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线性疱疹

发布时间: 2021-02-07 17:30:58

A. 北京治疗带状疱疹多少钱

治疗生殖器疱疹的费用:

生殖器疱疹是可以进行根治的,如果私处刺痛感强烈,疱疹版增多,建议进行药物与权物理结合治疗,要是没有什么大的不适感,疱疹不是很严重,一般的药物治疗就可以。
如果是疱疹应该有疱疹的病灶。表现为一个或多个疱疹,破裂可形成溃疡及疼痛。你现在的线性尿道小裂口,与淋菌感染、手淫损伤、推油、口交等有关。以防复发。多喝水,冲洗尿路,以利病原菌排出,少食辛辣刺激食物。

B. 线性疱疹是什么

疱疹病毒(Herpesviruses)是一群中等大小的双股DNA病毒,有100个以上成员,根据其理化性质分为α、β、回γ三个亚答科。α疱疹病毒(如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒)增殖速度快,引起细胞病变。β疱疹病毒(如巨细胞病毒),生长周期长,感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒(如EB病毒),感染的靶细胞是淋巴样细胞,可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛,可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7种疱疹病毒(见表29-1)。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织,包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样,并有潜伏感染的趋向,严重威胁人类健康。

C. HSV弱阳性指的是什么意思

HSVHSV是单纯疱疹病毒的缩写HSV主要通过直接密切接触和性接触传播。
(一)形态结构
单纯疱疹病毒(Herpessimplexvirus,HSv)呈球形,完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA,缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称,由162个壳微粒组成,直径为100nm。衣壳外一层被膜复盖,厚薄不匀,最外层为典型的脂质双层囊膜,上有突起。有囊膜的病毒直径为150~200nm。囊膜表面含gb、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白,与病毒对细胞吸附/穿入(gBgCgDge)、控制病毒从细胞核膜出芽释放(gH)及诱导细胞融合(gbgCgDgH)有关。并有诱生中和抗体(gd最强)和细胞毒作用(已知的HSV糖蛋白均可)。
(二)基因结构
HSV基因组为一线性DNA分子,由共价连接的长片段(L)和短片段(S)组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因,共编码70多种各异的蛋白质,其中除24种蛋白的特性还不清楚外,有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类,参予病毒DNA合成,包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白(如衣壳蛋白、囊膜蛋白),在保护HSV的DNA,以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
(三)培养特性
HSV可在多种细胞中生长,常用的细胞系有BHK细胞,Vero细胞、Hep-2细胞等。病毒初次分离时,原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛,多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎,小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染,家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎,豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上,形成增殖性白色斑块。
(四)分型
HSV有二个血清型,即HSV—1和HSV—2,两型病毒核苷酸序列有5%同源性,型间有共同抗原,也有特异性抗原,可用型特异性单克隆抗体作ELISA,DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。
二、致病性
病人和健康是传染源,主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍,感染率达80~90%,常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹,偶而也可发生严重的全身性疾病,累及内脏。
(一)原发感染
6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体,初次感染约90%无临床症状,多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1~15岁,常见的有龈口炎,系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹,破裂后,多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起,比较严重,局部剧痛,伴有发热全身不适及淋巴结炎。
(二)潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后,将大部分病毒清除,部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节(HSV—1)和脊神经节(HSV—2)细胞中或周围星形神经胶质细胞内,以潜伏状态持续存在,与机体处于相对平衡,不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张,使用垂体或肾上腺皮质激素,遭受某些细菌病毒感染等,潜伏的病毒激活增殖,沿神经纤维索下行至感觉神经末梢,至附近表皮细胞内继续增殖,引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。
(三)先天性感染
HSV通过胎盘感染,影响胚胎细胞有丝分裂,易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40~60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染,出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变,其中60~70%受染新生儿可因此而死亡,幸存者中后遗症可达95%。
(四)致癌关系
一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关,特别HSV—1作为宫颈癌的病因,曾受到人们重视,但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系,因此宫颈癌成因也许是复杂的。
三、免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体,3-4周达高峰,可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒,对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用,但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中,细胞免疫起更重要作用,NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞;在抗体参予下,介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解;细胞毒性T细胞和各种淋巴分子(如干扰素等),在抗HSV感染中也有重要意义。
四、微生物学诊断
(一)病毒分离
采取病人唾液,脊髓液及口腔、宫颈、阴道分泌液,或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1~2天,出现细胞肿用胀,变圆,相互融合等病变,可作初步诊断。然后用免疫荧光法(IFA),酶联免疫吸附试验(ELISA)进行鉴定,确诊HSV。必要时进行分型。
(二)抗原检测
同上标本,用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原,快速诊断HSV感染。
(三)抗体检测
用补体结合试验,ELISA检测病人血清中的抗体,可用于原发感染诊断,但不能与复发感染区别,因人群HSV感染率高,广泛存在潜伏感染,血清中普遍含较高抗体水平,则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体,对神经系统HSV感染有重要意义。
此外用DNA分子杂交法和PCR法检测HSVDNA,已显示较大优越性。现多用于实验研究,将在临床推广应用。
五、防治原则
(一)预防
由于HSV有致癌可能性,减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白(提纯的gG、gD)亚单位疫苗,gB、gD基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗,在动物试验中显示良好效果,有应用前景。
孕妇产道HSV—2感染,分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。
(二)治疗
疱疹净(IDU)、阿糖胞苷(Ara—C)、阿糖腺苷(Ara—A)、溴乙烯尿苷(BVDU)等治疗疱疹性角膜炎有效,与干扰素合用可提高效力。国内用HSvgCgD单克隆抗体制成滴眼液,用于治疗疱疹性角膜炎,取得显著疗效。
无环鸟苷(ACV)对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的胸腺核苷激酶(TK)激活后磷酸化为一磷化ACV,再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—ATP对dGTP有极强的竞争性,故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染,使局部排毒时间缩短,提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹,疱疹性角膜炎等,均有疗效。
阿糖腺苷(Ara—A)系通过宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP,选择性地抑制HSV多聚酶,终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSvTK酶的作用,故可用于耐ACV毒株(TK-株)感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化,减低疱疹必性脑炎和HSV全身感染的死亡率

D. 线性角膜炎

病毒性角来膜炎是需要一系列源的抗病毒治疗的。
建议:病毒性角膜炎可由多种病毒引起,其临床表现轻重不等,对视力的损害程度视病变位置,炎症轻重,病程长短,复发次数和有无混合感染而不同.临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎,牛痘性角膜炎,水痘-带状疱疹性角膜炎,腺病毒角膜炎等.
分析:病毒性角膜炎,可使用无环鸟甘眼药水或病毒唑眼药水,干扰素

E. 单纯疱疹是怎么引起的

单纯疱疹是由什么原因引起的?
(一)发病原因
疱疹是一类常见,而且历史古老的传染性皮肤病;有关的记载甚至早见于古希腊,18世纪时,临床上已注意生殖器疱疹的存在,19世纪以后,由于工业革命促使人口居住密集和人口大规模流动,通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加,导致疱疹类疾病的发病率上升;医师逐渐认识到它的传染性和性传播途径,此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。
疱疹病毒科分为α,β,γ三个亚科,包括114个成员,具有一定的宿主特异性,分别感染人或其他的动物,目前,人疱疹病毒至少包括8个成员(表1)。
单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒,在病毒分类学上归于人疱疹病毒科α亚科,单纯疱疹病毒属,分为HSV-1,HSV-2两个亚型,HSV-1亚型主要侵犯腰以上部位,尤其是面部,脑组织等;而HSV-2型主要侵犯腰以下部位,尤其是生殖器等,故有生殖器疱疹之称;但这种区分并非严格。
单纯疱疹病毒呈球形,由核壳体及病毒外包膜组成,核壳体呈二十面体形状,由162个壳微粒构成;其核心内含有病毒基因组,为线性双链DNA分子,长度为15226kb,HSV-1,HSV-2两个亚型基因组之间的同源性仅为47%~50%,单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质,成熟的病毒核壳体至少含有七种蛋白质,核壳体表面有一层物理结构尚不完全明确的内膜,含有四种蛋白质成分,与病毒基因的转录复制有关,单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白,糖蛋白成分复杂,至少包括六种;其中,糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别HSV-1型或2型的血清学依据,单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后,病毒DNA进入细胞核内复制,与此同时,病毒DNA转录物进入胞质,指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成;随后,子代病毒DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒,在单纯疱疹病毒的复制过程中,成熟的病毒颗粒大约只占少数,其余因未能被及时加工,包装,而被迅速降解,或成为非感染性的不成熟病毒颗粒。
人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强,56℃加热30min,紫外线照射5min,乙醚等脂溶剂均可使之灭活;但可在-70℃环境长期保存其生物学活性。
在体外培养环境中,单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞,并很快产生肉眼可见的病变;故在某些疑难病例,体外培养分离病毒的方法可被用于帮助临床确诊。
(二)发病机制
单纯疱疹病毒入侵后,可在入侵局部造成感染;但一般情况下,病毒沿该局部的神经末梢上行,传入至神经节内,经2~3天短暂时间的复制后,病毒进入潜伏感染状态,上述短暂复制期间并不产生完整的感染性病毒颗粒,在适当条件下,单纯疱疹病毒可被激活而大量复制,再沿该神经节的神经分支下行播散到外周支配区域组织的细胞内,导致疱疹发作,局部感染较重时,病毒可沿淋巴管上行扩散导致淋巴结炎;在机体免疫功能低下时,可形成病毒血症,发生全身播散性感染。
单纯疱疹病毒感染的重要特点是,病毒可长期潜伏于体内,其间可因受激惹而反复发作,其机制系因病毒入侵后可长期潜伏在病损部位神经支配区域的神经节内,如三叉神经节,迷走神经节,骶神经节等,潜伏的病毒基因组游离存在于神经细胞内,甚至可整合于宿主细胞染色体上,当其受到某种因素激惹后即可活化,病毒沿神经干下行扩散到所支配区域色质固缩,产生特征性的细胞核内嗜酸性包涵体(CowdryA包涵体);相邻受染细胞的胞膜融合,形成多核巨细胞;细胞坏死崩解后形成单房性薄壁水疱,四周可绕以红晕,局部呈炎症反应,在初发性疱疹患者,围绕水疱周围出现的深层炎症反应较重,复发性疱疹则较轻,水疱溃破后表层脱皮,数小时内产生浅表性溃疡,皮肤黏膜部位的疱疹损害多局限,但新生儿及免疫力低下者,则可能形成病毒血症,甚至全身性感染,累及重要脏器,对于疱疹性脑炎或新生儿播散性疱疹患者,其实质器官病灶处的充血反应乃至出血性坏死现象比皮肤损害处更为显著,故病情较严重。

F. 疱疹病毒的生物学性状

(一)形态结构
单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus,HSv)呈球形,完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成核心含双股DNA,缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称,由162壳微粒组成,直径100nm 。衣壳外一层被膜覆盖,厚薄不匀,最外层为典型的脂质双层囊膜,上有突起。有囊膜的病毒直径为150~200nm。囊膜表面含gb 、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白,与病毒对细胞吸附/穿入(gB gC gD ge )、控制病毒从细胞核膜出芽释放(gH)及诱导细胞融合(gb gC gD gH)有关。并有诱生中和抗体(gd 最强)和细胞毒作用(已知的HSV糖蛋白均可)。
(二)基因结构
HSV基因组为一线性DNA分子,由共价连接的长片段(L)和短片段(S)组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因,共编码70各异的蛋白质,其中除24种蛋白的特性还不清楚外,有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类,参予病毒DNA合成,包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白(如衣壳蛋白、囊膜蛋白),在保护HSV的DNA,以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
(三)培养特性
HSV可在多种细胞中生长,常用的细胞系有BHK细胞,Vero细胞、Hep-2细胞等。病毒初次分离时,原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛,多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎,小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染,家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎,豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊 膜上,形成增殖性白色斑块。
(四)分型
HSV有二个 血清型,即HSV—1和HSV—2,两型病毒核苷酸序列有5%同源性,型间有共同抗原,也有特异性抗原,可用型特异性单克隆抗体作ELISA,DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。

G. 身上起红疹子是因为什么

你这个病可能是荨麻疹,水肿性风团,红肿热痒,时起时消,一般不超过24小时,原因很多,版感冒咽喉痛会诱权发,食物,药物,不良情绪,外界因素刺激等,需要慢慢总结,查过敏源,最好去医院挂皮肤科系统检查一下,对症施治。

H. 我女儿的线性苔藓四年了,怎样才能好

线状苔藓
锁定
线状苔藓(lichen striatus)是一种以线状排列的多角形丘疹为典型皮损的慢性炎症性皮肤病。
目录
1 病因
2 临床表现
3 鉴别诊断
4 治疗方法
5 防治
6 临床资料
7 临床特点
8 临床研究

病因
病因不明,可能与病毒感染有关。

临床表现
多见于5~15岁的儿童,女孩多见,成人偶见。多突然发病。初发皮损为针尖至粟粒大小的扁平丘疹,淡红色或皮色,上覆少量鳞屑,皮损增多后可形成1~3cm宽的条带沿肢体长轴呈线状排列,条带可呈延续性或中途断开,躯干亦可发疹,偶见于面部,常单侧发生;无自觉症状或偶有痒感。皮损延及指、趾时可累及指甲,出现甲板变薄、甲纵嵴、分裂、甲床角化过度。多数患者数月后皮损自行消退。

鉴别诊断
根据典型临床表现本病不难诊断。需与线状扁平苔藓、带状银屑病和条状分布的慢性单纯性苔藓等进行鉴别。

治疗方法
多为自限性,无须治疗。顽固者或皮损显著者可外用糖皮质激素或0.1%维A酸软膏。

防治
因本病有自限性,不要做过于强烈的治疗,以防发生疤痕。必要时外用10%尿素软膏,也可以用氢化可的松霜或2.5%白降汞膏治疗,效果好。

临床资料
一般情况:本组12例患者中,男4例,女8例,平均年龄9.3岁(2~23岁),其中<5岁1例,5~10岁7例,
线状苔藓
10~15岁3例,>15岁1例。发病前有外伤1例,局部受压1例,带状疱疹愈后1例,其余9例无明显诱因。合并白色糠疹3例,轻度异位性皮炎1例,甲营养不良1例,家庭中无类似疾病。 发病部位及分布:上肢6例(46.2%),下肢3例(23.1%),多为内侧;躯干1例(15.4%),颈部一侧1例(7.7%),右上肢及左下肢1例。单侧性分布10例,双侧性分布2例。多沿着血管或神经,分布于四肢、颈部一侧,或围着躯干分布。

临床特点
早期损害为针尖至栗粒大扁平多角形活圆形苔藓样丘疹,表面略有光泽,附有少量灰白色鳞屑,多数簇集,逐渐发展呈燕尾服状增多,并相互融合,形成长短、宽窄不一的连续或断续的条纹状或带状,线条宽为0.2~0.3cm,有时可延伸与整个肢体等长。皮损为灰白色,部分为淡红色。一般无自觉症状,伴有轻度瘙痒2例。起病急,9例在3~6个月内自行消退,3例迁延时间较长,超过6个月,其中1例达3年。

临床研究
临床资料显示,本病主要发生于5~10岁儿童,婴儿及成人少见,女性多于男性,好发于某一肢体的一侧,上肢比下肢多见。皮损为肤色或灰白色,部分为淡红色的苔藓样小丘疹,沿肢体呈连续或间断的线状排列。多为单侧性分布,偶见双侧者。无自觉症状或偶有发痒。部分病例合并白色糠疹、轻度异位性皮炎、甲营养不良等。是否有一定的联系,有待于临床进一步的观察研究。
根据皮炎的特点,发疹部位,有无自觉症状、特征的皮肤病理改变,可诊断本病。但需与下列疾病相鉴别:①线状扁平苔藓:好发于成人,皮损为多角型紫红色扁平丘疹,表面可见Wickham纹,中央常有脐窝,同型反应明显,瘙痒强烈,组织病理真皮浅层可见带状浸润,真皮乳头有胶样小体。②带状银屑病:基本损害为附有银白色云母状鳞屑的红色斑丘疹,刮除鳞屑后可出现薄膜现象,轻刮薄膜有点状出血现象。③神经性皮炎:有典型的皮肤苔藓样变,瘙痒剧烈,持续时间长。④单侧性疣状痣:多在出生时存在,皮疹较硬,呈角质性疣状突起,无自愈倾向;组织病理特点为角化过度,棘细胞层肥厚,乳头瘤样改变,倾向于成为银屑病样型。而线状苔藓倾向于成为苔藓样型变化。
本病有自限性,皮损可自行消退而自然痊愈,诱因无明显自觉症状,故一般不需治疗。迁延时间较久者可对症处理,或采用中医药治疗,如中药大枫子油或蛋黄油外搽。
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I. 身上长疱疹,主要分布在腹部和手臂上,疱疹呈线性分布,有刺痛感。。。请问医生,这是什么毛病

意见建议:您好,您说的情况是带状疱疹,属于水痘病毒导致的,要积极使用维生素B1 B12类的神经营养药物和抗病毒的药物治疗的