛、发热或行为异常为首发症状。

2.继而出现意识障碍、精神异常及脑实质受损征象；若唇上部有疱疹性损害或病史中有嗅幻觉和味幻觉更应考虑本病。

3.脑脊液压力增高，蛋白质及白细胞轻至中度增加，以淋巴细胞为主；脑脊液发现多量红细胞具有诊断价值（但须排除穿刺损伤或蛛网膜下隙出血等类疾病），蛋白含量增加而糖及氯化物正常。

4.脑电图异常，两侧可不对称，以一侧大脑半球明显；CT及MRI显示颞叶、额叶出血性坏死灶，或呈脑组织弥漫性病变。

5.确诊为HSV脑炎则应及时进行感染病原学检查。目前采用PCR技术检测CSF中的HSV抗原，对早期诊断最为重要。在发病后1～2天内检测结果若为阴性，应在24～48h后重复腰椎穿刺复查CSF的PCR试验，若仍为阴性再考虑其他病原或其他疾病。

单纯疱疹性脑炎的临床表现没有特异性，仅约1/4的患者同时伴有皮肤疱疹（唇疱疹）出现；倘若脑炎产生于初发性疱疹感染患者，则更无既往病史踪迹可循；尽管新生儿患者以HSV2常见，但并不一定能查见其生母存在生殖器疱疹的体征，故疱疹性病毒脑炎的临床诊断有时颇感困难。脑活检发现胞核内嗜酸性包涵体，电镜见到病毒颗粒；培养出HSV病毒有确诊意义。

16 鉴别诊断

16.1 其他病毒性脑炎

病毒性脑炎的病原体多样，主要包括疱疹病毒、虫媒病毒和肠道病毒等。但除乙型脑炎等少数几种流行性脑炎之外，其他散发性病毒性脑炎的临床表现相对较轻，少有以颞叶及额叶显著损害为主的征象；血清及脑脊液检查出相应病毒的特异抗体有助于鉴别。

乙型脑炎病情重，进展快，常以突发高热而起病，迅速出现意识障碍、惊厥、抽搐等脑实质损害表现；而且发病集中在夏秋季多蚊季节，患者未接种乙脑疫疫苗，均可帮助诊断。

带状疱疹病毒性脑炎：本病少见。主要侵犯和潜伏在脊神经后根神经节的神经细胞或脑细胞的感觉神经节的神经细胞内，极少侵及中枢神经系统。临床表现为意识模糊、共济失调，局灶性脑损害的症状和体征。病变的程度轻，预后较好。病人多有胸腰部的带状疱疹的病史，CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗原、抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。

肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，可为流行性或散发性。临床表现发热意识障碍平衡失调反复癫痫发作以及肢体瘫痪等。病程初期的胃肠道症状，脑脊液中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断。

巨细胞病毒性脑炎：临床少见，常见于免疫缺陷或长期使用免疫意志剂的患者。

人体体表面积计算器
BMI指数计算及评价
女性安全期计算器
预产期计算器
孕期体重增长正常值
孕期用药安全性分级（FDA）
五行八字
成人血压评价
体温水平评价
糖尿病饮食建议
临床生化常用单位换算
基础代谢率计算
补钠计算器
补铁计算器
处方常用拉丁文缩写速查
药代动力学常用符号速查
有效血浆渗透压计算器
乙醇摄入量计算器

医学网络，马上计算！

16.2 化脓性脑膜脑炎

化脓性脑膜脑炎以伴有严重的全身感染中毒症状为特点，外周血白细胞明显增高，脑脊液呈化脓性改变，细菌涂片或培养阳性。

16.3 急性播散性脑脊髓炎

此病已日益受到重视，见于急性发疹性病毒传染病（如麻疹、风疹、天花、水痘等）的病程中；也可见于其他急性病毒感染（如传染性单核细胞增多症、流感等）的恢复期，称为病毒感染后脑炎；尚有发生于百日咳、狂犬病等疫苗接种后2～3周内者，而被称为疫苗接种后脑炎；甚至可因驱虫治疗而发生，如左旋咪唑性脑炎，可能与免疫反应有关。急性播散性脑脊髓炎表现为脑实质的、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部的症状和体征。症状和体征多样，重症病人可有意识障碍和精神症状。

病理特点为播散性分布的脑和脊髓的脱髓鞘性变，及分布于小静脉周围的炎症细胞浸润。临床表现随病变部位和严重程度而异，可有高热、头痛、呕吐、抽搐、精神错乱、昏迷、脑膜 *** 征及局灶性损害体征等；脑脊液检测蛋白及细胞数量增多。注意查明患者神经症状发生的时间，常有提示临床诊断的意义。

16.4 感染中毒性脑病

常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致；临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜 *** 征等；脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾病好转后，脑症状则随之逐步消失，一般无后遗症。

17 疱疹性脑炎的治疗

17.1 一般治疗

应加强护理，预防褥疮及肺部感染等并发症；同时根据病情采取降温、抗痉、脱水等处理。颅内高压危象经药物治疗无效者，必要时可作脑室引流、去骨瓣术等以紧急减压。

17.2 抗病毒治疗

由于病损发生在中枢神经系统，故抗病毒治疗越早越好；但由于病毒仅在细胞内复制的末期才导致典型症状的出现，故抗病毒治疗的时机往往偏晚，影响疗效和预后。理想的抗病毒药物能选择性地抑制病毒核酸和蛋白质的代谢，而完全不影响宿主细胞；但目前的抗病毒药物尚未能做到这一点，大多存在一定的毒副作用。临床上较多选用下列几种。

阿昔洛韦，仅对感染病毒的细胞起作用，而不影响未感染细胞，已成为首选药物。剂量每次5～10mg/kg体重，静脉滴注1次/8h，14～21天为一疗程；少于10天常有复发。不良反应有震颤、皮疹、血尿、短暂肾功能不全、转氨酶升高等。近来发现抗阿昔洛韦毒株已有所增多，尤其见于HSV1型。

阿糖腺苷（Vidarabine），剂量为15mg/（kg·d），共10天。用时须经稀释，缓慢静脉滴注，使其浓度不超过700mg/L，滴注时间不少于12h以上。不良反应有恶心呕吐、造血功能障碍等。

利巴韦林（ribavirin）静脉滴注，剂量为0.5～1g/d，儿童20～30mg/kg体重，连用7～10天。

17.3 肾上腺皮质激素

尽管存在某些争论，鉴于免疫损害参与本病的发病机制，多数学者仍然主张应用激素治疗本病。皮质激素可减轻炎症反应，解毒和稳定溶酶体系统，降低毛细血管通透性，保护血脑屏障，消除脑水肿，克服脱水剂所致的反跳作用。一旦确诊本病，可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松（dexamethasone）为首选，一般用15～20mg，稀释后静脉滴注，1次/d，10～14天后渐减量。

17.4 干扰素及其诱生剂

干扰素对多种病毒具有抑制作用。临床上常用300万～500万U，1次/d，肌内注射，约4周为一疗程。

干扰素诱生剂如聚肌胞等，促使人体产生内源性干扰素，用于治疗本病的疗效尚不肯定。

17.5 中医中药

中医治疗病毒性脑炎以清热解毒为主，采用芳香化浊、活血通络原则。方剂有犀角地黄汤、白虎汤、清瘟败毒饮、银翘散等加减；成药有紫雪丹、安宫牛黄丸等。

18 预后

疱疹病毒性脑炎病死率可高达70%，大多死于起病后2周内。凡出现深昏迷、颅内高压严重、抗病毒治疗过晚者，往往预后较差。幸存者的半数留有不同程度的神经系统后遗症，如记忆力减退或失忆、语言障碍、精神异常、劳动力丧失，甚至呈植物人。

19 疱疹性脑炎的预防

托幼机构出现单纯疱疹患者后，应嘱其在家隔离，治疗痊愈后始能返回。患生殖器疱疹的孕妇应采用剖宫产分娩。近期曾有生殖器疱疹病史的孕妇应抽取羊水标本检测IgM型HSV抗体，阳性者即提示胎儿已罹患宫内感染，可与患者夫妇讨论是否考虑选择0.1%滴眼液滴眼，并与患母隔离，避免由患母哺育，直至患母痊愈；待产期及产后在院观察期间，患母及其新生儿均应与其他产妇及新生儿隔离。

坚持婚前体检制度，避免多性伴性行为，提倡安全的性生活；必要的情况下， *** 时使用安全套，有助于控制或减少生殖器疱疹的感染流行。器官移植（包括骨髓移植）术后立即使用阿昔洛韦。对疱疹频繁复发的患者，应尽量去除或避免诱发因素。以上措施均有助于预防单纯疱疹感染的发生或原有隐伏性感染的发作。目前，预防单纯疱疹的疫苗已进入临床试验阶段。

20 相关药品

阿昔洛韦、阿糖腺苷、腺苷、利巴韦林、地塞米松、干扰素、聚肌胞、紫雪丹、安宫牛黄丸

21 相关检查

浆细胞、单纯疱疹病毒抗体、脑脊液压力、干扰素

治疗疱疹性脑炎的中成药

银翘散
螺旋体也有明显的抑制作用，对流感病毒、孤儿病毒、疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯病毒也有明显的抑制作用。臣...
紫雪
小芽孢癣菌及红色表皮癣菌均有抑菌作用；同时对带状疱疹、麻疹、流感有治疗作用，说明其有抗病毒作用，同时...
更多治疗疱疹性脑炎的中成药

疱疹性脑炎相关药物

注射用阿昔洛韦
肤感染的治疗以及反复发作病例的预防；也用于单纯疱疹性脑炎治疗。2．带状疱疹：用于免疫缺陷者严重带状...
阿昔洛韦注射液
肤感染的治疗以及反复发作病例的预防；也用于单纯疱疹性脑炎治疗。（2）带状疱疹：用于免疫缺陷者严重带...
注射用单磷酸阿糖腺苷

C. 头上长疱疹是什么原因引起的

头上长疱疹的原因，临床上最多见的是三叉神经区域的带状疱疹，是由于水痘-带状疱疹病毒感染三叉神经的神经细胞而导致的病毒性的神经炎。带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒感染引起的急性感染性皮肤病，本病的特点是起病急，沿某一周围神经呈带状分布的群集的小水疱，常伴有神经痛和淋巴结的肿痛。
水痘-带状疱疹病毒具有亲神经性和亲皮肤的特性，对本病毒没有免疫力的人群被本病毒感染以后，经呼吸道黏膜进入人体经过血行传播，在临床上表现水痘或隐性感染。由于本病毒的亲神经特性，所以长期潜伏在脊髓神经后根或脑神经节的神经元内，以后某些诱因的刺激下，例如感冒、发烧等诱因的作用下，使潜伏的病毒再活动，生长繁殖，使受侵犯的神经节发炎及坏死，产生神经痛。
同时，活动的病毒沿周围神经纤维通路到达皮肤，引起该神经区域的带状疱疹。发生在三叉神经部位的带状疱疹，皮肤损害沿三叉神经走行分布，表现为一侧头部的带状分布的红斑基础上簇集的水疱，可以伴有头晕、头痛等临床症状。神经痛是本病的特征之一，可以发生在出现皮疹之前或伴随皮疹同时出现，有的老年患者在皮疹完全消退以后神经痛仍可持续数月之久。本病是病毒感染性疾病，有自限性，一般病程2-3周，发生在头部的水疱性损害，也就是疱疹，还可以由单纯疱疹病毒引起的单纯疱疹。因此，患者应该到医院，经皮肤科医生的详细检查，并给予正确的诊断和治疗。

脑神经疱疹

目录