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荨麻疹流行病学

发布时间: 2024-09-22 15:25:56

A. 什么是荨麻疹,严重吗

荨麻疹是一种常见的皮肤病。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。本病表现为大小不等的风团伴有瘙痒感。风团可在24小时内消退并不留痕迹,但其反复发作和迁延不愈却是令患者苦不堪言。

按照荨麻疹发病因素,结合临床表现,可进行临床分类:

自发性:

1、急性自发性荨麻疹:自发性风团和(或)血管性水肿发作<6周

2、慢性自发性荨麻疹:自发性风团和(或)血管性水肿发作>6周

诱导性:

1、物理性:人工荨麻疹(皮肤划痕症):机械性切利后1-5min内局部形成条状风团;冷接触性荨麻疹:遇到冷的物体、风、液体、空气等在接触部位形成风团;热接触性荨麻疹:皮肤局部受热后形成风团;日光性荨麻疹:暴露于再往下或可见光后诱发风团;振动性荨麻疹或血管性水肿:皮肤被震动刺激后数分钟出现局部红斑和水肿。

2、非物理性:胆碱能性荨麻疹:皮肤受产热刺激如运动、进食辛辣食物、情绪激动时诱发的直径2-3毫米风团,周边有红晕;水源性荨麻疹:接触水后诱发风团;接触性荨麻疹:皮肤接触一定物质后诱发瘙痒、红斑或风团;运动诱导性荨麻疹:运动后数分钟进食或4小时内暴食,发生血管性水肿、风团,常伴有其他过敏症状,与某些特异食物有关。

那么,荨麻疹为什么在秋冬季容易复发呢?以下就给大家做下详细的介绍:

1、秋冬季荨麻疹高发的原因秋冬季是海鲜上市的季节,常见的是海鲜、芒果、果仁类食物都有可能会引起荨麻疹。

2、秋冬季节由于种种环境因素,空气中散布的细菌孢子和花粉等物质便会大量释放人体可以接触到的化合物——组织胺,引起荨麻疹温度忽冷忽热,使敏感人群慢性荨麻疹。

3、有的患者每到初冬季节,双手和面部只要寒风一吹或一沾冷水,便会瘙痒难忍,随即出现红肿及风疹块,严重时全身出现风团。其发病的主要原因是由于寒冷的刺激,使机体产生一种叫做激肽和缓激肽的物质,使毛细血管扩张,血管壁通透性增加,因而产生风团。

荨麻疹的危害:

1、危及生命慢性荨麻疹如发病在呼吸道的喉头和支气管处,会导致反复发作的喉头水肿,出现咽喉堵塞感,气促、胸闷、呼吸困难,严重时导致患者窒息死亡,病情严重者,伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐,甚至血压降低等过敏性休克症状,危及生命安全。

2、影响生活质量慢性荨麻疹若发病未及时治愈,可迁延长达数月甚至若干年,晨起或临睡前瘙痒加重,影响人的正常生活和心理状态。因此慢性荨麻疹必须彻底治疗,而不是像某些医生说的那样不需要治疗,任其发展,最后导致严重的后果。

3、诱发其他疾病慢性荨麻疹发病如伴有消化道症状,会引起恶心、呕吐、腹泻和腹痛胃肠道功能紊乱,伴发溃疡性结肠炎。慢性荨麻疹致病的主要原因是免疫功能紊乱,因此可以诱发肾炎,自身免疫性甲亢,SLE,甚至免疫监视功能低下导致恶性肿瘤等!生养期妇女还可以导致免疫性不育及流产!

荨麻疹如何治疗

现代医学研究发现:人体内的TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的台敏乐抗过敏益生菌。

抗过敏益生菌采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物,通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌台敏乐和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能活化T细胞的发育。

温馨提示,荨麻疹疾病在急速发作时,会使患者出现严重的高烧现象,由于起病比较急,家人们要及时送医救治,否则将会存在严重的休克危险,及时治疗病程在1-2周就会康复,一旦失去最佳治疗时机,将会是皮肤引起过敏反应

B. 荨麻疹为什么叫荨麻疹

荨麻疹为什么叫荨麻疹?因为荨麻疹(Urticaria)是一种常见的皮肤病。系多种不同原因所致的一种皮肤粘膜血管反应性疾病。表现为时隐时现的、边缘清楚的、红色或白色的瘙痒性风团,中医称“瘾疹”,俗称“风疹块”。


它属于流行病学,是全球范围内发生的疾病,可见于任何年龄,发病率高低取决于病因。人群发病率为1-30%,中国研究患病率为23%。

它的发病机制主要是过敏、自身免疫、药物、饮食、吸入物、感染、物理刺激、昆虫叮咬等原因引起肥大细胞依赖性和非肥大细胞依赖性导致的炎症介质(组胺、5-羟色胺、激肽及慢反应性物质等)的释放,造成血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润。


临床表现如下:

一、皮疹为发作性的皮肤黏膜潮红或风团,风团形状不一、大小不等,颜色苍白或鲜红,时起时消,单个风团常持续不超过24~36小时,消退后不留痕迹。
二、自觉瘙痒剧烈,少数伴发热、关节肿痛、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气憋、呼吸困难、心悸等全身症状。
三、主要类型的临床特点
(一)急性荨麻疹 发病急骤,经治疗或脱离诱因多于数日内痊愈。详细询问病史后,多数患者能找到病因,如食物、药物等。病程小于6周。
(二)慢性荨麻疹 病程大于等于6周,风团反复发作。80%~90%以上的病人找不到病因,治疗较困难。
(三)皮肤划痕症 又称人工荨麻疹,往往先有皮肤瘙痒或灼热,搔抓或轻划后局部皮肤出现线状风团,即皮肤划痕征阳性。
(四)寒冷性荨麻疹主要分为两型:
1.获得性寒冷性荨麻疹 可于任何年龄突然发病。皮肤在暴露于冷风、冷水等后,数分钟内局部出现瘙痒性水肿和风团,可持续30~60分钟,保暖后缓解。贴冰试验阳性。
2.遗传性寒冷性荨麻疹 属显性遗传,女性多见。婴儿期发病,持续终生。于受冷后数小时出现泛发性风团,有烧灼感,不痒,可持续48小时。同时伴畏寒、发热、头痛、关节痛和白细胞增多等。贴冰试验阴性。
(五)蛋白胨性荨麻疹 多在暴饮暴食(特别是海味、牛羊肉、猪肉),并有饮酒、情绪激动后,皮肤出现潮红、风团,伴头痛、乏力。病程短,仅持续1~2日。
(六)胆碱能性荨麻疹 多青年期发病。在遇热(热饮,热水浴)、情绪激动和运动后出现。皮疹的特点为1~3mm大小的小风团,周围有红晕,多在躯干及四肢近端,伴瘙痒。有些患者伴有消化道炎症,如腹痛、腹泻等。
(七)血管性水肿也叫巨大荨麻疹,主要分为两型。
1.获得性血管性水肿 突然发生的大片暂时性水肿,边缘不清,肤色或稍带苍白及淡红色,不痒或轻度烧灼和不适感。数小时或24小时消失。好发于皮下组织较疏松的部位,如眼睑、口唇、外生殖器和手足背部。发生在咽喉部者可出现喉头水肿。
2.遗传性血管性水肿 常10岁前开始发病,有家族史。突然发生局限性水肿,非凹陷性,不痒,常单发,局限于面部或一个肢体,1~2天消退。有产生喉头水肿导致窒息的危险。化验血清C1酯酶抑制物、C4和C2补体值均减少,在发作时尤显著。


另外附上“荨麻疹”网络词条http://ke..com/view/17144.htm,供感兴趣的同学继续阅读。

C. 荨麻疹怎么才能去根如何彻底治好荨麻疹

去根这种情况在最佳答案那里已经有说明,一句话总结起来就是:平日加强锻炼,提高自身免疫力。
====废话不多说,懂的人自然懂====
本人早在以前小学、初中那会均出现过一次荨麻疹,但后来一直到上了大学也没有再出现过了,现在回想起来那时候发病的时间均在酷暑时段,解决的办法非常简单,那时候我妈在我身上长出类似疙瘩的地方抹了一层"茶籽油",只要忍住不挠,过那么个二十到三十分钟自己自然就会消散了(这里要特别补充说明,看到这你可能会觉得我是忍住不挠的从而好了的,但我自己的体验来说,发病起来痒的真是忍都忍不住,但要是涂抹了之后你就会发现皮肤那些起疙瘩的边沿不再往附近扩散了,这是真的,而且痒的程度下降了,再稍加点意志力控制住不挠,这时就变得很容易做到的)。
我来这的目的只是想为后来者提供一些我自己亲身的体验,因为每一个人的身体情况并不一样,所以可能并非适合全部人,但是像”茶籽油“这种东西不贵、抹在身上也不会产生伤害,只是味道稍稍有点。。。你懂的(!+-+),所以你大可放手一试。
上面说的”茶籽油“就是那种茶树的籽榨出来的油,虽说不贵但要注意不要买一些混合了其它东西的产品,尽量买仅用茶籽榨出来的”茶籽油“。

D. 出麻疹是什么意思

麻疹(measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染玻主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为其特征。本病传染性极强,临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约2~3年发生一次大流行。我国自1965年,开始普种麻疹减毒活疫苗后,已控制了大流行。麻疹的病因(一)传染源:患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。(二)传播途径:患者咳嗽、喷嚏时,病毒随飞沫排出,直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。(三)易感人群:未患过麻疹,也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。麻疹的症状未接种过麻疹疫苗或第一次接种麻疹疫苗未成功(初次免疫失败)的人患麻疹时,几乎全都表现为典型的临床经过;再次接种麻疹疫苗不成功(继发性免疫失败)的人群中约有16%的人出麻疹时也表现为典型的临床经过。潜伏期为10~14天。典型的临床表现分为3期,即前驱期、出疹期和恢复期(退疹期)。每期约3天左右(可以简单记忆为3、3、3),全程约9—12天。(一)前驱期:又称出疹前驱期,持续2~4天,但体弱,重症或滥用退热剂者可延至7~8天。主要表现为上呼吸道炎症,急起发热,咳嗽、流涕、喷嚏、畏光流泪,结膜充血、眼睑浮肿。咳嗽逐日加重。少数病人病初1~2日在颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样皮疹或荨麻疹,数小时即退,称为前驱疹。此时在悬雍垂、扁桃体、咽后壁、软腭处亦可见到红色斑点,出疹期才消退。(二)出疹期:于第4病日左右开始出疹,一般持续3~5天。皮疹首先开始耳后发际,渐及前额、面颈、躯干与四肢,待手脚心见疹时,则为“出齐”或“出透”。皮疹初为稀疏淡红色斑丘疹,直径2--4mm,逐渐皮疹增多,融合呈卵园形或不规则形,疹间可见正常皮肤,皮疹出透后转为暗棕色。病情严重时,皮疹可突然隐退。本期全身中毒症加重,体温高达40℃,精神萎糜、嗜睡,有时谵妄抽搐。面部浮肿,皮诊,眼分泌物增多,甚至粘连眼睑不易睁开,流浓涕,上述表现之面貌称为麻疹面容。(三)恢复期:皮疹出齐后,中毒症状明显缓解,体温下降,约1~2日降至正常。精神食欲好转,呼吸道炎症迅速减轻,皮疹按出疹顺序消退并留有糠麸样细小脱屑及淡褐色色素沉着,以驱干为多,1~2周退净。若无并发症的典型麻疹全程10~14天。麻疹检查1.鼻咽部、眼分泌物或尿沉渣涂片染色查找多核巨细胞(含核5~80个)。前驱期及出疹期均可发现,出疹前2日阳性率最高,有早期诊断价值,尿沉渣镜检可发现单核细胞浆内包涵体。2.荧光抗体染色检查:取鼻、咽、眼分泌物及尿沉淀物涂片,以荧光抗体染色,可在脱落细胞内查及麻疹病毒抗原,阳性率更高。有早期诊断价值。3.血清学检查:用酶联免疫吸附试验或免疫荧光技术检测病人血清抗麻疹IgM;以血凝抑制试验,中和试验,补体结合试验检测麻疹抗体IgG,急性期和恢复期血清呈4倍升高,均有诊断价值。麻疹的治疗(一)一般治疗及护理:1.呼吸道隔离患者应在家隔离、治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗,隔离期延长5天。2.保持室内温暖及空气流通,给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食,水分要充足;保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁,用温热水洗脸,生理盐水漱口;用抗生素(红霉素)眼膏或(氯霉素,诺氟沙星)眼药水保护眼睛,防止继发感染。(二)对症治疗。(三)并发症治疗:1.肺炎。2.喉炎。3.心血管功能不全。麻疹的并发症年幼体弱,营养不良及免疫力低下者,患麻疹后极易发生并发症,常见的如下。(一)肺炎除麻疹病毒本身可引起巨细胞肺炎外,在病程各期尚易并发继发性肺炎,以出疹期为多见。病原常为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。并发肺炎时全身症状加重,体温持续升高,出现气促、鼻翼扇动、发绀、肺部有中、小湿啰音。常并发脓胸、脓气胸、心肌炎、心衰及循环衰竭等。若病程迁延不愈,可引起支气管扩张症。严重肺炎为麻疹死亡的主要原因。(二)喉炎麻疹患者常伴有轻度喉炎,出现声音嘶哑,有刺激性干咳。重症喉炎多系合并细菌或其他病毒感染,则有声嘶加剧。咳嗽犬吠样,出现喉梗阻现象,缺氧、青紫、吸气性呼吸困难,吸气时三凹征明显。如不及时处理,进行气管插管或气管切开术,则可迅速发展至三度喉梗阻而窒息致死。(三)心肌炎、心功能不全重症麻疹因高热、中毒症状严重,可影响心肌功能,尤其在营养不良小儿及并发肺炎时。临床表现为气促缺氧明显,四肢冷、发绀、心率快、心音弱、肝脏增大。心电图显示T波和ST段改变及低电压。病毒重危。(四)脑炎麻疹并发中枢神经系统病变较其他出疹性疾病为多,发病率约1‰~2‰。多发生于出疹后2~5天,偶见于前驱期,也可在出疹后2~3周发玻早期可能由麻疹病毒直接引起,而晚期发生者多有脑组织髓鞘病变,可能与免疫反应有关。常出现高热、肢体瘫痪及呼吸衰竭。脑膜刺激征阳性,脑脊液中细胞数增至50~500/mm3,以单核细胞为多,蛋白质稍增,糖正常,病情大多危重,可留有强直性瘫痪、智力障碍、失明等后遗症。亚急性硬化性全脑炎:此为一种麻疹远期并发症,属亚急性进行性脑炎,发病率约在1~4/百万。病理变化主要为脑组织退行性病变,在切片中可见麻疹病毒抗原,伴嗜酸性包涵体,并可分离到麻疹病毒。血液与脑脊液中麻疹抗体极度增高(高于急性麻疹患者10~40倍),且持续不降。患者大多在幼年时患过麻疹,故认为本病可能系麻疹病毒长期隐伏于脑组织中,产生缺失M膜蛋白的有缺陷的病毒颗粒所致,从而引起脑部进行性退化病变。故目前认为这是一种类麻疹病毒或麻疹有关病毒所引起的亚急性或慢性脑炎。潜伏期约2~17年,发病年龄以5~15岁儿童为多,多发于男孩。起病隐匿,病初仅表现为行为异常或智力减退、睡眠障碍、情绪烦躁,数周或数月中病情加重,出现特征性肌痉挛、智力异常、视听障碍、语言不清、共济失调或局部强直性瘫痪,病情发展直至神志昏迷,呈去大脑强直状态。总病程约一年余,可短至半年,长达6~7年。最后死于营养不良、恶病质及继发感染。脑脊液丙种球蛋白及抗体水平剧度增高为其特点,血液及细胞数正常,脑电图呈不规则高电压慢波。(五)其他尚可并发口腔炎、中耳炎、乳突炎,大多为细菌继发感染。常因慢性腹泻、照顾不当、忌口等引起营养不良及各种维生素缺乏症。原有结核病灶者可扩散恶化,发生粟粒性结核或结核性脑膜炎。麻疹后也易发生百日咳、水痘等感染。麻疹的流行病学(一)传染源麻疹传染性极强,人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少,传染性很低。(二)传播途径和方式主要经呼吸道传播,从潜伏期末到出疹期初,患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒,患者讲话、咳嗽、打嚏时,病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中,经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者,密切接触者也可藉手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日,有潜伏期第七日起已具传染性,但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。患者若并发肺炎,传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。(三)易感者凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。初生儿大多已自母体经胎盘获得被动免疫抗体。这种免疫力可维持4~6个月,以后逐渐下降,至9个月时抗体水平已测不出,但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。因此,在普种疫苗之前,我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高;但自广泛接种疫苗后,发病年龄有推迟现象。据上海资料,6个月至5岁及5~9岁两组各占40%,华北有报告14~23岁发病者占67%(1985年),美国1977年报告青少年占25%。如母亲未患过麻疹,新生儿也可得麻疹。(四)流行情况麻疹一般呈地区性流行,在未普种疫苗的地区,当易感者累积至40%以上时,在人群集中的大城市中可发生大流行,约每2~3年流行一次,而人口分散交通不便的农村、边区、山区则间隔时间较长。麻疹的传染性很强,与患者共同生活的易感者(同一家庭或托幼机构中)几乎90%可受感染。发病季节以冬、春为多,但一年四季均可见。男女之间无差别。患病后可获持久免疫力,很少第二次患玻小儿麻疹注意事项1.单纯出麻疹,孩子无其他并发症,一般没有危险,家长不要慌张,按医生嘱咐在家对病儿进行细致护理,可顺利恢复腔康。需要时家长可以请负责本地段的保健人员到家里来访视,指导治疗与护理。不要带孩子到处去看病,这样万一着凉,疹子出不透,就容易发生并发症。或再感染上其他疾玻同时也会把麻疹传染给别人。2.急性期病儿有高热时,如按医生的吩咐吃少量退热药,或用温水给病儿擦浴等,都可以使体温下降,但必须注意,退热不要退得太快、太低,出汗过多,可能会造成病儿“虚脱”,或者疹子没有发透,役决就回去了。一般退至38℃左右就行。3.自从小儿普遍采用麻疹疫苗预防接种以来,城市小儿麻疹发病明显减少,但在学龄期或青年期往往出现了较多病例,这就需要在适当的年龄阶段进行再免疫。麻疹病人注意事项1、护理人员要戴好口罩或注射麻疹疫苗,以防交叉感染。2、居室应常通风,因在阳光下或流动空气中20分钟麻疹病毒会失去致病力,但要避免病人被风直接吹到,为避免阳光直晒,可用深色窗帘遮盖,室内应保持一定的温湿度,地面可泼洒一些水。3、由于病人高热消耗较大,应鼓励病人少量多餐,进食一些流质、半流质饮食,多喝开水。4、前期、出疹期体温在39.5摄氏度以上时可以用紫雪散、柴胡、清热解毒散等缓和的退热剂退热,把握热度不能降得过猛,以免剧烈的退热会使疹子发散不充分,头部可敷温湿毛巾,切忌酒精擦寓冰袋降温。5、口腔应保持湿润清洁,可用盐水漱口,每天重复几次。6、一旦发现手心脚心有疹子出现,说明疹子已经出全,病人进入恢复期。如果病人出现高热不退,呼吸急促,咳嗽加剧,鼻翼煽动,口周紫红,四肢冰凉,脉搏细弱,心率加快,皮疹引退或出疹不全,声音嘶哑,哮吼样咳嗽,嗜睡或惊厥等症状,说明病人有其他合并症,应立即送医院治疗,小儿的病情观察更应家长留心,防止延误病情治疗。

E. 荨麻疹是怎么引起的

荨麻疹病因很多,遗传、免疫、个体的体质、精神因素都是病因。荨麻疹在中医上之版为风团,荨麻疹权很多人是虚寒性的,会出现恶风、怕冷,然后冷风一吹,起大片大片的疹子
所以中医把荨麻疹叫做风团。大部分荨麻疹患者,尤其是慢性荨麻疹患者都处于一种免疫低下的状态,免疫力差,容易感冒,怕风怕冷。

F. 引起丘疹性荨麻疹的什么原因是什么

丘疹性荨麻疹主要的原因,是由于昆虫叮咬引起的过敏,包括蚊、臭虫、螨虫、跳蚤等等,以螨虫最常见。所以在目前的科普以及教材里面,都已经建议把这个病名改为虫咬皮炎,目前,根据循证医学还有流行病学分析,都支持这个病的病因90%多是来自于昆虫叮咬。另外,少数情况下可能是由于环境或者饮食过敏导致。过敏后局部会出现梭性或纺锤形丘疹,伴有瘙痒。在生活中如果出现丘疹性荨麻疹,多数在出现之前是有去过陌生的地方或者很少去的环境,如换了新的工作场所,搬新家、去过酒店或旅馆、去过公园草丛、去过的农村或者关动物的地方,身上就出现了丘疹,表明是昆虫叮咬引起。

G. 小孩身上突发风疹块是怎么回事该怎样治疗

风疹又称“风痧”,是儿童常见的一种呼吸道传染病。风疹由风 疹病毒引起,病毒存在于出疹前5~7天病儿唾液及血液中,但出疹2 天后就不易找到。风疹病毒在体外生活力很弱,但传染性与麻疹一样 强。一般通过咳嗽、谈话或喷嚏等传播。本病多见于1~5岁儿童,6 个月以内婴儿因有来自母体的抗体获得抵抗力,很少发病。一次得 病,可终身免疫,很少再次患病。 风疹从接触感染到症状出现,要经过14~21天。病初1~2天症状 很轻,可有低热或中度发热,轻微咳嗽、乏力、胃口不好、咽痛和眼 发红等轻度上呼吸道症状。病人口腔粘膜光滑,无充血及粘膜斑,耳 后、枕部淋巴结肿大,伴轻度压痛。通常于发热1~2天后出现皮疹, 皮疹先从面颈部开始,在24小时蔓延到全身。皮疹初为稀疏的红色斑 丘疹,以后面部及四肢皮疹可以融合,类似麻疹。出疹第二天开始, 面部及四肢皮疹可变成针尖样红点,如猩红热样皮疹。皮疹一般在3 天内迅速消退,留下较浅色素沉着。在出疹期体温不再上升,病儿常 无疾病感觉,饮食嬉戏如常。风疹与麻疹不同,风疹全身症状轻,无 麻疹粘膜斑,伴有耳后、颈部淋巴结肿大。 风疹经过良好,预后佳,并发症少,但孕妇(4个月内的早期妊 娠)感染风疹病毒后,病毒可以通过胎盘传给胎儿引起先天性风疹, 发生先天畸形,如失明、先天性心脏病、耳聋和小头畸形等。因此, 孕妇在妊娠早期尽可能避免与风疹病人接触,同时接种风疹减毒活疫 苗。一旦发生风疹,应考虑中止妊娠。 病人应及时隔离治疗,隔离至出疹后1周。病人应卧床休息,给 予维生素及富有营养易消化食物,如菜末、肉末、米粥等。注意皮肤 清洁卫生,细菌继发感染。风疹并发症很少,一旦发生支气管炎、肺 炎、中耳炎或脑膜脑炎等并发症时,应及时治疗。 对密切接触者加强医学观察,注意皮疹与发热,以利及早发现病 人。幼托机构的接触班级,在潜伏期内应与其他班级隔离,不收新 生,防止传播。 风疹是病毒性传染病,临床特点是:全身症状轻微,皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛,合并症少见。孕妇在孕早期感染风疹后,病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天缺陷,称为先天性风疹综合征。 【病因】 风疹病毒属披膜病毒科,只有一个血清型。病毒呈球形,直径50~70nm,包膜上有血凝素(HA),能凝集鸽、鹅、鸡红细胞和人O型红细胞。风疹病毒不耐热,在37℃和室温中很快灭活;-20℃可短期保存,-60℃可相对稳定几个月。出疹前7天及疹退后7~8,鼻咽部分泌物中可发现病毒。 【流行病学】 人类是风疹病毒的唯一自然宿主,通过飞沫传播,在出疹前、中、后数天内传染性最强;除鼻咽分泌物,血、粪、尿中亦有病毒存在,亚临床型患者亦具有传染性。多在冬、春季节发病,l~5岁儿童多见,男女发病率均等。母亲的抗体可保护6个月内婴儿不发病。广泛使用疫苗后发病率降低,发病年龄提高。母亲孕期原发感染可导致胎儿宫内感,其发病率和致畸率与感染时的胎龄密切相关,以孕早期为最高;先天性风疹患儿在生后数月内仍有病毒排出,具有传染性。 【临床表现】 (一)后天性风疹 1、潜伏期 一般为14~21天。 2、前驱期 较短,大多只有l~3天。有低热和卡他症状,多数较轻,常因症状轻微或时间短暂而被忽略。 3、出疹期 典型临床表现为耳后、枕部及颈后淋巴结肿大伴有触痛,持续1周左右;皮疹在淋巴结肿后24小时出现,是多形性,大部分是散在斑丘疹,也可呈大片皮肤发红或针尖状猩红热样皮疹,开始在面部,24小时内遍及颈、躯干、手臂,最后至足部;常是面部皮疹消退而下肢皮疹方现,一般历时3天,出诊后脱皮极少。在前驱期末和出疹早期,软腭可见红色点状粘膜疹,与其他病毒感染所致粘膜疹相似,无特异性。出疹时可伴低热,持续1~3天,轻度脾肿大常见。年轻妇女在出疹时或疹后几天内有多发性关节炎,常为对称性,最常累及的是近端指(趾)关节,顺序为掌指头节、腕、膝、踝、足、肩及脊柱关节;特点是局部有红肿、疼痛、触痛及渗出,持续几天至2周,很少有后遗症。此外尚有感觉异常和睾丸疼痛等报告。 4、并发症 风疹很少有并发症,临床可见的以呼吸道感染为主;偶见出疹期内并发肺炎、感染后脑炎和血小板减少性紫癜等,预后均良好。 (二)先天性风疹综合征 风疹病毒通过抑制细胞有丝分裂、细胞溶解、胎盘绒毛炎等引起胎儿损伤,可产生: ①一过性新生儿期表现; ②永久性器官畸形和组织损伤; ③慢性或自身免疫引起的晚发疾病,这些迟发症状可在生后2月至20年内发生。 【治疗】 本并无特效药,主要为对症和支持治疗。先天性风疹患儿科长期带病毒,影响其生长发育,应早期检测视、听力损害,给予特殊教育与治疗,以提高其生活质量。 【预防】 隔离期:至出诊后5天。 (一)被动免疫 易感者肌注免疫血清球蛋白合伙被动保护或减轻症状,惟其效果不确切,通常不用此法预防。但如易感孕妇接触风疹后不愿或不能作治疗性流产,则应立即肌注免疫血清球蛋白20~30ml。 (二)主动免疫 国外已采用疫苗预防,效果肯定。注射疫苗后,98%易感者可获终身免疫。一般用于15个月至青春发育期之间的女性,未孕妇女证实抗体阴性而且能在接种后3个月内不怀孕者亦可使用。即使妊娠妇女不慎应用。亦很少发生先天性风疹综合征。

H. 什麽是麻疹

麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一,其传染性很强,临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑(Koplik斑)及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来,麻疹发病率已显著下降。

【病因】

麻疹病毒属副粘病毒科,呈球形颗粒,直径约100-250nm,有6种结构蛋白;在前驱期和出疹期内,可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5-10天时,细胞出现病理改变,可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型,抗原性稳定。病毒不耐热,对日光和消毒剂均敏感,但在低温中能长期保存。

【流行病学】

麻疹患者是惟一的传染源,患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性,病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中,通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强,易感者接触后90%以上均发病,过去在城市中每2~3年流行一次,l-5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后,发病率已下降,但因免疫力不持久,故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见,甚至可形成社区内的流行。

婴儿可从胎盘得到母亲抗体,生后4-6月内有被动免疫力,以后逐渐消失;虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出,但有些小儿仍可持续存在,甚至长达15个月,会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力,可在分娩前、后得病。

【发病机制】

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后,麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖,同时有少量病毒侵人血液;此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃,大约在感染后第5~7天,大量进人血液,此即为临床前驱期。在此时期,患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒,并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中,此时传染性最强。皮疹出现后,病毒复制即减少,到感染后第16天,仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天,血清内抗体几乎100%阳性,临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中,故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多,50%在病情高峰时有脑电图改变,但仅0.1%有脑炎的症状和体征,其出现常在急性起病数天后,此时血清中抗体已增高,且已找不到病毒,因此考虑为自身免疫性脑炎。

亚急性硬化性全脑炎,又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生,曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制,但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白(matrix)合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需,M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集,它不能被抗体或免疫细胞清除,从而导致本病。

【病理】

麻疹是全身性疾病,其病理改变可出现于全身各个系统,其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生,在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞,淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎,其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。

麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎,而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症,全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质,在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕,胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失,在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下,包涵体呈管状结构,是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀,且在病程早、晚期的改变也不一致,故脑活检无诊断意义。

【临床表现】

(一)典型麻疹可分以下四期

1、潜伏期 一般为10~14天,亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。

2、前驱期 也称发疹前期,一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状:①发热,见于所有病例,多为中度以上发热;②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状,以眼症状突出,结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线(Stimson线),对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑,在发疹前24~48小时出现,为直径约1.0mm灰白色小点,外有红色晕圈,开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上,但在一天内很快增多,可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜,粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点;④偶见皮肤荨麻疹,隐约斑疹或猩红热样皮疹,在出现典型皮疹时消失;⑤部分病例可有一些非特异症状,如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。

3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃,皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹,疹间皮肤正常,始见于耳后、颈部、沿着发际边缘,24小时内向下发展,遍及面部、躯干及上肢,第3天皮疹累及下肢及足部,病情严重者皮疹常融合,皮肤水肿,面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色,但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大,并持续几周,肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态,多为一过性,热退后消失,与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音,X线检查可见肺纹理增多。

4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退,消退顺序与出疹时相同;在无合并症发生的情况下,食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后,皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着,7~10天痊愈。

(二)其他类型的麻疹

1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者,或<8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻,麻疹粘膜斑不明显,皮疹稀疏,病程约1周,无并发症。

2、 重症麻疹 发热高达40℃以上,中毒症状重,伴惊厥,昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者,常有粘膜出血,如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等,称为黑麻疹,可能是DIC的一种形式;若皮疹少,色暗淡,常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。

3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹,甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易,只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。

4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛,无口腔粘膜斑;皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部,呈多形性;常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗,故此类型少见。

5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用,成人麻疹发病率逐渐增加,与儿童麻疹不同处为:肝损坏发生率高;胃肠道症状多见,如恶心、呕吐、腹泻及腹痛;骨骼肌病,包括关节和背部痛;麻疹粘膜斑存在时间长,可达7天,眼部疼痛多见,但畏光少见。

【并发症】

(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于<3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛,如继发细菌或病毒感染,可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征,严重者可窒息死亡。

(二)肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见,为细菌继发感染所致,常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等,故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎,伴有皮疹,常可致命。

(三)心肌炎 较少见,但一过性心电图改变常见。

(四)神经系统

1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰,多在出疹后2-5天再次发热,外周血白细胞增多;出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为:轻度单核细胞及蛋白增多;糖正常。病死率达10%~25%;存活者中20%~50%留有运动、智力或精神上的后遗症。

2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症,表现为大脑机能的渐进性衰退,发病率约为百万分之一;在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史,并完全恢复。85%起病在5~15岁,开始症状很隐匿,有轻微的行为改变和学习障碍,随即智力低下,并出现对称性、重复的肌阵挛,间隔5~10秒;随疾病进展,肌阵挛消失,出现其他各种异常运动和神经功能障碍,有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等;最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一,大部分病人在诊断后l~3年死亡,个别能存活10年以上。

3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。

(五)结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制,对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失,可持续几周,使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。

(六)营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振,可使患儿营养状况变差、消瘦;常见维生素A缺乏,角膜呈混浊、软化,且发展极迅速,最后导致失明。

【治疗】

(一)一般治疗 卧床休息,房内保持适当的温度和湿度,有畏光症状时房内光线要柔和;给予容易消化的富有营养的食物,补充足量水分;保持皮肤、粘膜清洁。

(二)对症治疗 高热时可用小量退热剂;烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂;剧咳时用镇咳祛疾剂;继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大,世界卫生组织推荐,在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A,<l岁者每日给 10万单位,年长儿20万单位,共两日,有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。

【预防】

(一)被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可预防麻疹发病;0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大,潜伏期长,症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周,以后应采取主动免疫措施。

(二)主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施,其预防效果可达90%。虽然5%~15%接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等,少数在发热后还会出疹,但不会继发细菌感染,亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月,如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00%,且随时间延长免疫效应可变弱,1989年美国免疫咨询委员会提出:4~6岁儿童进幼儿园或小学时,应第二次接种麻疹疫苗;进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。

(三)控制传染源 早期发现患者,早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天,合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。

(四)切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒;病人曾住房间宜通风并用紫外线照射,流行季节中做好宣传工作,易感儿尽量少去公共场所。