㈠ 国产的普拉替尼跟美国的有什么不一样
摘要 亲您好很高兴为您解答
㈡ 普拉格雷的Efient
新型血栓预防药物Efient(prasugrel，普拉格雷)用于预防接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后的冠脉综合症患者的血栓形成。Efient帮助预防血小板凝聚成块，在接受PCI手术后使用阿司匹林与Effient已证明可降低冠脉综合症患者发生心血管事件的风险。
简介：
普拉格雷由DaiichiSankyoCompany,Limited(TSE:4568)和礼来公司(NYSE:LLY)联合开发，是一种由DaiichiSankyo和其日本研究合作伙伴UbeInstries,Ltd.发明的试验中口服抗血小板药。该药物将被开发成一种面向正接受经皮冠状动脉介入治疗的急性冠脉综合征患者的潜在药物。
Prasugrel的工作原理是通过在血小板表面阻碍P2Y12腺苷二磷酸受体而抑制血小板活化和并发的聚集。抗血小板药物用于防止血小板聚集或粘到一起，如果血小板聚集会导致动脉阻塞并可能引发心脏病或中风。
Efient的开始剂量为60mg，维持剂量为10mg，对体重低于60mg的患者可考虑剂量为每天5mg。使用者也需每天联合使用75mg 至325mg剂量的阿司匹林。75岁以上患者使用该药出血风险加大，因此75岁以上患者不推荐使用。
在2007年11月4日网络版的《新英格兰医学杂志》上发表了这一关于普拉格雷与氯吡格雷(Clopidogrel，波立维，Plavix)的临床对照试验，其结果表明普拉格雷与氯吡格雷相比，前者更能有效地降低非致死性心脏病和卒中导致的死亡，但导致患者出血更多。
研究共纳入13608例需置入支架的急性冠脉综合征患者，患者被随机分配为两组：一组患者术前予以氯比格雷300mg负荷量，然后每天75mg维持1年；另一组术前予以Prasugrel负荷量60mg，每天10mg维持1年。总体来看，Prasugrel不仅显著减少早期支架内血栓（支架置入30天内），同时减少晚期支架内血栓（支架置入30天后）。对于金属裸支架，Prasugrel较氯吡格雷的支架内血栓风险明显下降（1.3%vs2.4%,RR0.52,P=0.009），对于药物支架来说，Prasugrel仍优于氯吡格雷（0.8%vs2.3%,RR0.36,P<0.001）。在消除了患者自身和手术过程的差异后，Prasugrel的优势仍有高度的统计学意义。
楷伦化学公司有研究报告指出，相较于「保栓通」（Plavix）（保栓通是美国必治妥施贵宝及法国赛诺菲药厂研发出来的标准治疗法），普拉格雷能降低支架外围血小板形成风险平均达百分之五十八。研究人员发现，在临床实验期间，由美国礼来药厂和日本第一三共公司开发出来的抗血栓剂普拉格雷，较保栓通能提供对抗中风和死亡风险的更大保护效果。
新华美通德国慕尼黑2008年9月1日电：重大试验的亚组分析表明，普拉格雷相对于氯吡格雷而言能大幅降低患有糖尿病的急性冠状动脉综合征患者的心脏病发作和支架血栓的风险，对比研究显示，接受普拉格雷治疗的糖尿病患者的心血管事件比氯吡格雷低30%.
哈佛医学院(HarvardMedicalSchool)医学助理教授、美国波士顿Brigham&Women's医院心肌梗死溶栓治疗(TIMI)研究小组研究员StephenWiviott医学博士在德国慕尼黑举行的欧洲心脏病学会(ESC)会议上介绍了这一糖尿病亚组分析。Wiviott表示：“从该亚组分析中观察到的结果表明，与那些接受氯吡格雷治疗的患者相比，使用普拉格雷进行抗血小板治疗大幅降低了糖尿病患者的心血管事件。”不考虑糖尿病治疗（胰岛素治疗和非胰岛素治疗）因素，整个糖尿病患者亚组中都出现心血管事件减少的现象。该研究显示，使用普拉格雷治疗使心血管死亡、非致命性心脏病发作和非致命性中风的主要终点的相对风险大幅降低，其中接受胰岛素治疗的糖尿病患者的风险为37%，接受非胰岛素治疗的患者的风险为26%（P=0.001）。接受普拉格雷治疗的糖尿病患者中，出现支架血栓的比例也大幅下降。普拉格雷的支架血栓相对风险比氯吡格雷要低48%（3.6%vs.2.0%，P=0.007）。
Wiviott博士表示：“鉴于先前的研究，这些发现让人倍感振奋。先前的研究显示，与没有接受胰岛素治疗的糖尿病患者相比，接受胰岛素治疗的患者在进行双重抗血小板治疗后出现更高的血小板聚集。”
TRITON-TIMI38主要临床试验曾于2007年11月出版在《新英格兰医学期刊》上，该试验对普拉格雷和氯吡格雷在对急性冠状动脉综合征患者进行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗时的疗效进行了对比。该试验的初步分析表明，普拉格雷的心血管死亡、心脏病发作或中风的复合终点风险比氯吡格雷低19%（2.4%vs.1.8%），而大出血风险有所增加。在这一亚组分析中，不考虑糖尿病治疗（胰岛素治疗和非胰岛素治疗）因素，在对糖尿病患者进行治疗时，普拉格雷（2.5%）的大出血机率和氯吡格雷（2.6%）差不多。
TRITON-TIMI38试验的亚组分析显示，诊断患有急性冠状动脉综合征(ACS)的糖尿病患者如果接受普拉格雷治疗，那么他们心脏病发作的可能性要比接受氯吡格雷治疗低40%（8.2%vs.13.2%，P<0.001）。此外，根据这一分析，接受普拉格雷治疗的糖尿病患者的心血管死亡、非致命性心脏病发作和非致命性中风的综合比率要比接受氯吡格雷治疗的患者低30%（12.2%vs.17.0%，P<0.001）。在没有患糖尿病的患者中，接受普拉格雷治疗的效果也有改善，其中接受普拉格雷治疗的患者有9.2%出现主要终点，而接受氯吡格雷治疗的患者有10.6%出现主要终点（P=0.02）。
㈢ 深圳哪里有精神病专科医院
各国医药界纷纷研究氯氮平之所以疗效较好、而锥体外系不良反应却较少的原因，一般认为有以下几种可能，或许可以作为研制新抗精神病药的依据。
①氯氮平既能阻断多巴胺D2受体，又能阻断5-HT2受体：从这种理论看来，似乎作为理想的抗精神病药，其阻断5-HT2受体的作用应该越大越好，与5HT2/D2结合的比例应越高越好(即抑制常数的比例应该越小越好)。
所示都是与受体结合的抑制常数，数值越小，说明它与受体的亲和力越大。氯氮平与D2的结合，只是氟哌啶醇的1/125，利培酮为氟哌啶醇的1/3，奥氮平则是1/11。由此可以看出利培酮的锥体外系不良反应仍较多的原因所在。在表10中，还可以看出氯氮平和奥氮平的抗胆碱能不良反应及嗜睡作用较大，就因为它们与M及H1的结合，远远高于氟哌啶醇等药，也高于利培酮。
②氯氮平较少结合多巴胺D2受体，较多结合多巴胺D4受体：如果这是氯氮平疗效较好的关键所在，那么作为理想的新抗精神病药，其与D4受体的结合应该越多越好，D4/D2结合的比例应越大越好(即抑制常数Ki的比例越小越好)。从表12可以看到各种抗精神病药的D4/D2抑制常数的比例，除了已被禁用的普拉平外，以氯氮平和奥氮平的数值最小，似乎可以说明问题。但是有人研制合成了专门与D4结合的药物，却对精神分裂症根本没有治疗效用。因此看来D4并不一定是关键所在。
③氯氮平的特点可能在于它能结合其他受体(如NMDA)：若确是如此，寻找理想抗精神病药就得另辟蹊径。最近有人在研究谷氨酸与精神分裂症的关系，就是基于这一可能。
④氯氮平虽然结合D2，或许其亚型和效应并不相同：舒必利似乎就是如此，但其疗效却不尽如人意。舒必利的几个同类药物都因为不良反应等问题，最终未能进入临床。看来这条途径并不一定能够如意。
在以上这些说法中，最为流行的是第1种。不少制药集团就从这个理论出发，研制了多种新的抗精神病药，例如奥氮平、利培酮、奎硫平、舍吲哚和齐拉西酮等(注：舍吲哚因致QT延长，已遭FDA禁用)。为了有别于氯丙嗪之类的经典抗精神病药，往往把氯氮平和这些新药一起统称为“非典型抗精神病药”。归纳起来，其特点有3个：
A.很少或没有锥体外系不良反应，很少或没有迟发性运动障碍。
B.对精神分裂症的阴性、阳性和认知症状的疗效都比较好。
C.不增加或很少增加催乳素。
自20世纪90年代以来，非典型抗精神病药已自成一族，由于它们的不良反应较少，疗效较好，因此比较受患者欢迎。其用量已占总用药量的相当大部分，在有些地方已超过一半以上。
㈣ 普拉德.贾尼是真的吗
一名叫普拉德• 贾尼的印度男子日前声称，在长达68年的岁月里，他一直不吃不喝，也不大小便。这一奇人令医生们大伤脑筋，他们很难判断这名男子说的话是真是假。
据法新社 11月24日报道，普拉德• 贾尼子，现年76岁.
他身披红色纱丽，戴着耳环。目前，贾尼正在印度西部一家医院接受观察，院方花了一年多的时间才说服贾尼到医院来，他的神奇令该医院的400名医生感到困惑。
报导说，贾尼在医院已经呆了10天， 24小时接受严密观察。在这10天内，医生们已经相信贾尼没有说谎，他的确不吃不喝，也不大小便。但是医生们还无法证实他在过去的68年内是否也一直如此。医生说，他的确形成了尿，但是却又被他的膀胱壁吸收了，目前还无法对此做出科学的解释。 76 岁的普拉德• 贾尼Prahlad Jani回忆道，他最后一次吃食物或喝水是在他10岁的时候。从那以后，他靠瑜伽生存。瑜伽是印度的一种在物质精神方面锻炼的体系。
一个医疗组证实，贾尼在过去的60年里没吃没喝过任何东西，同时从那以后，他也没有过大小便。显然的，贾尼是医学界的一个奇迹。
许多人知道，修炼界有许多现像是一般人用现有的科学所不能解释的，修炼的人可以修炼出能量来，试想一下，他们是否通过这些能量的消耗来补充身体呢？纯正医院的研究主任,苏迪黑尔-沙哈说：「不可思议的是，他的身体系统一切正常，甚至比一般人还好。我们无法解释这种现象，根本下不了结论。很明显，他不是靠卡路里生存的，而是靠其它的东西，像一些能量机制什么的，目前很难在科学方面得到解释」。从11月12 日以来，很多医生对贾尼作了身体检查。贾尼把他的能力归功于他的神的祝福。
贾尼说：「这是神对我的恩赐，每个人都要依靠食物生存，而我靠的是瑜伽。我住在森林里七年。以前我也曾工作过，刚才医生们给我作了检查，说我非常的健康」。
㈤ 我就在长沙丽恩普拉做了达拉斯鼻子但做出来就像鹦鹉.修复了一次还是相当难看.至今没有解决
我在成都丽恩做了隆鼻，现在鼻子烂了，无法恢复了，找到医院，不仅得不到解决方案，医院老板和负责人大大出手打骂我年迈的母亲，她们知道我母亲是尿毒症，她们都不放过，因为老板说了她们有钱，打死了大不了用钱来解决，希望得到好心人的帮助！
㈥ 帕金森可以治愈吗
帕金森病目前不能治愈，但也有很多方法可以治疗，比如药物治疗、康复治疗、帕金森手术治疗等。
患者可以使用多巴胺类药物、抗胆碱以及金刚烷、多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂、COMT抑制剂等药物进行治疗。根据患者不同的年龄、智能状况，以及从事的职业等，选择具体的药物。
除此之外，帕金森患者还可以进行康复治疗。对于吃口服药物效果不好，加量之后出现异动症的患者可以选择手术治疗，即脑起搏器手术治疗。
除此之外，还需要关注帕金森患者的心理健康，因为很多患者会合并焦虑症状
㈦ 有谁听说过成都那个普拉医美怎么样
不错，个医生挺好，也贴心到位!给个赞！
㈧ 帕金森怎么办
帕金森的治疗：
1、治疗时主要以对症治疗为主，减轻病痛、延缓疾病发展，提高患者的生活质量。
2、药物治疗方面：治疗帕金森病的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等。常用药物有盐酸苯海索、金刚烷胺、司来吉兰、盐酸普拉克索、恩他卡朋。
3、而手术治疗方面则主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。
患者的饮食注意：
1、便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。
2、适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。
3、早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。
4、晚期患者日常生活需要照料，吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。
5、在饮食上患者要平衡进食糖、蛋白质、脂肪、维生素食物，不偏食、细嚼漫咽，食物品种多样化，防止便秘。
㈨ 得了帕金森病怎么办
营养支持：部分患者有语言障碍
、吞咽障碍等，影响患者正常进食，需要特别注意患者的营养摄入，帮助患者进食或通过静脉进行营养支持。
一般支持治疗：日常锻炼运动可以改善患者的生活质量，比如在房间和卫生间设置扶手、防滑垫、大把手的餐具等。
心理支持治疗：很多帕金森病患者存在抑郁等心理问题，严重影响患者的生活质量，还会影响药物治疗的疗效。对帕金森病患者进行有效的心理疏导和抗抑郁药物治疗，有望达到更满意的治疗效果。
帕金森病有哪些药物治疗？
由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
药物治疗以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标，争取做到“能达到较满意的临床效果的低剂量药物维持”，力求减少药物的副作用和相关的并发症。
早期帕金森病治疗
帕金森病一旦发生即持续进行性加重，应尽早开始治疗。
一般开始多以单药治疗，或者小剂量联合使用多种作用于不同靶点的药物，尽量控制症状，且维持药物有效的时间更长。
治疗药物包括疾病修饰治疗药物和对症治疗药物。
其中，疾病修饰治疗类药物可以延缓疾病的进展，具有疾病修饰作用的药物主要有B型单胺氧化酶抑制剂（MAO-B抑制剂，包括司来吉兰
+维生素E
和雷沙吉兰）、多巴胺受体激动剂（DR激动剂，如普拉克索）、大剂量辅酶Q10
。
首选药物原则为：
早发型患者（不伴有智能减退者），可选用复方左旋多巴、非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、金刚烷胺
、恩他卡朋双多巴片；
晚发型患者或伴智能减退者，首选复方左旋多巴，药效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，尽量不用抗胆碱能药。
帕金森病的所有治疗药物都应该在医生的指导下应用，并一定遵医嘱进行加量或减量，避免突然停药或加药，并遵照医嘱定期检查。
抗胆碱能药
主要适用于震颤明显且年纪较轻（60岁以下）的患者，主要药物有苯海索。
注意：闭角型青光眼患者及前列腺肥大
患者禁用。
主要副作用：口干、视物模糊、便秘
、排尿困难，影响认知，严重者有幻觉、妄想
。
金刚烷胺
主要适用于改善少动、强直、震颤等症状，对伴异动症患者可能有帮助。
注意：肾功能不全
、癫病、严重胃溃疡
、肝病
患者慎用，哺乳期妇女禁用。
主要副作用：不宁、神志模糊、肢体远端网状青斑、踝部水肿等，均较少见。
复方左旋多巴
至今仍是治疗本病最基本、最有效的药物。
常用药品主要包括多巴丝肼
及卡左双多巴。
左旋多巴
甲酯及乙酯对震颤强直、运动迟缓等均有较好疗效；水溶剂适用于晨僵、餐后“关闭”状态、吞咽困难患者；左旋多巴甲酯及乙酯适用于晚期伴严重运动并发症患者。
注意：活动性消化道溃疡
者慎用，闭角型青光眼、精神病
患者禁用。
主要副作用：包括周围性神经症状和中枢性神经症状，前者为恶心、呕吐、低血压
、心律失常
（偶见），后者有症状波动、异动症和精神症状等。
多巴胺
受体（DR）激动剂
适用于早发型患者病程初期。
目前大多推荐非麦角类DR激动剂为首选药物，麦角类已不主张使用。
非麦角类包括普拉克索 、罗匹尼罗、毗贝地尔 、罗替戈汀和阿朴吗啡。
主要副作用：与复方左旋多巴相似，不同的是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压
脚踝水肿和精神异常发生率较高。
单胺氧化酶
B型（MAO-B）抑制剂
与复方左旋多巴合用可增强疗效、改善症状波动；单用有轻度的症状改善作用。
注意：胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）合用。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂
在疾病早期首选恩他卡朋双多巴片治疗可改善症状。
在疾病中晚期应用复方左旋多巴疗效减退时，可加用恩托卡朋或托卡明治疗而进一步改善症状。
主要副作用：有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等；托卡朋有可能导致肝损害，应严密监测肝功能
，尤其在用药前三个月。
中晚期帕金森病治疗
中晚期PD的表现非常复杂，包括疾病本身的进展、药物的副作用、运动并发症等。
治疗既要继续力求改善运动症状，又要妥善处理运动并发症及非运动症状。
运动并发症的治疗
运动并发症包括症状波动和异动症。
前者主要包括剂末恶化、开关现象，后者包括剂峰异动症、双相异动症、肌张力障碍，均可通过调整服药次数、药物种类、药物剂量、剂型，或联合应用药物得到改善，脑深部电刺激术（DBS）等手术治疗也有帮助。
姿势平衡障碍的治疗
姿势平衡障碍是PD患者摔跤的最常见原因，尚无有效的治疗措施，调整药物剂量或者添加药物偶尔有效。
主动调整身体重心、大步走、踏步走、听音乐、听口令或打拍子行走或做跨越物体的动作等可能有帮助。
必要时使用轮椅，做好防护。
非运动症状的治疗
包括感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍
等。
帕金森病有哪些手术治疗？
手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。
手术适应证
早期药物治疗显效，而长期使用药物，疗效则明显减退，出现剂末恶化或开关现象时，可以考虑手术治疗；出现严重的症状波动或异动症的患者也可考虑手术治疗。
手术禁忌证
非原发性PD的帕金森叠加综合征。
手术效果
手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。
手术无法根治疾病，因此术后仍需继续使用药物治疗，但可适量减少剂量。
帕金森病如何进行中医治疗？
中药、针灸等治疗方法对改善症状能起到一定的积极作用。
帕金森病有哪些其他治疗措施？
康复治疗：可根据PD患者存在的行动障碍（如步态障碍、姿势平衡障碍、语言或/和吞咽障碍等）进行相应的康复训练，比如进行太极拳、健身操、慢跑等运动，以及进行步态训练、语言调练、姿势平衡训练等。
帕金森病的治疗有什么新进展？
有临床试验表明，将异体胚胎中的脑黑质细胞移植到患者的纹状体，能纠正多巴胺递质缺乏的情况，减轻帕金森病的运动症状，但是这个技术存在供体来源有限的问题和伦理问题。
干细胞移植
（包括诱导型多能干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞、骨髓基质干细胞等)，联合神经营养因子基因治疗是一种比较有前景的新疗法，但目前仍处于临床研究阶段。
上一节：就医
下一节：预后
参考资料
[1]
吴江，等. 神经病学（八年制，第三版）. 人民卫生出版社，2015: 291-99.
[2]
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,等.中华神经科杂志.2017;50(5):326-31.
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以上内容由陈彪主任医师参与编审，仅供医学知识科普使用， 不能替代专业诊疗意见，具体决策请遵医嘱
帕金森病风险自测
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