A. 慢性荨麻疹到底该怎么办啊
我曾经就是慢性荨麻疹，经过将近翌年的时间才好的，不过好的快慢要看你的已经拖了多版久，我的拖了权将近5个月，不过我在医生的照顾下，我服用了盐酸西替利嗪片，一开始我每天服用一片，接着我每隔一天吃一片，到后来我每天半片，再后来我每天吃4分之1片，慢慢的就好了，祝你早日脱离苦海。
B. 谁有得过荨麻疹型血管炎，我这症状是吗！
分类和特点
儿童荨麻疹（小儿荨麻疹）
荨麻疹是一种常见的疾病，成人，儿童经常发生的疾病，常见的疾病。儿童荨麻疹：许多过敏性反应，由于其常见多发的疑似病因首先是食物，其次是感染。不同年龄，饮食种类不同引起荨麻疹的原因各不相同，如婴儿母乳，牛奶，奶制品，可引发荨麻疹的添加剂，牛奶和乳制品为主食的原因。随着年龄增大，婴幼儿开始增加的辅食，鸡蛋，肉松，鱼松，果汁，蔬菜，水果，可以对本品过敏的原因。学龄前期和学龄期儿童往往喜欢吃更多的零食，零食种类及正餐食品，因此增加的机会过敏的食物，如坚果，鱼，蟹，虾，花生，蛋，草莓，苹果，李子，柑橘，各种冷饮，巧克力等都有可能成为过敏原因。儿童荨麻疹2-7岁的儿童缺乏自治能力，到室外，野外，树丛及傍晚的路灯经常受到蚊虫叮咬，花粉，尘螨，宠物皮毛接触，如猫，狗，他们很容易成为过敏的原因。儿童和幼儿低电阻儿童易患各种感染，化脓性扁桃体炎，咽炎，肠炎，上呼吸道感染等病变的诱发因素，全年为荨麻疹。年龄较大的儿童，青少年，特别是容易造成过敏性，对青霉素荨麻疹的药物。儿童荨麻疹由药物，冷，热的太阳，和精神压力引起的，与荨麻疹较成人的全身性疾病。寻找疾病的过程中，儿童荨麻疹急性荨麻疹，但是随着年龄的增长，儿童及青少年过敏性湿疹和哮喘加重的增加，或药物（如青霉素，磺胺类药物）引起的荨麻疹，可以逐步急性荨麻疹慢性荨麻疹。
胆碱能性荨麻疹
胆碱能性荨麻疹，水疱归属常说。当加热时，精神紧张，摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略有增加，增加血流量，热刺激大脑的体温调节中枢胆碱能神经和乙酰胆碱的释放，正是因为体内的乙酰胆碱这种化学物质过敏，会引起胆碱能性荨麻疹的过敏症状。胆碱能性荨麻疹胆碱能性荨麻疹的症状特征①不急不躁，但清楚地感觉到针刺，剧痒。 （2）一般发生在青春期，当暴露在热（热饮，热水浴），情绪和运动。当停止运动或平静，症状消退，严重的症状完全消退可能需要数月或数年。 ③常在躯干和肢体近端皮肤（腋，除了手掌和脚掌）出现，长约2毫米的红色风团水疱速度的快慢不留任何痕迹。在严重的情况下，可伴有胃肠道症状，如腹痛，腹泻等。发生在青春期，当暴露在热（热饮，热水浴），情绪和运动。皮疹为特征的大小为1?3毫米的小风团，周围有红晕，多在躯干和四肢近端，累了瘙痒。有些患者的胃肠道症状，如腹痛，腹泻等。
慢性荨麻疹
是一个经常找不到病因的疾病，患者往往不不时在身上，脸上或四肢发布的补丁，发红和发痒的皮疹块，常常依偎越痒保鲜越来越多的肿。发作的时间范围从一天数次至数天的数量。
寒冷性荨麻疹
冬季高发的寒冷性荨麻疹是一种特殊类型的荨麻疹，人体暴露在寒冷的环境中会引起过敏反应，经常浸泡在冷水或接触寒冷物质的部位水肿，风团，常见于面部，手，也可以累及其他部位，自觉瘙痒，有的还有头痛，皮肤潮红，低血压等全身症状，严重者可发生休克。此外，还有一种家族性寒冷性荨麻疹，常发生于婴儿期，最早可见出生后1周内。接触患者的冷半小时到四个小时出现皮疹，不痒，皮疹，红斑，风团，伴有发热，感冒，关节痛，头痛等全身症状。寒冷性荨麻疹荨麻疹，其临床表现主要是暴露在寒冷的条件下，不同部位的瘙痒和水疱。零件的皮损可以局限于寒冷条件下暴露部位或接触冷的物体，也可以是广义的，包括口腔黏膜，甚至表现出头痛，发冷，腹泻，心动过速。冬季冷的物体接触的机会，因此这种病是很容易看到的。寒冷性荨麻疹可以分为收购和家族性两大类。获得性寒冷性荨麻疹可以分为一级和二级。组胺是最重要的炎症性细胞因子，前列腺素，缓激肽与这种疾病的发生相关联。自发性寒冷性荨麻疹患者血液中的组胺释放因子。患者风团或正常皮肤在寒冷刺激可诱发风团。继发性寒冷性荨麻疹与一些疾病，如冷球蛋白血症，冷纤维蛋白原血症，增加了传染性单核细胞增多症，风疹，HIV，梅毒，结缔组织病，骨髓恶性肿瘤。
丘疹性荨麻疹
丘疹性荨麻疹是一种好发于婴幼儿和儿童的皮肤瘙痒。皮损常为圆形或纺锤形风团样损害，顶端的针豆大的水疱，散在或成簇分布。好发于四肢伸侧，躯干及臀部。一般经过一个星期的几天，我病变可自行消退，留下暂时性的色素沉着斑。病变常持续一段时间后，另一批。剧烈瘙痒反复搔抓脓皮病所致的疾病。本病的病因是比较复杂的，大部分昆虫叮咬，如跳蚤，虱子，螨，蠓，臭虫，蚊子。
急性荨麻疹
急性荨麻疹是各种原因引起的皮肤和粘膜扩张的小血管的渗透性增加的局限性水肿反应。荨麻疹，整个皮肤炎症系统被激活。因此，在急性荨麻疹的发病机制中，除了组胺清晰，以及其他神经递质发挥出协同效应。急性湿疹，发病迅速，皮疹呈多形性。主要表现为红斑，水肿的基础上的丘疹，丘疱疹，水疱，糜烂，渗出，结痂损害的混乱状态，严重者泛发全身，瘙痒剧烈。亚急性湿疹，缓解急性炎症，皮疹主要为小丘疹，鳞屑和结痂，只有少量的丘疱疹，水疱及糜烂性病变较为有限，仍有剧烈瘙痒。慢性湿疹急性湿疹，亚急性湿疹反复发作，转变而来。表现为皮肤粗糙，抓痕，结痂，浸泡肥厚，部分苔藓样变，色素沉着，周边散落有丘疱疹。阴囊湿疹，这种疾病是局限于阴囊的一种常见的皮肤疾病，其病因和更复杂的，往往可能与肮脏的内裤过紧或不透气（化纤产品）或过敏，以及一些物理和化学性刺激，也可能有精神因素有关。的疾病的最突出的表现是阴囊局部奇痒难忍，局部因素搔抓留下划痕，皮肤轻度糜烂或浸润肥厚，皮肤皱纹变深而宽。越抓越痒，会影响睡眠和工作病程较长，导致皮肤瘙痒和刮伤。
蛋白胨性荨麻疹
蛋白胨容易消化的食物蛋白水解正常情况下，没有或很少吸入血液，但在吃的时候过多（过食猪肉和海鲜），同时，通过肠道黏膜吸收的精神激动和大量饮酒蛋白胨血液病，皮肤发红，水疱，伴有头痛，疲劳的外观。当然是很短，只持续1?2天，大部分在1至4小时内消失。抗原 - 抗体反应的情况下，的致病介质如组胺。
日光性荨麻疹
主要表现为皮肤暴露在阳光下几分钟后，几秒钟的时间，当地迅速出现瘙痒，红斑，风团，血管神经性水肿，1?2小时。对女性多重。
皮肤划痕症
也叫人工荨麻疹。带，隆起伴有瘙痒，很快消退后，用手搔抓或用钝器划过皮肤，沿划痕发生。可单独发生或与荨麻疹。可发生于任何年龄。常无明显原因，但也可引起药物（特别是青霉素）。
血清病性荨麻疹
药物（青霉素，痢特灵），由疫苗或异体血引起。风团尤其是多环水疱最常见的病变，也可以是中毒性红斑，结节性红斑样表现。患者有发热，关节痛，淋巴结肿大血清病或血清病样反应的症状。仍然可以有一个心脏和肾脏损害。抗原 - 抗体复合物的反应的情况下。
压迫性荨麻疹
的皮肤更重，更持久的压迫4?6小时后发生在本地的混乱状态，弥漫性水肿疼痛斑块的压力，累及皮肤及皮肤结构。俯卧，手掌，脚掌和臀部，通常持续8?12小时。有时伴畏寒，头痛，关节痛，全身不适等。发病机制及激肽。
C. 麻疹的表现症状
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
D. 慢性荨麻疹吃中药几天了怎么一点用都没有
首先是来“慢性”荨麻自疹，它就是一种过敏的病症，为什么说是慢性，就是因为 容易反复发作，引起的原因也是各种各样的，中药效果慢但是是治本，它治标的效果可能不如西药那么迅速的，但是效果肯定是有的，要相信医生也相信自己，放好心态，乐观向上一点对病情都有好处的，而且同一种药物的不同剂型都影响到效果快慢，先要搞清楚你是什么原因引起的，然后避免诱发
E. 麻疹俗称是什么
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
F. 儿童荨麻疹是缺什么
只有修复免疫功能，才能彻底治好荨麻疹。荨麻疹是特殊的免疫过敏反应，叫IGE介导的过敏反应，所以，医学微生态学的研究成果表明，补充康敏元抗过敏益生菌6个月可降低IGE抗体，修复免疫细胞，减少荨麻疹复发率。
怎样辩别属于哪种荨麻疹？主要看荨麻疹发生的原因来分型。常见的荨麻疹分型有;
一，寒冷性荨麻疹，就是有受凉病史，因为受凉而影响了免疫功能导致荨麻疹发生。
二，蛋白胨性荨麻疹，这一类型主要是有进食大量高蛋白食物史，如聚餐时大口吃肉大口喝酒后，半小时会全身突发荨麻疹。
三，现在也有不少养宠物的人会出现荨麻疹。
四，胆碱能性荨麻疹，这种荨麻疹的发生与运动出汗后或是受情绪激动的影响，会出现荨麻疹
五，物理性荨麻疹，就是受压力的地方会起荨麻疹，如坐时间久了臀部会起荨麻疹，这是受重力部位发生的荨麻疹
六，人工荨麻疹，也叫划痕性荨麻疹，自觉皮肤瘙痒，挠一下会出现指甲划过时发红突起的红线，有的人还可以在皮肤上写出字。这一类型是慢性免疫过敏反应的表现。
七，遗传血管性水肿，这一类型的荨麻疹主要以水肿为主，可以发生在面部，眼睛，也可以发生在喉部而发生咽喉水肿，这一类型会有生命危险。这一类型，也叫特殊类型的荨麻疹。
无论上述哪一种类型的荨麻疹，都只是跟发病时的原因有关，治疗都是一样的。临床上荨麻疹之所以久治不愈的原因，就是因为没有调节免疫功能，过敏是特殊的免疫反应，不是我们普通的调节免疫的方法就能做到，随着医学微生态学和基因学的发展，我们提取了可以参与免疫过敏因子调节的抗过敏益生菌配方，经多中心人体临床实验取得了良好的疗效，只有修复免疫功能，才能让荨麻疹永远消失。
临床上对判断荨麻疹还是很容易的，荨麻疹有典型的皮疹特点，从几个小丘疹，慢慢扩散甚至连成一片，形成大面积的皮肤水肿。
得了荨麻疹，一定有诱发因素，如夏季是荨麻疹高发季节，有寒冷性荨麻疹，就是受凉影响了免疫功能，有蛋白胨性荨麻疹，就是大口吃肉海鲜，大口喝酒后突发的，这种情况 常常见于聚餐后发生。
对于荨麻疹的治疗，我们的认识是有错误的，荨麻疹发生在皮肤，并不是皮肤疾病，而是免疫性疾病，荨麻疹是典型的IGE介导型过敏反应性疾病，在治疗中，我们可以使用抗过敏药来缓解皮疹瘙痒，这些都容易，最难解决的问题是荨麻疹复发问题。荨麻疹复发，是因为没有解决免疫环节，只有修复免疫功能，才能让荨麻疹彻底消失。康敏元抗过敏益生菌服用六个月可降低血清过敏原特异性IGE抗体，修复免疫细胞，减少荨麻疹复发率。
建议选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方
康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究
论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：3.47)
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。
论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究
论文出处：J Shanxi Med Univ
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
G. 得了荨麻疹都一年了想死的心都有了
荨麻疹我也得过抄的。
这其实是一种过敏现象。首先你要找到过敏原是什么？如果找不到过敏原，那么只会出现好了又有，治疗下了，又生了。
荨麻疹其实挺好治疗的，打针吃药的作用时间大概就几天就会下了，不过情况的快慢因人而定。
我建议你在平时的工作学习中，不要或少吃油腻，带有刺激性的东西。例如辣椒、酒、油炸烧烤等等，先清淡一段时间。如果不是这个问题，也有可能是生活中的过敏源，你要多加防范。
希望你的病能早日痊愈，而且永不再生。
H. 荨麻疹有什么症状
荨麻疹症状：荨麻疹的基本损害是风团，呈扁平浮肿斑块，颜色淡红，边缘可专有红云。属水肿较重的呈白色，其边缘向周围扩展快慢不匀，凹凸不齐，如云彩状。荨麻疹发生和消退较快，数小时即可消退，且消退后不留痕迹。损害数目较多，常此起彼伏，瘙痒明显。有的风团中间消退，外周扩展成不规则形。急性荨麻，疹的病程约1～2周，超过数周的叫慢性荨麻疹，可迁延数月或更久不愈。
荨麻疹可伴全身症状：如憋气、哮喘、腹痛、腹泻、等。急性荨麻疹还可伴有发热。
血管神经性水肿，又称巨大荨麻疹，好发于眼睑、口唇、外阴等组织疏松处，其他部位也可发生。这种损害发生较迅速，为局限性水肿，损害弥漫而较深，边界不清，消退较慢，有胀木感
皮肤划痕症，又称人工荨麻疹，患者的皮肤对机械性刺激高度敏感，常在压迫和骚痒出现块状或条状形风团，并有明显瘙痒，越抓越重，若停止搔抓，则消退较快，病程慢性。