疱疹病毒12型_病毒性疱疹有什么症状

㈠疱疹病毒可以治愈吗

疱疹病毒
疱疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的双股DNA病毒，有100个以上成员，根据其理化性质分为α、β、γ三个亚科。α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如巨细胞病毒），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒（如EB病毒），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7种疱疹病毒（见表29-1）。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。
表29-1 引起人类产生的疱疹病毒
病毒潜伏部位所致疾病
单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型）
单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型）
水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型）
巨细胞病毒（人类疱疹病毒4型）
EB病毒（人类疱疹病毒5型）
人类疱疹病毒6型
人类疱疹病毒7型
神经节
腺体、肾
淋巴组织
淋巴组织
淋巴组织
热性疱疹，唇、眼、脑感染
生殖器疱疹
水痘、带状疱疹
单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天感染
传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
婴儿急疹
未知

第一节单纯疱疹病毒
一、生物学性状
（一）形态结构
单纯疱疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA，缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm 。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gB 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，与病毒对细胞吸附/穿入（ gB gC gD gE ）、控制病毒从细胞核膜出芽释放（gH）及诱导细胞融合（gB gC gD gH）有关。并有诱生中和抗体(gD 最强)和细胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因结构
HSV基因组为一线性DNA分子，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类，参予病毒DNA合成，包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白（如衣壳蛋白、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
（三）培养特性
HSV可在多种细胞中生长，常用的细胞系有BHK细胞，Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛，多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染，家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑块。
（四）分型
HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2，两型病毒核苷酸序列有5%同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克隆抗体作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。
二、致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。
（一）原发感染
6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。
（二）潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。
（三）先天性感染
HSV通过胎盘感染，影响胚胎细胞有丝分裂，易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40～60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染，出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变，其中60～70%受染新生儿可因此而死亡，幸存者中后遗症可达95%。
（四）致癌关系
一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关，特别HSV—1作为宫颈癌的病因，曾受到人们重视，但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系，因此宫颈癌成因也许是复杂的。
三、免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，3-4周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中，细胞免疫起更重要作用，NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞；在抗体参予下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解；细胞毒性T细胞和各种淋巴分子（如干扰素等），在抗HSV感染中也有重要意义。
四、微生物学诊断
（一）病毒分离
采取病人唾液，脊髓液及口腔、宫颈、阴道分泌液，或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1～2天，出现细胞肿用胀，变圆，相互融合等病变，可作初步诊断。然后用免疫荧光法（IFA），酶联免疫吸附试验（ELISA）进行鉴定，确诊HSV。必要时进行分型。
（二）抗原检测
同上标本，用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。
（三）抗体检测
用补体结合试验，ELISA检测病人血清中的抗体，可用于原发感染诊断，但不能与复发感染区别，因人群HSV感染率高，广泛存在潜伏感染，血清中普遍含较高抗体水平，则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体，对神经系统HSV感染有重要意义。
此外用DNA分子杂交法和PCR法检测HSV DNA，已显示较大优越性。现多用于实验研究，将在临床推广应用。
五、防治原则
（一）预防
由于HSV有致癌可能性，减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白（提纯的gG、gD）亚单位疫苗，gB、gD基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在动物试验中显示良好效果，有应用前景。
孕妇产道HSV—2感染，分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。
（二）治疗
疱疹净（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治疗疱疹性角膜炎有效，与干扰素合用可提高效力。国内用HSV gC gD单克隆抗体制成滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效。
无环鸟苷（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活后磷酸化为一磷化ACV，再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—ATP对dGTP有极强的竞争性，故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染，使局部排毒时间缩短，提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹，疱疹性角膜炎等，均有疗效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通过宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，选择性地抑制HSV多聚酶，终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用于耐ACV毒株（TK-株）感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化，减低疱疹必性脑炎和HSV全身感染的死亡率。

水痘一带状疱疹病毒
水痘一带状疱疹病毒（Varicella —Zoster virus,VZV）可由同一种病毒引起两种不同的病症。在儿童初次感染引起水痘，而潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起起带状疱疹，多见于成年人和老年人。
一、生物学性状
本病毒基本性状与HSV相似。只有一个血清型，一般动物和鸡胚对VZV不敏感，在人或猴纤椎母细胞中增殖，并缓慢产生细胞病变，形成多核巨细胞，受感染细胞核内，可见嗜酸性包涵体。
二、致病性和免疫性
水痘：患者是主要传染源，经呼吸道、口、咽、结膜、皮肤等处侵入人体。病毒先在局部淋巴结增殖，进入血液散布到各个内脏继续大量增殖。经2～3周潜伏期后，全身皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹，皮疹分布主要是向心性，以躯干较多。皮疹内含大量病毒，感染的棘细胞(Prickle cell )内生成嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。立痘消失后不遗留疤痕，病情一般较轻，但偶有并发间质性肺炎和感染后脑炎（0.1%)。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或使用皮质激素、抗代谢药物的儿童，病情较严重。
带状疱疹：是潜伏在体内的VZV复发感染。由于儿童时期患过水痘愈合，病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中，当机体受到某些刺激，如发热、受冷、机械压迫，使用免疫抑制剂、X光照射，白血病及肿瘤等细胞免疫功能损害或低下时，导致潜伏病毒激活，病毒沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配的皮肤细胞内增殖，在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状，故名。多发生于腰腹和面部。1～4周内局部痛觉非常敏感，有剧痛。
患水痘后机体产生特异性体液免疫和细胞免疫，终身不再感染。但对长期潜伏于神经节中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而发生带状疱疹。
三、微生物学诊断
水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断。必要时可刮取疱疹基底部细胞涂片染色检查嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞，亦可用膜抗原单克隆抗体进行免疫荧光或免疫酶染色检查细胞内抗原。
四、防治原则
水痘一带状疱疹病毒减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果，经免疫的幼儿产生体液免疫和细胞免疫可维持几年。应用含特异抗体的人免疫球蛋白，也有预防效果。
无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素可限制免疫功能低下，患者病情发展及缓解局部症状。

巨细胞病毒
巨细胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。
一、生物学性状
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
二、致病性
CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。
（一）先天性感染
妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
（二）围产期感染
产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。
（三）儿童及成人感染
通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
（四）细胞转化和可能致癌作用
经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。
四、免疫性
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
五、微生物学诊断
唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。
分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。
用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。
不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。
近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
六、防治原则
丙氧鸟苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。

EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。
一、生物学性状
EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。
核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。
此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。
EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。
二、致病性
EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒VCA-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。
由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：
（一）传染性单核细胞增多症
是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶而可累及中枢神经系统（如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。
（二）非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）
多见于5～12岁儿童，发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含HBV抗体，其中80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与此病关系密切。
（三）鼻咽癌我国南方（广东广西）及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。HBV与鼻咽癌关系密切，表现（1）在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达（2）病人血清中有高效价EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA 抗体。（3）一病例中仅有单一病毒株，提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。
三、免疫性
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。
四、微生物学诊断
EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。
（一）EBV特异性抗体的检测用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体，可诊断为EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可测出VCA-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其我国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。
（二）嗜异性抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。
五、防治原则
目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。
无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。

人类疱疹病毒6型和7型
一、人类疱疹病毒6型
人类疱疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年从淋巴增殖异常患者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有疱疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒，它志疱疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和酶切图谱不同，故名HHV-6。
人类感染HHV-6十分普遍，但多为隐性感染。免疫荧光试验可在60～80%儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。HHV-6是婴儿急疹（玫瑰疹）的病原，并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，HHV-6感染变得日益重要。
微生物学检查，可采取早期病人外周血单核细胞与经活化（用PHA、IL2）的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的T细胞系（为HSB2）感染病人体液（唾液、尿液、血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和PCR技术检测感染细胞或组织中病毒DNA。及血清学试验（IFA，ELISA）检测抗病毒lgM和lgG，以确定近期感染和流行病学调查。
常用治疗药物是磷乙酸和磷甲酸，两者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻断DNA复制。
二、人类疱疹病毒7型
人类疱疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是断HHV-6之后于1970年从正常人外周血单核细胞分离的新型人类疱疹病毒，在体外对CD4+淋巴细胞具有亲和性，可以在PNA刺激的人脐带血淋巴细胞中增殖。HHV-7是一种普遍存在的人类疱疹病毒，在75%健康人唾液中检出。从婴儿急性，慢性疲劳综合征和肾移植患者的外周血单核细胞中都分离出HHV-7。其细胞病变特点，分离培养条件与HHV-6相似，可通过对单克隆抗体反应性、特异性PCR、DNA分析等试验来区别。又确证CD4分子是HHV-7的受体，抗CD4单克隆抗体可抑HHV-7在CD4+T细胞中增殖。由于HHV-7与HIV的受体皆为CD4分子，两者之间的互相拮抗作用，将为HIV的研究开辟了新的途径。

http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm

㈡人类疱疹病毒的人体疱疹病毒

1.. 血清型：HSV-1和HSV-2。
2. 动物模型：小鼠、豚鼠、家兔等，多种原代人胚细胞、二倍体细胞以及动物细胞。HSV感染细胞后很快导致受染细胞的病变，表现为细胞肿大、变圆、折光性增强，可见有核内嗜酸性包含体。HSV的增殖周期短，约需8~16小时
3. 抵抗力：较弱，易被脂溶剂灭活。 1.流行病学特点：人是HSV唯一的自然宿主，主要通过直接密切接触和性接触传播。病毒可经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体，孕妇生殖道疱疹可在分娩时传染新生儿。HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。
2.感染类型：
1)急性感染：引起感染部位的疱疹
2)潜伏感染与复活感染：HSV-1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节，偶可潜伏在S2-3背侧感觉神经根；HSV-2则潜伏感染于骶神经节，当受到刺激时，病毒可被激活并沿神经纤维轴索至末梢，从而进入神经支配的皮肤和黏膜重新增殖，再度引起病理改变，导致局部疱疹的复发。
3.临床症状：初次感染虽多无临床症状，但常转变为潜伏感染。
1)口咽部疱疹：多为HSV-1感染所致，常发生于儿童，仅少数感染者出现临床症状，表现为发热、咽痛、口腔黏膜疱疹和溃疡等。复活感染常发生于口唇皮肤与黏膜交界处，初有疼痛、烧灼感，继后局部出现水疱并破溃形成溃疡，一周左右病愈。
2)生殖器疱疹：多系HSV-2感染所致，多发生在成人。急性感染时临床症状较重，感染部位出现斑疹或丘疹，进而形成水疱、脓疱和溃疡，可伴有发热和淋巴结肿大等临床表现，病程约3周。生殖器疱疹易复发，但症状较轻，甚至无临床表现。此类疾病可通过性接触传播。
3)HSV-2与子宫颈癌的关系密切，其依据为：患过生殖器疱疹的妇女子宫颈癌的发生率高；子宫颈癌患者HSV-2抗体阳性率高；子宫颈癌组织细胞内可检出此型病毒的抗原；细胞培养中的HSV-2核酸可使地鼠细胞向癌细胞转化。
4) 疱疹性角膜结膜炎：两型HSV均可引起，以HSV-1为多见。急性和复活性感染发生在眼部，表现为树枝状角膜炎或角膜溃疡。重者炎症波及结膜基层，导致角膜混浊影响视力。新生儿可在患有HSV-2感染的孕妇分娩时获得感染，发生HSV-2疱疹性结膜角膜炎或新生儿疱疹。
5) 皮肤感染与疱疹性甲沟炎：HSV-1皮肤感染发生于皮肤破损者，如湿疹、烧伤或外伤，引起疱疹性湿疹、疱疹性甲沟炎等。疱疹性甲沟炎系手指皮肤破损后，HSV感染手指或指甲部位，出现疼痛性疱疹并形成脓疱，常被误诊为细菌感染。
6) 此外，HSV-1感染尚可感染免疫功能缺陷的个体，其病变可扩散至呼吸道、消化道、肠黏膜等，症状更为严重。HSV-1感染引起的散发性致死性脑炎，病程进展快、病死率高。免疫性强，可以持续多年。病毒分离培养：水疱液、唾液、脑脊液、眼角膜刮取物、阴道棉试子等标本接种人胚肾、人羊膜或兔肾等易感细胞，也可接种于鸡胚绒毛尿囊膜和乳鼠或小白鼠脑内。
快速诊断：将宫颈粘膜、皮肤、口腔、角膜等组织细胞涂片后，用特异性抗体作间接免疫荧光或免疫组化染色法检测病毒抗原；Wright-Giemsa染色镜检，如发现核内包涵体及多核巨细胞，可考虑HSV感染。 1. 避免与患者接触或给易感人群注射特异性抗体，可减少HSV传播的危险。
2. 由于新生儿感染的危险性高，在某些情况下（如羊膜未破时）可采取剖腹产，以减少新生儿与病损生殖器的接触。
3. 分娩后给新生儿注射特异性抗体或丙种球蛋白也可作为紧急预防措施。
水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus) 1. 所致疾病：水痘和带状疱疹
2. 流行病学特点：
1）季节性：好发于冬春季节
2）传播途径：呼吸道，也可通过与水痘、疱疹等皮肤损伤部位的接触而传播，可潜伏于脊髓后根神经节。
3）传染源：患者
3. 感染类型与临床特点：
原发感染：儿童多见，水痘的出疹突发，红色皮疹或斑疹首先表现在躯干，然后离心性播散到头部和肢体，继续发展为成串水疱、脓疱，最后结痂。病情一般较轻，但偶可并发间质性肺炎和感染后脑炎。免疫功能缺陷、白血病、肾脏病及使用皮质激素、抗代谢药物的水痘患儿，易发展成为严重的、涉及多器官的VZV感染。成人水痘症状较重且常伴发肺炎。
继发感染：老年人、肿瘤患者、接受骨髓移植者等免疫功能低下者，潜伏的病毒易被激活，带状疱疹多见。儿童感染的病毒潜伏在脊髓后根神经节等部位，当机体受到某些刺激，如外伤、发热、受冷、机械压迫、 X线照射时，可诱发VZV的复活引起带状疱疹。一般在躯干，呈单侧性，成串的疱疹水疱集中在单一感觉神经支配皮区，疱液含大量病毒颗粒。标本：疱疹病损基部的涂片、皮肤刮取物、水疱液、活检组织和血清。
分离培养：水疱液接种于人二倍体成纤维细胞在接触传染源72~96小时内，高滴度免疫球蛋白对预防感染或减轻可能发生的临床症状有一定效果，对免疫功能低下的儿童，这种紧急免疫预防的措施尤为必要。一种有效的减毒活疫苗已由日本学者研制成功，并推荐应用于1~12岁健康儿童的预防接种。
EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV） EB病毒的核心由172Kb核酸序列组成，应用免疫荧光染色技术研究转化细胞表达的病毒抗原显示，EBV抗原包括两组
1.病毒潜伏感染时表达的抗原：EBV核抗原(EBNA)：存在于核内，出现在病毒核酸指导下的蛋白合成之前，这类抗原的存在表明有EBV 基因组。
潜伏感染膜蛋白（LMP），
2.病毒增殖性感染相关的抗原：
EBV早期抗原(EA)：病毒增殖早期诱导的非结构蛋白，它标志着病毒增殖活跃和感染细胞进入溶解性周期
EBV衣壳抗原(VCA)：病毒增殖后期合成的结构蛋白，与病毒DNA组成核衣壳
EBV(MA)：是病毒的中和性抗原，存在于病毒感染的转化细胞表面，能诱导产生中和抗体。 1.所致疾病：
1）传染性单核细胞增多症：是一种急性淋巴组织增生性疾病。多系青春期初次感染EBV后发病。典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结；可导致肝、脾肿大，肝功能异。
2）非洲 Burkitt淋巴瘤和EBV相关性淋巴瘤：洲Burkitt淋巴瘤多见于5～12岁儿童，在中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。
3）鼻咽癌：我国南方及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。
2.病毒感染类型：
增殖性感染：EBV在受感染的B细胞内，其基因组在少部分宿主细胞内得以复制和完全表达，随着子代病毒的形成和释放，宿主细胞溶解死亡。
非增殖性感染:
1)潜伏感染：在EBV感染的B细胞中，病毒的基因组不能完全表达而于感染早期即处潜伏状态，不能表达病毒的结构蛋白和其他晚期蛋白。
2)恶性转化：系指少数EBV感染的B细胞在不断分裂增殖的过程中，因受某些因素的影响而发生染色体异常改变，转变为肿瘤细胞。病毒的分离培养：采用唾液、咽漱液、外周血细胞和肿瘤组织等作为标本，接种人新鲜的B细胞或脐带血淋巴细胞
病毒抗原及核酸检测：多采用免疫荧光法。核酸杂交和PCR或RT-PCR是临床常用的微生物基因诊断方法，分别可测定病变组织内的病毒核酸和病毒基因转录产物，PCR法比核酸杂交更具敏感性。
血清学诊断包括特异与非特异性抗体检测两类：
1）特异性抗体的检测：用免疫荧光法或免疫酶法检测病毒VCA-IgA抗体或EA-IgA抗体，滴度≥1:5~1:10或滴度持续上升者，对鼻咽癌有辅助诊断意义。
2)非特异性抗体的检测：即应用嗜异凝集试验检测患者血清中的嗜异性抗体，以作为传染性单核细胞增多症的辅助诊断。 1）95%的传染性单核细胞增多症患者均能恢复，仅少数病人可发生脾破裂，为此应限制急性期时作剧烈运动。
2) EBV可通过人与人的直接接触而传播。应用病毒特异性抗原作主动免疫，有可能预防Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的发生，这一方法正处探索阶段。
人巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV） 1.所致疾病：巨细胞包涵体病
2.流行特征：人是CMV的唯一宿主，感染非常普遍，初次感染多在2岁以下，大多呈隐性或潜伏感染，但在一定条件下侵袭多个器官和系统产生严重疾病。
3.感染类型：
先天性感染：初次感染的母体可通过胎盘传染胎儿，患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫癜及溶血性贫血，脉络膜视网膜炎和肝炎等，少数严重者造成早产、流产、死产或生后死亡。存活儿童常智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
围生期感染：分娩时胎儿可经产道感染，多数症状轻微或无临床症状，偶有轻微呼吸障碍或肝功能损伤。CMV还可通过哺乳传播给婴儿，此类产后感染通常也是良性的。
新生儿后感染：儿童和成人的CMV感染多是无症状的。在成人可引起单核细胞增生样综合征；在免疫功能缺陷患者，潜伏的病毒可以复活并导致非常严重的感染
4.细胞转化与可能的致癌作用：CMV和其他疱疹病毒一样，能使细胞转化，具有潜在的致癌作用。 1）病毒分离培养：用人成纤维细胞分离培养，但通常需要3~14天方可观察到CPE，一般需观察28天，病变组织标本涂片的常规 HE染色，也可直接观察CPE和核内嗜碱性包含体。
2)抗原检测：应用特异性抗体作免疫荧光，直接检测白细胞、活检组织、组织切片、支气管肺泡洗液等临床标本中的CMV抗原。
3）病毒核酸检测：应用PCR与核酸杂交等方法，可快速、敏感地检测CMV特异性的DNA片段。
4）抗体检测：特异性IgG类抗体需测双份血清以作临床诊断，同时了解人群感染状况；IgM抗体只需检测单份血清以确定活动性CMV感染。 1）在输血或器官移植时，应避免CMV传播。
2) 人抗CMV免疫球蛋白已应用于改善肝、肾移植相关的CMV感染症状。
3）避孕套的使用可以减少CMV性接触性传播。
CMV 疫苗正处在临床试验评价阶段。

㈢这是什么疱疹还是

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疱疹 [pào zhěn]

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疱疹是指疱疹病毒科病毒所致疾病。目前已知在疱疹病毒科中有八种病毒（单纯疱疹病毒1、2型，水痘-带状疱疹病毒，人巨细胞病毒，EB病毒和人类疱疹病毒6、7、8型）可造成人类疾病，这类病毒被统称为人类疱疹病毒（HHV）。HHV是一组中等大小的有囊膜的DNA病毒，能引起人类多种疾病，并能长期潜伏在体内，在一定条件下发生再发感染。临床上常见的有水痘、带状疱疹、单纯疱疹、生殖器疱疹等疾病。可侵犯人体多个器官，任何年龄都可发病。

㈣单纯疱疹病毒脑炎简介

1 概述

单纯疱疹脑炎（herpes simplex encephalitis）又称疱疹病毒性脑炎,是由单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病，常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和变态反应性脑损害。既可见于初发性单纯疱疹病毒感染，也可见于复发性患者。本病呈散发性，在非流行性病毒脑炎中系最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%，病情严重、预后较差。

病原单纯疱疹病毒（HSV）分为Ⅰ型和Ⅱ型。这两型病毒，在外周部位接种后，经PCR技术检测病毒DNA，证实可在体内较长期潜伏。Ⅰ型HSV潜伏在嗅球、嗅束及三叉神经感觉节等部位并易诱发脑炎；Ⅱ型HSV潜伏在骶髓后根节而易诱发生殖器反复疱疹性感染。因此，HSV常成为宿主免疫抑制状况下诱发机会性感染的病原之一。

2 疾病名称

单纯疱疹病毒脑炎

3 英文名称

herpes simplex encephalitis

4 单纯疱疹病毒脑炎的别名

单纯疱疹性脑炎；单纯疱疹脑炎；单纯性疱疹脑炎；疱疹病毒性脑炎；疱疹性脑炎；herpes simplex virus encephalitis

5 分类

感染内科 > 病毒性感染 > 疱疹病毒感染

神经内科 > 中枢神经系统感染

6 ICD号

B00.4

7 流行病学

单纯疱疹病毒脑炎可发生于任何年龄；呈散发性；在非流行性病毒脑炎中为最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%；病情严重、预后较差。

鉴于HSV1主要与口唇感染有关，而HSV2主要是引致生殖器感染，显然HSV1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV1感染所致；而在新生儿患者则以HSV2常见。

7.1 传染源

急性期患者及慢性带毒者均为传染源。一般人群中，5%成年人为无症状携带者；单纯疱疹病毒存在于感染者的疱疹液、病损部位分泌物以及唾液及粪便中；也可从外生殖器并无明显病损的患者 *** 中检出。

7.2 传播途径

单纯疱疹病毒对外界抵抗力弱，主要通过患者病损部位直接接触健康人黏膜或皮肤微小破损处而传播；通过空气飞沫传播则是HSVI型感染的另一重要途径。 *** 、接吻是传播本病的重要方式之一，导致生殖器疱疹的发病。因此，生殖器疱疹被列入性传播疾病范畴。患病孕妇也可导致胎儿宫内感染。此外，单纯疱疹病毒感染还可经消化道途径传播。

7.3 易感人群

人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗体检出率，Tischendorf报道，80%～90%欧洲居民曾遭受HSV1亚型的感染。据估计，全球人口中约1/3罹患过单纯疱疹，大多获自隐性感染；但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病毒的重复感染，患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感染；不过，曾遭受HSV1亚型感染者，倘再罹患HSV2亚型感染时，病情可相对较轻。

单纯疱疹病毒脑炎的发生多为散发或原有潜伏病毒感染的反复发作。研究表明，单纯疱疹病毒感染率在经济水平低下、居住条件拥挤地区的人群较高；儿童营养不良或其他原因所致的免疫功能低下者，较易于罹患单纯疱疹病毒感染；有时可在儿童集中的区域内，如幼托机构出现暴发流行。多 *** 性行为者是生殖器疱疹的高危人群之一，因其接触传染源的机会多，故易于遭受HSV感染。近年来，我国生殖器疱疹的发病率已明显增高。

8 病因

疱疹是一类常见，而且历史古老的传染性皮肤病；有关的记载甚至早见于古希腊。18世纪时，临床上已注意生殖器疱疹的存在。19世纪以后，由于工业革命促使人口居住密集和人口大规模流动，通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加，导致疱疹类疾病的发病率上升；医师逐渐认识到它的传染性和性传播途径，此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。

HSV属DNA病毒，Baringer及Swoveland 1973年在非选择性的人体尸检材料中，85%～90%尸体可在其三叉神经感觉节内显示Ⅰ型HSV基因组。

Baringer及Pisani 1994年采用PCR技术，在研究死于已知并非神经系统疾病的患者尸检资料，发现在延髓、脑桥及嗅球等部位存在HSV基因组，但潜伏在人体内的HSV如何导致脑炎的过程尚未完全清楚。

疱疹病毒科分为α、β、γ三个亚科，包括114个成员，具有一定的宿主特异性，分别感染人或其他的动物。目前，人疱疹病毒至少包括8个成员（表1）。

单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒，在病毒分类学上归于人疱疹病毒科α亚科，单纯疱疹病毒属，分为HSV1、HSV2两个亚型。HSV1亚型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、脑组织等；而HSV2 型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器疱疹之称；但这种区分并非严格。

单纯疱疹病毒呈球形，由核壳体及病毒外包膜组成。核壳体呈二十面体形状，由162个壳微粒构成；其核心内含有病毒基因组，为线性双链DNA分子，长度为15226kb，HSV1、HSV2两个亚型基因组之间的同源性仅为47%～50%。单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质。成熟的病毒核壳体至少含有七种蛋白质。核壳体表面有一层物理结构尚不完全明确的内膜，含有四种蛋白质成分，与病毒基因的转录复制有关。单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白。糖蛋白成分复杂，至少包括六种；其中，糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别HSV1型或2型的血清学依据。单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后，病毒DNA进入细胞核内复制，与此同时，病毒DNA转录物进入胞质，指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成；随后，子代病毒DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒。在单纯疱疹病毒的复制过程中，成熟的病毒颗粒大约只占少数，其余因未能被及时加工、包装，而被迅速降解，或成为非感染性的不成熟病毒颗粒。

人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；但可在70℃环境长期保存其生物学活性。

在体外培养环境中，单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞，并很快产生肉眼可见的病变；故在某些疑难病例，体外培养分离病毒的方法可被用于帮助临床确诊。

9 发病机制

单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。

由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由嗅系统扩散而引起上述典型的损害分布。

另有学者提出HSV系从三叉神经感觉节，沿着供应硬膜的神经扩散至其下的颞叶内侧和额叶下部（Davis及Johnson，1979），但这一学说尚待肯定。

在儿童和青年，原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV2比HSV1对神经系统更具毒力。鉴于HSV1主要与口唇感染有关，而HSV2主要是引致生殖器感染，显然HSV1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV1感染所致；而在新生儿患者则以HSV2常见。成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重，患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV1抗体阳性。脑炎的发生主要来自于体内HSV1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节（半月节）或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害；或病毒长期潜伏于中枢神经系统内，在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程。

10 病理改变

本病病理具有高度特征性，为急性坏死性脑炎的改变，表现非对称的弥漫性全脑损害，形成大小不一的出血性坏死灶。病变可先损及一侧大脑半球，随后延及对侧。半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶；即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。

大体观察早期脑部广泛充血肿胀。且因一侧肿胀严重致使两侧大脑不对称，并引起中线结构移位导致颞叶钩回疝。大脑坏死区域以颞叶内侧，海马旁回前部，颞下回、梭状回、钩回及额叶眶回，特别是眶回后部最为严重，并可伸向颞中回，颞上回、岛叶、扣带回，海马及杏仁核等部位。病灶不但累及皮质并深入白质，致使灰白质界限不清。存活1～2周者，坏死组织崩解，存活数周数月以上者可见颞叶皱缩，皮质坏死区呈囊性变。

显微镜下早期神经组织为疏松性坏死伴以脑膜脑炎改变。脑组织内大量炎细胞浸润以淋巴细胞为主，另有大单核及浆细胞。神经细胞可呈噬节现象、坏死及消失，可见巨噬细胞吞噬脂质形成的格子细胞。血管壁坏死，红细胞渗出血管以外，有的由炎细胞围绕形成血管套。软脑膜充血及炎性反应，也以淋巴细胞为主。蛛网膜下隙可有少量淋巴细胞及渗出的红细胞。典型的改变为核内嗜酸性包涵体，可见于神经细胞、星形细胞及少突胶质细胞内。HE染色在高倍镜下即可发现核内嗜酸性包涵体。应用免疫组化（ABC）染色法呈黑褐色，电镜观察可发现病毒颗粒（饶明俐等，1987）。

11 单纯疱疹病毒脑炎的临床表现

11.1 主要表现

单纯疱疹病毒脑炎可发生于任何年龄，50%以上在20岁以上的成人。四季均可发病。常急性起病，但亦有亚急性、慢性和复发病例。可有口唇疱疹史。儿童及成人患者起病常为急性或亚急性，首发症状为头痛、发热或仅系行为及人格改变。

历时数小时或数天出现局部性或全身性抽搐（继发性癫痫），其发作形式以单纯或复杂部分性发作和部分性发作继以全身性强直阵挛发作最为常见。病变累及优势侧半球者出现语言障碍及偏瘫。

少数患者在病程进展初期诉有嗅幻觉或味幻觉，其过程很短，可提示HSV感染的可能性。部分患者发病前后唇上部出现疱疹，有助于考虑疱疹性病毒感染。

严重患者可陷入高热及昏迷，甚至因脑水肿而形成脑疝。神经检查多有脑膜 *** 征及提供脑实质损害的体征。新生儿患者多因出生时经由HSV感染的产道而受染，甚至在子宫内已经感染。新生儿及婴儿患者多为系统性器官感染，常同时累及皮肤、眼及口部。宫内感染者可造成弥漫性大脑损害或畸形。

病程长短不一。一般情况下，从起病到出现昏迷平均1周，从昏迷到死亡亦为1周；但也有长达3～4个月者。未经治疗的病例，病死率高达70%以上，幸存者半数以上存在后遗症。

11.2 临床分期

11.2.1 前驱期

表现为头晕头痛、全身痛等，随后可有上呼吸道感染症状，发热可达38～40℃，仅部分病例出现皮肤疱疹。此期一般不超过2周。

11.2.2 神经精神症状期

其表现多种多样。早期常以精神症状为突出表现，包括人格改变、行为异常、答非所问、定向力障碍、幻觉、妄想、失忆、失语等，可能是病毒经三叉神经及嗅球早期侵犯颞叶、额叶、边缘系统所致。

随疾病进展，脑组织坏死灶出现，患者表现意识障碍。例如嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷等；产生惊厥、抽搐、偏瘫及脑神经功能障碍，例如眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等，伴颅内高压表现。患者颈项强直、肌张力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大脑强直状态。病情严重者可发生脑疝。

急性脑脊髓炎主要见于1岁以下婴儿，系因出生时经由HSV感染的产道而受染。宫内感染者可造成弥漫性大脑损害或畸形。

脑电图在本病的早期即可出现异常。典型改变为，弥漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波；颞叶、额叶常呈周期性棘波和慢波。脑CT及MRI检查可显示颞叶、额叶低密度病灶，伴点状出血灶及脑水肿，可见脑室受压、移位。放射性核素脑扫描显示颞叶、额叶摄取增加。

12 单纯疱疹病毒脑炎的并发症

单纯疱疹病毒脑炎可并发症常昏迷、病情严重者可发生脑疝。

1.颅内高压症。

2.脑疝。

3.部分病例在早期即呈去皮质强直状态。

13 实验室检查

1.个别患者早期脑脊液（CSF）检查可正常。一般均为无色透明，外观清亮、压力升高，细胞数为（20～200）×106/L左右，多在0.4×109/L以下，多为淋巴及单核细胞，但早期也可多为中性粒细胞；由于脑组织病变的出血坏死性质，部分病例脑脊液含有较多的红细胞，可达（50～500）×106/L甚至更多；蛋白质轻至中度增高，蛋白定量0.5～2.0g/L；糖含量正常或偏低。上述改变仅能提供感染性病变。

2.聚合酶链反应（PCR）技术检测，对HSV病原诊断的敏感性极高，对早期诊断尤为重要，但在病初1～2天及发病10～14天后仍可出现假阴性。由于在CSF中HSV抗体出现较晚，一般在发病1周方易测得，但可存在数周至数月之久，故借以进行回顾性诊断仍有价值。

3.血清应用间接免疫荧光法检测HSV抗体同样有助病原学诊断。免疫学检查可见血清中和抗体或补体结合抗体滴度逐渐增加到4倍以上；脑脊液的单纯疱疹病毒抗病毒抗体滴度＞1∶80，早晚期双份标本抗体滴度增加4倍以上。

4.可应用免疫组织化学技术检测出病毒抗原；但临床推行脑活检的难度较大。病毒学检测是诊断本病的金标准。不过，在脑炎发病时，多数患者体表并不出现疱疹病损，脑脊液中亦往往难以检出病毒。虽然电镜下可在脑活检组织标本查见神经细胞核内包涵体及病毒颗粒；可应用PCR技术对脑脊液标本进行HSV DNA的检测，有助于早期诊断，但应注意其特异性问题。

14 辅助检查

脑电图异常，两侧可不对称，以一侧大脑半球明显；CT及MRI显示颞叶、额叶出血性坏死灶，或呈脑组织弥漫性病变。

14.1 脑电图检查

常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞额区异常为明显，甚至可出现颞区的尖波和棘波。

14.2 影像学变化

CT扫描：可正常，也可见局部低密度区；MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。

14.3 脑组织病理学检查

光镜下显示脑组织病理学重要特征为出血性坏死，电镜下为核内Cowdry A 型包涵体，可见坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多哥包含体。病原学检查是，电镜下可发现细胞内病毒颗粒；亦可有脑组织标本做PCR、原位杂交等检查病毒核酸，或进行病毒分离与培养。

15 诊断

单纯疱疹病毒脑炎的诊断主要依据临床表现及实验室检查结果进行综合分析。以下各点提示疱疹性脑炎的可能：

1.患者急性或亚急性起病，先有全身不适或上呼吸道感染的前驱表现，往往起病数天之后才有发热，以头痛、发热或行为异常为首发症状。

2.继而出现意识障碍、精神异常及脑实质受损征象；若唇上部有疱疹性损害或病史中有嗅幻觉和味幻觉更应考虑本病。

3.脑脊液压力增高，蛋白质及白细胞轻至中度增加，以淋巴细胞为主；脑脊液发现多量红细胞具有诊断价值（但须排除穿刺损伤或蛛网膜下隙出血等类疾病），蛋白含量增加而糖及氯化物正常。

4.脑电图异常，两侧可不对称，以一侧大脑半球明显；CT及MRI显示颞叶、额叶出血性坏死灶，或呈脑组织弥漫性病变。

5.确诊为HSV脑炎则应及时进行感染病原学检查。目前采用PCR技术检测CSF中的HSV抗原，对早期诊断最为重要。在发病后1～2天内检测结果若为阴性，应在24～48h后重复腰椎穿刺复查CSF的PCR试验，若仍为阴性再考虑其他病原或其他疾病。

疱疹性脑炎的临床表现没有特异性，仅约1/4的患者同时伴有皮肤疱疹（唇疱疹）出现；倘若脑炎产生于初发性疱疹感染患者，则更无既往病史踪迹可循；尽管新生儿患者以HSV2常见，但并不一定能查见其生母存在生殖器疱疹的体征，故疱疹性病毒脑炎的临床诊断有时颇感困难。脑活检发现胞核内嗜酸性包涵体，电镜见到病毒颗粒；培养出HSV病毒有确诊意义。

16 鉴别诊断

16.1 其他病毒性脑炎

病毒性脑炎的病原体多样，主要包括疱疹病毒、虫媒病毒和肠道病毒等。但除乙型脑炎等少数几种流行性脑炎之外，其他散发性病毒性脑炎的临床表现相对较轻，少有以颞叶及额叶显著损害为主的征象；血清及脑脊液检查出相应病毒的特异抗体有助于鉴别。

乙型脑炎病情重，进展快，常以突发高热而起病，迅速出现意识障碍、惊厥、抽搐等脑实质损害表现；而且发病集中在夏秋季多蚊季节，患者未接种乙脑疫疫苗，均可帮助诊断。

带状疱疹病毒性脑炎：本病少见。主要侵犯和潜伏在脊神经后根神经节的神经细胞或脑细胞的感觉神经节的神经细胞内，极少侵及中枢神经系统。临床表现为意识模糊、共济失调，局灶性脑损害的症状和体征。病变的程度轻，预后较好。病人多有胸腰部的带状疱疹的病史，CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗原、抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。

肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，可为流行性或散发性。临床表现发热意识障碍平衡失调反复癫痫发作以及肢体瘫痪等。病程初期的胃肠道症状，脑脊液中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断。

巨细胞病毒性脑炎：临床少见，常见于免疫缺陷或长期使用免疫意志剂的患者。

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16.2 化脓性脑膜脑炎

化脓性脑膜脑炎以伴有严重的全身感染中毒症状为特点，外周血白细胞明显增高，脑脊液呈化脓性改变，细菌涂片或培养阳性。

16.3 急性播散性脑脊髓炎

此病已日益受到重视，见于急性发疹性病毒传染病（如麻疹、风疹、天花、水痘等）的病程中；也可见于其他急性病毒感染（如传染性单核细胞增多症、流感等）的恢复期，称为病毒感染后脑炎；尚有发生于百日咳、狂犬病等疫苗接种后2～3周内者，而被称为疫苗接种后脑炎；甚至可因驱虫治疗而发生，如左旋咪唑性脑炎，可能与免疫反应有关。急性播散性脑脊髓炎表现为脑实质的、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部的症状和体征。症状和体征多样，重症病人可有意识障碍和精神症状。

病理特点为播散性分布的脑和脊髓的脱髓鞘性变，及分布于小静脉周围的炎症细胞浸润。临床表现随病变部位和严重程度而异，可有高热、头痛、呕吐、抽搐、精神错乱、昏迷、脑膜 *** 征及局灶性损害体征等；脑脊液检测蛋白及细胞数量增多。注意查明患者神经症状发生的时间，常有提示临床诊断的意义。

16.4 感染中毒性脑病

常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致；临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜 *** 征等；脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾病好转后，脑症状则随之逐步消失，一般无后遗症。

17 单纯疱疹病毒脑炎的治疗

17.1 一般治疗

应加强护理，预防褥疮及肺部感染等并发症；同时根据病情采取降温、抗痉、脱水等处理。颅内高压危象经药物治疗无效者，必要时可作脑室引流、去骨瓣术等以紧急减压。

17.2 抗病毒治疗

由于病损发生在中枢神经系统，故抗病毒治疗越早越好；但由于病毒仅在细胞内复制的末期才导致典型症状的出现，故抗病毒治疗的时机往往偏晚，影响疗效和预后。理想的抗病毒药物能选择性地抑制病毒核酸和蛋白质的代谢，而完全不影响宿主细胞；但目前的抗病毒药物尚未能做到这一点，大多存在一定的毒副作用。临床上较多选用下列几种。

阿昔洛韦，仅对感染病毒的细胞起作用，而不影响未感染细胞，已成为首选药物。剂量每次5～10mg/kg体重，静脉滴注1次/8h，14～21天为一疗程；少于10天常有复发。不良反应有震颤、皮疹、血尿、短暂肾功能不全、转氨酶升高等。近来发现抗阿昔洛韦毒株已有所增多，尤其见于HSV1型。

阿糖腺苷（Vidarabine），剂量为15mg/（kg·d），共10天。用时须经稀释，缓慢静脉滴注，使其浓度不超过700mg/L，滴注时间不少于12h以上。不良反应有恶心呕吐、造血功能障碍等。

利巴韦林（ribavirin）静脉滴注，剂量为0.5～1g/d，儿童20～30mg/kg体重，连用7～10天。

17.3 肾上腺皮质激素

尽管存在某些争论，鉴于免疫损害参与本病的发病机制，多数学者仍然主张应用激素治疗本病。皮质激素可减轻炎症反应，解毒和稳定溶酶体系统，降低毛细血管通透性，保护血脑屏障，消除脑水肿，克服脱水剂所致的反跳作用。一旦确诊本病，可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松（dexamethasone）为首选，一般用15～20mg，稀释后静脉滴注，1次/d，10～14天后渐减量。

17.4 干扰素及其诱生剂

干扰素对多种病毒具有抑制作用。临床上常用300万～500万U，1次/d，肌内注射，约4周为一疗程。

干扰素诱生剂如聚肌胞等，促使人体产生内源性干扰素，用于治疗本病的疗效尚不肯定。

17.5 中医中药

中医治疗病毒性脑炎以清热解毒为主，采用芳香化浊、活血通络原则。方剂有犀角地黄汤、白虎汤、清瘟败毒饮、银翘散等加减；成药有紫雪丹、安宫牛黄丸等。

18 预后

疱疹病毒性脑炎病死率可高达70%，大多死于起病后2周内。凡出现深昏迷、颅内高压严重、抗病毒治疗过晚者，往往预后较差。幸存者的半数留有不同程度的神经系统后遗症，如记忆力减退或失忆、语言障碍、精神异常、劳动力丧失，甚至呈植物人。

19 单纯疱疹病毒脑炎的预防

托幼机构出现单纯疱疹患者后，应嘱其在家隔离，治疗痊愈后始能返回。患生殖器疱疹的孕妇应采用剖宫产分娩。近期曾有生殖器疱疹病史的孕妇应抽取羊水标本检测IgM型HSV抗体，阳性者即提示胎儿已罹患宫内感染，可与患者夫妇讨论是否考虑选择0.1%滴眼液滴眼，并与患母隔离，避免由患母哺育，直至患母痊愈；待产期及产后在院观察期间，患母及其新生儿均应与其他产妇及新生儿隔离。

坚持婚前体检制度，避免多性伴性行为，提倡安全的性生活；必要的情况下， *** 时使用安全套，有助于控制或减少生殖器疱疹的感染流行。器官移植（包括骨髓移植）术后立即使用阿昔洛韦。对疱疹频繁复发的患者，应尽量去除或避免诱发因素。以上措施均有助于预防单纯疱疹感染的发生或原有隐伏性感染的发作。目前，预防单纯疱疹的疫苗已进入临床试验阶段。

20 相关药品

阿昔洛韦、阿糖腺苷、腺苷、利巴韦林、地塞米松、干扰素、聚肌胞、紫雪丹、安宫牛黄丸

21 相关检查

浆细胞、单纯疱疹病毒抗体、脑脊液压力、干扰素

治疗单纯疱疹病毒脑炎的中成药

银翘散
菌属、曲霉菌属等真菌均有抗菌作用，薄荷煎剂对单纯疱疹病毒、牛痘病毒、Semliki森林病毒、孤儿病毒...
紫雪
的能力相当于500μg/ml的新霉素，同时对单纯疱疹病毒、CMV、丙型肝炎病毒、白血病病毒及部分流感...
苏合香丸
。最重要的是能降低脑水肿、改善脑循环，从而对乙型脑炎、肝昏迷发挥治疗作用。对消化系统功能的影响：君药...
更多治疗单纯疱疹病毒脑炎的中成药

单纯疱疹病毒脑炎相关药物

注射用阿昔洛韦
疫功能缺陷者长期或多次应用本品治疗后可能引起单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒对本品耐药。如单纯疱疹患者应用...
阿昔洛韦注射液

㈤病毒性疱疹有什么症状

病毒性疱疹

病毒性疱疹(HerpesSimplex)是一种由病毒性疱疹病毒所致的病毒性皮肤病。分单纯性疱疹和带状疱疹，单纯性疱疹（herpessimplex）是一种单纯疱疹病毒所致的皮肤病，好侵犯于皮肤粘膜交界处，表现为局限性簇集性小疱，带状疱疹（herpeszoster）则是由疱疹病毒引起的，沿一侧周围神经带状分布的密集性小水疱及神经痛，局部淋巴肿大为主要特征的急性病毒性皮肤病。

病因学

本病是由DNA病毒的病毒性疱疹（HerpesSimplexVirus，HSV）所致。人类病毒性疱疹分为两型，即病毒性疱疹Ⅰ型（HSV-Ⅰ）和病毒性疱疹Ⅱ型（HSV-Ⅱ）。Ⅰ型首要引起生殖器以外的皮肤、粘膜（口腔粘膜）和器官（脑）的感染。Ⅱ型首要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。此两型可用荧光免疫检查及细胞培育法相判定。

人是病毒性疱疹的唯一天生宿主。病毒经喘气道、口腔、生殖器粘膜以及残破皮肤进入体内，潜居于人体康乐粘膜、血液、唾液及得知获悉神经节细胞内。原发性感染多为隐性，大多无临床症状或呈亚临床显然示，仅有个人可浮现临床症状。原发感染发生后，病毒可长期隐匿于体内。健康人群中约有50%以上为本病毒的携带者。HSV在人体内不产生经久免疫力，每当机体相称力降值时，如发热、胃肠功效紊乱、月经、妊娠、病灶感染和动机变卦时，体内隐匿的HSV被激活而发病。

研究证明，复发性病毒性疱疹患者可有细胞免疫缺陷。平常认为HSV-Ⅱ型与宫颈癌发生有关。

发病机理

单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神经细胞中，免疫功能低下时诱发，其组织病理与前者相似，但后者炎症较前者重。

临床表现

单纯疱疹在临床上分为原发型和复发型两种，原发型表现为疱疹性齿龈口腔炎、疱疹性外阴道炎、接种性单纯疱疹，疱疹性湿疹、播散性单纯疱疹、新生儿疱疹等，

带状疱疹

全身用药

止痛剂：颅痛定、安乃近、卡马西平、阿米替林、多虑平、丙咪嗪、酰胺咪嗪、苯妥因钠、赛庚定、泰尔登等。

抗病毒剂：吗啉胍、阿糖胞苷、无环鸟苷等。

免疫制剂：转移因子、胎盘球蛋白、丙球免疫血清等。

外用

止痛剂：1%达克罗宁、5%苯唑卡因、1%磷乙酸、疱立消等。

疱疹病毒12型

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