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济宁市皮肤病防治院始建于1928年(当时为圣诺瑟癞病院)，建筑面积615平方米，收治皮肤病患者。1956年9月隶属山东省卫生厅，更名为山东省大桥医院，编制病床150张。1957年新建诊断室、治疗室、手术室、化验室、病房、职工宿舍共1067.12平方米。
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1984年12月30日，收归济宁市人民政府管理，更名为济宁市皮肤病防治院，隶属济宁市卫生局领导，承担全市的皮肤病防治任务。到1989年，济宁市卫生局拨专款扩建该院，编制病床60张。行政科室设院长办公室、医务科、社防科、门诊部、总务科和病区。
临床科室设有皮肤科普通门诊、皮肤科专家门诊、性病门诊、化验室、病理室、过敏源检测室、医学美容室、病房。1990年本院扩建综合办公楼880平方米。1991年成立济宁市性病防治研究所挂靠于济宁市皮肤病防治院，承担全市性病防治任务。
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杜纪鸣 :业务院长来,主任医师,教授,济宁自市名中医,山东中医药学会理事,山东省肾病专业委员会副主任委员,济宁市肾病专业委员会副主任委员,济宁市中西医结合学会副理事长。
王志同 :业务院长兼糖尿病科主任、主任医师、教授、济宁市名中医、济宁市有突出贡献的中青年专家、山东省重点中医专科学科带头人,中国中医药学会糖尿病分会委员,山东省中医药学会糖尿病专业委员会副主任委员
沈玉宝:副主任医师,济宁市名中医,山东省中医肾病专业委员会委员,1978年毕业于山东中医学院。
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发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。现介绍如下：
1.遗传因素 遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中Ⅰ类抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性最明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。银屑病的症状、类型与HLA关系密切。研究一致认为，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A13、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B27与脓疱型银屑病相关。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。
2.环境因素 双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到100%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。
(1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周内发病。一项对245名儿童期发病的银屑病患者研究显示：25%的患者在感染后发病，50%的儿童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。Nlorlind报道53%的银屑病患者链球菌血凝集反应试验阳性，而性病患者的阳性率只有7%，其他皮肤病患者的阳性率是26%。发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌药物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及人类免疫缺陷病毒等也可能为其诱发因素。其机制可能是细菌毒素或及其代谢产物作为抗原成分，通过朗格汉斯细胞等抗原递呈细胞递呈给皮肤T淋巴细胞，使T淋巴细胞暂时性活化，从而释放众多炎症介质，表皮生长因子等，引起皮肤增生反应。也有认为银屑病是与角蛋白有交叉反应的链球菌M蛋白特异性T细胞介导维持的自身免疫性疾病。
(2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。Farber等报道，精神紧张可使30%～40%的成年银屑病患者病情加重，儿童则高达90%。Farber等认为心理紧张等可使皮肤感觉神经释放P物质及其他神经肽增多，P物质可致银屑病表皮角质形成细胞增殖，肥大细胞数量的增多及脱颗粒，引起银屑病患者中枢神经源性炎症。Narkkarinen最近发现神经组织与银屑病有关，P物质可能是银屑病再发的激发因素。
(3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。这些药物可能是导致体内cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。
(4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。“Koebner现象”由外伤引起，此反应与损伤性质无关。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。
3.免疫因素 许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。
(1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。
(2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。活化的T淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。目前多数学者认为，辅助T淋巴细胞在银屑病发生发展中起主要作用。
烟酸缺乏(nicohric acid deficiency)又名糙皮病或陪拉格(pellagra)，系由于酸缺乏所致的皮肤、胃肠及神经症状为主的慢性全身性疾病。表现为皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)及痴呆(dementia)，即所谓三D病状，但以皮炎最常见。属中医“藜藿之亏”范畴。
症状体征
典型的陪拉格可引起皮肤、胃肠道和神经系统一系列变化。如果不治疗可致病人死亡，一般来说患者可依次序出现下列症状。
1.皮肤损害 皮炎主要发生于人体暴露部位如指背、手背、前臂、面部、颈胸部(Casal领)。皮损初起为对称性鲜红色斑片，界限清晰，酷似晒斑，自感烧灼、微痒。继之皮损由鲜红变为暗红、棕红或咖啡；以后皮损逐渐厚硬，粗糙，出现皲裂及色素沉着，最后发生萎缩。严重者亦可形成大疱，红肿疼痛剧烈，并可有继发感染，形成脓疱，偶有溃疡形成。类似症状可因长期摩擦、压力或受热而产生，这就是为什么腋窝和阴囊发病的原因。皮损常夏季发作或加剧，冬季减轻或消退。
2.黏膜 患者常发生口腔炎、舌炎或外阴炎，舌呈亮红或猩红色，出现Moeller-Hunter舌炎表象，黑毛舌也可观察到，自感烧灼。
3.胃肠道 腹痛和腹泻为主要表现，约50%患者胃酸缺乏。
4.神经系统症状 以神经衰弱症状群最常见，如头昏、头痛、失眠、乏力、心悸、精神萎靡等。周围神经病变有特殊的手套或袜子型感觉减退。精神症状可见烦躁、焦虑、抑郁、错乱、痴呆，甚至谵妄、神志不清。
维生素D缺乏症：维生素D是一系列具有相似生理活性的类固醇化合物，主要有D2和D3两种。D2由表角醇经紫外线照射产生。维生素D3的活性状态是在皮肤中由紫外线照射7-脱氢胆固醇产生。维生素D的生化意义在年轻人参与骨质的钙吸收和钙化，于成人维生素D参与骨质钙吸收和钙流动。另外，维生素D调节钙的沉积和磷酸化。
维生素D缺乏，在婴幼儿中引起佝偻病，成人维生素D摄入太低(正常400～800U/d)发生骨软化病。
折叠编辑本段用药治疗
1.烟酸或烟酰胺口服或注射对本病均有特效。烟酸胺300～500g/d，分3次服用。重者可每天肌注或静脉注射烟酰胺50～100g。同时给予B族维生素及肝精、酵母等。
2.腹泻严重者同时给予补液和补充蛋白质等支持疗法。神经精神症状对症处理。
3.皮炎可给予温和保护剂或根据病变对症处理。
4.中医治疗 初发时宜清热凉血解毒，方用解毒凉血汤加减，后期皮色暗红，变硬厚，粗糙时宜养血补血活血，方用四物消风散和桃红四物汤合方加减。
治则：滋阴清热，凉血解毒。
方选：解毒凉血汤加减。生地炭15g、双花炭15g、莲子心10g、白茅根30g、黄连10g、羚羊角粉0.6g(冲)、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生栀子10g、草河车15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。
折叠编辑本段饮食保健
膳食中增加富含烟酸的食物。以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的烟酸可转化为游离型易为人体利用。在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善，也可达到预防烟酸缺乏的目的。同时应进食烟酸和色氨酸丰富的膳食，富含烟酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、小米等，含量中等的有豆类、硬果类、大米、小麦等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸，因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的烟酸营养。
折叠编辑本段预防护理
合理调配膳食，予以高蛋白饮食，如豆类、鸡蛋、牛奶、肉食、新鲜蔬菜等，去除各种病因，避免日晒。
折叠编辑本段病理病因
烟酸在蕈类、谷类、豆类、肉类食品中含量丰富，色氨酸为其前身，当食物中缺乏色氨酸(如以玉米、高粱为主而不加副食者)，或使色氨酸代谢发生紊乱之疾病(如发热、慢性酒精中毒，甲状腺毒症，Hartnup病、类癌综合征等)，均可引起烟酸缺乏病。
折叠编辑本段疾病诊断
应考虑与迟发性皮肤卟啉病、变异性卟啉病、Hartnup综合征、药物疹及慢性光敏性皮炎相鉴别。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.正常人全血中烟酸含量为0.3mg%～0.8mg%，血浆中0.1%～0.3%。尿中每天排出约1～10g。如以饱和法测定，给烟酸100g后3h内尿中排出低于10g者显示烟酸不足。
2.尿常规 可见蛋白和管型。
其他辅助检查：
1.胃肠道X线片 示胃黏膜萎缩，张力减低，动力减退，排空迟缓。
2.心电图 P-R间隔缩短，T波倒置。
3.组织病理 皮肤组织病理改变无特异性。可有表皮角质层肥厚，伴有角化不全。真皮上部尤其是血管周围有细胞浸润，胶原纤维肿胀，神经有退行性变。神经组织及其他内脏可有不同程度的萎缩性变，炎症及溃疡等变化。
折叠编辑本段并发症
烟酸缺乏可进展到精神错乱、定向障碍、癫痫发作、紧张性精神分裂症、幻觉、意识模糊、谵妄，甚至导致死亡。周围神经炎的症状如四肢麻木、烧灼感、腓肠肌压痛及反射异常等均可出现。有时有亚急性脊髓后侧柱联合变性症状，可能与其他维生素B族缺乏有关。
折叠编辑本段预后
如果不治疗可致病人死亡，目前没有其他相关内容描述。
折叠编辑本段发病机制
烟酸胺包括维生素B3和烟酸，二者均具有维生素之功能，是参与人体中间代谢的两个重要辅酶NAD(烟酰胺二核甙酸腺嘌呤)和NAPP(烟酰胺二核苷腺嘌呤磷酸盐)所必需的组成部分。糖酵解、丙酮酸代谢，呼吸链和戊糖生物合成等几十种生化反应与烟酸胺相关，为细胞进行氧化还原反应所必需，不足或缺乏时可引起细胞呼吸障碍产生相应的临床表现。除上述维生素缺乏致病机制外，另外还有一些原因能引起本病。
1.药物的竞争抑制作用，如异烟肼结构与烟酸类似，长期服用，组织中异烟肼含量过多，在辅酶形成过程中与烟酸胺相互竞争，替代了烟酸胺，结果使辅酶合成障碍，产生本病。
2.烟酸前身的代谢偏向色氨酸转变为5-羟色胺，如在类癌患者合并发生本病。
3.遗传代谢缺陷，发生于特定的色氨酸和其他氨基酸(如丙氨酸、丝氨酸)吸收不良，如Hartnup病患者。
维生素B2又名核黄素(riboflavin)，在体内以游离核黄素、黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)3种形式存在于组织中。FMN和FAD均为辅酶，与各种不同酶蛋白结合生成各种黄素酶类，参与三大营养素代谢中许多复杂的过程。人类肠道中的细菌可以合成少量维生素B2，但主要供应依赖食物摄入。牛奶、鸡蛋中维生素B2的含量比较丰富，绿色蔬菜中也有，但含量不高。维生素B2对热较稳定，但在光的照射下易于破坏。维生素B2缺乏症在临床上主要表现为皮肤黏膜受损的改变。
症状体征
维生素B2缺乏症的临床症状多为非特异性，但维生素B2缺乏所致的症状常有群体患病的特点，常见的临床症状有阴囊皮炎、口角糜烂、脂溢性皮炎、结膜充血及怕光、流泪等。维生素B2缺乏引起的皮肤、黏膜损伤的发生机制可能是因为核黄素缺乏可引起某些条件下的B6缺乏，两种维生素缺乏均可因影响皮肤胶原成熟过程而导致皮肤、黏膜受损。事实上，缺铁、缺锌及烟酸等营养缺乏病或其他疾病亦可有同样的改变,故完全依靠临床症状来诊断维生素B2缺乏往往不可靠，有人研究了维生素B2缺乏临床症状与维生素B2生化检查之间的关系，发现有上述症状的患者中，只有约25%的人维生素B2实验生化检查异常。可见临床症状对维生素B2缺乏的诊断特异性不强。维生素B2缺乏确能引起许多临床症状，但这需待维生素B2缺乏达一定程度后才会出现，而轻微的维生素B2缺乏可无任何临床症状，这就决定了凭临床症状诊断维生素B2缺乏其敏感性也较差。虽然临床症状对维生素B2缺乏诊断的特异性和敏感性都较差，但因其方法简便易行，故在维生素B2缺乏的流行病学调查中常用到，现作简要介绍。
1.阴囊症状 阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。阴囊皮损大致分为3种类型。
(1)红斑型：表现为阴囊两侧对称分布的片状红斑，大小不等，直径在2～3cm以上，红斑发亮，有黏着性灰白色鳞屑、痂皮、无皱纹、无浸润，略高出
皮面，故与周围皮肤分界清楚。病程较长者红斑呈暗红色。同样病变可见于包皮末端，即在龟头处包皮上有棕黑色而富黏着性厚痂，边缘明显而整齐。红斑型改变约占阴囊皮炎患者的2/3。
(2)湿疹型：其症状与一般湿疹无法区别。皮损的特点为干燥、脱屑、结痂并有浸润、肥厚、皱纹深。重的有渗液、糜烂、裂隙或化脓。以手摸之，其硬度似橡皮，边缘为弥漫性或局限性。皮损范围有的仅占阴囊的1/3，有的累及阴囊及会阴。
(3)丘疹型：皮损特点为散在或密集成群的绿豆至黄豆大的红色扁平丘疹，不对称地分布于阴囊两侧，上覆盖发亮磷屑。少数表现为苔藓样皮损。
2.口腔症状 包括唇干裂、口角炎、舌炎等。唇早期为红肿，纵裂纹加深，后则干燥、皱裂及色素沉着，主要见于下唇。有的唇内口腔黏膜有潜在性溃疡。口角有糜烂、裂隙和湿白斑,多为双侧对称，因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血。结痂和小脓疱也常发生。舌自觉疼痛，尤以进食酸、辣、热的食物为甚。重者全舌呈紫红色或红、紫相间的地图样改变。蕈状乳头充血肥大，先在舌尖部，后波及其他部位。丝状乳头充血者少见。重者伴有咽炎、喉炎，声嘶或吞咽困难。
3.眼部症状 有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。角、结膜相连处可发生水疱。严重核黄素缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂及角膜混浊等。自觉怕光、流泪、烧灼感。视觉模糊并容易疲劳。
4.脂溢性皮炎 多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、下颌、两眉间、眼外眦及耳后，可见到脂性堆积物位于暗红色基底之上。
折叠编辑本段用药治疗
维生素B2(核黄素)制剂是治疗该病的有效药物，成人口服5mg/次，3次/d，一般坚持服用至症状完全消失。经治疗后，阴囊瘙痒等自觉症状3天内便可减轻或消失，阴囊炎在1～2周内大多数可痊愈。口腔症状所需时间较长，一般需2～4周，如与烟酸或复合维生素B合用则效果更好。个别不能口服用药的病例，可改肌内注射，5～10mg/d。阴囊炎局部治疗亦很重要。局部干燥者，可涂抹保护性软膏；有渗液、流黄水者，可用1%硼酸液湿敷。对久治不愈的阴囊炎应考虑是否合并真菌感染。
折叠编辑本段饮食保健
以粮食和蔬菜为主食而肉食摄取较少的人群容易造成维生素B2缺乏。牛奶、动物肝脏与肾脏、奶酪、绿叶蔬菜、鱼、蛋类中含丰富的维生素B2。
折叠编辑本段预防护理
平时注意选择含维生素B2丰富的食物，使膳食的摄入量达到参考摄入的标准。进行营养科普知识教育，纠正偏食习惯是有效的预防措施。对易缺乏的特殊人群应给予强化食品进行预防。
折叠编辑本段病理病因
1.摄入不足 由于经济条件、供应困难和偏食等原因造成富含维生素B2的动物性食物(如乳类、肉类、蛋类等)和新鲜蔬菜摄入不足，如每天摄入量低于0.55mg，数月后即可出现症状。
2.需要增加 妇女怀孕和哺乳期、婴幼儿和青少年青春发育期、重体力劳动或精神紧张、外科手术或创伤后恢复期对于维生素B2的需求量都明显增加，如不及时补充容易导致缺乏。
3.吸收利用障碍 维生素B2主要在小肠上端吸收。腹泻、节段性回肠炎、慢性溃疡性结肠炎和肝硬化的病人维生素B2的吸收利用会受到影响。
折叠编辑本段疾病诊断
应与阴囊湿疹及传染性口角炎鉴别，前者不并发舌炎及口角损害，维生素B2治疗不易收效。后者不并发阴囊炎。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
血浆中游离核黄素、FAD和FMN都较恒定，测定无诊断价值。常以测定尿中维生素B2排出量作为诊断依据。由于收集24h尿液比较困难，目前常采用尿核黄素/肌酐测定和尿排泄负荷试验两种方法。此外，红细胞谷胱甘肽还原酶(erythrocyte glutathion rectase，EGR)的活性系数(activity coefficient，AC)测定因其灵敏、准确和简便的优点已广泛用于临床。
1.尿核黄素/肌酐测定 收集任意尿样，用每克肌酐相对量表示尿中维生素B2的排出量。结果＜27μg/g肌酐者为缺乏，27～79μg/g肌酐者为不足。
2.尿排泄负荷试验 口服核黄素5mg后，收集4h尿液测定排出量。结果＜400μg/4h尿者为缺乏，400～799μg/4h尿者为不足。
3.红细胞谷胱甘肽还原酶(EGR)的活性系数测定 EGR是一个以FDA为辅基的黄素蛋白，维生素B2缺乏时活性下降，如在体外把FDA加入含EGR的红细胞溶血液中，可使活性回升。回升后活性与原有活性的比值即为EGR的活性系数AC。AC值＞1.20者为缺乏。
其他辅助检查：
1.可做局部皮肤细胞学检查。
2.必要时做皮肤组织活检。
折叠编辑本段并发症
Neela等报道一组自然流产发生率高的贫困妇女，其84%有维生素B2缺乏，15%患有贫血及24.5%有叶酸缺乏。虽然引起自然流产的原因是多方面，但营养是其重要因素之一。因此，妇女自然流产是否是维生素B2缺乏症的临床表现之一，有待进一步研究证实。
折叠编辑本段预后
诊断准确、治疗及时，预后好。
折叠编辑本段发病机制
由维生素B2生成的黄素酶有40多种，对人体生理功能的影响较大。某些黄素酶在生物氧化中起递氢体的作用，其在组织中的缺乏会造成多种脱氢酶活性的下降，同时黄素酶也是许多氧化酶的催化剂和辅酶，因此维生素B2缺乏可以显著影响组织细胞内糖和脂肪的代谢，导致氧化不全、能量利用率降低，以及细胞线粒体超微结构的改变。动物试验和临床研究结果表明，维生素B2与蛋白质代谢关系密切。尿中维生素B2排出量明显受氮平衡影响，组织生长旺盛时，尿中维生素B2排出减少，负氮平衡时则排出量增多。维生素B2缺乏可导致赖氨酰氧化酶活性下降，从而影响胶原蛋白交联形成，以致细胞间胶原支持减弱，可能是皮肤受损的重要原因
维生素A缺乏(vitamin A deficiency)亦称蟾皮症(phrynoderma)，系因缺乏维生素A引起的一种营养缺乏病。其特征为皮肤干燥，四肢伸面有非炎性的棘刺状毛囊丘疹，伴以眼部症状如眼干燥、角膜软化或夜盲。属中医“藜藿之亏”范畴。
症状体征
皮肤的典型症状是干燥，在躯干和四肢伸面密布散在的毛囊角化等丘疹，无炎症，也无自觉症状，毛发干枯，质脆易脱落。甲薄脆伴纵沟，横纹，也可出现小凹点，典型者是蛋壳甲，甲板透明。
暗适应减退，夜盲是常见和最早出现的症状，此外结合膜干燥、起皱、发白，严重者可出现角膜软化发生溃疡以至穿孔、失明。
其他症状如呼吸道和泌尿道因上皮生长分化不成熟，易继发感染。婴幼儿则影响智力、体力和发育生长。
维生素A过多症：一般认为长期应用维生素A超过每天5万U可导致上皮细胞核分裂增加，出现角化不全，此为维生素A过多症(hypervitaminosis A)。如果误用过量维生素A可造成急性中毒，常在过量进食后数小时即可发生，表现为恶心、呕吐、头痛、头晕，逐渐出现皮肤大量脱屑。长期大量进食维生素A治疗小儿营养不良或某些皮肤病如鱼鳞病、毛周角化症等可发生慢性中毒。表现为皮肤干燥，粗糙，增厚伴瘙痒等。口唇干裂，毛发脱落。有时可见到色素沉着，毛囊角化，红斑和紫癜，在婴儿可有前囟隆起。其他可伴有烦躁、厌食、便秘等症状，严重的伴有骨、关节痛和压痛，影响活动及肝脾肿大等。患者血中维生素A含量明显增加。X线示长骨骨膜下有新骨形成。停服维生素A后症状即逐渐消失。
折叠编辑本段用药治疗
1.患者应多食牛奶、蛋黄、肝类及富于胡萝卜素食物，积极治疗所发现的慢性或潜在的疾病。维生素A口服，5万U/d，重症者10万～20万U/d，以后酌减，长期大量应用能引起维生素A过多症，如合并其他维生素缺乏，亦应作相应补充。注意保护眼睛，皮损处可外用鱼肝油软膏、10%尿素霜、维A酸霜等。
2.中医疗法
治法：健脾益胃，养血润肤。
方选：白术10g、茯苓10g、陈皮10g、扁豆10g、当归10g、赤白芍10g、木香10g、炒苡米30g、炒芡实15g、丹参15g、炒枳壳10g、砂仁10g。可适用八珍丸、人参健脾丸、加味保和丸等。
折叠编辑本段饮食保健
维生素A，即各种胡萝卜素，存在于植物性食物中，如绿叶菜类、黄色菜类以及水果类，含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒、南瓜等;另一类是来自于动物性食物的维生素A，这一类是能够直接被人体利用的维生素A，主要存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂奶)及禽蛋中。
绿色蔬菜：平均每一份(100克)中含有维生素A最丰富(约12000单位)的是绿叶蔬菜，例如牛皮菜、羽衣甘蓝、菠菜和其他绿色蔬菜。即使是一份刀豆、西兰花、胡萝卜、黄南瓜、杏、甘薯或山药也能提供5000单位的维生素A，而这正是成年人一天所需的量。一份西红柿、豌豆、芹菜、莴苣和芦笋中所含的量平均也接近2000单位。
水果：除了杏以外，大多数黄色水果一份中维生素A的含量都少于400单位。已经失去原来的颜色或从未变成绿色的蔬菜中缺少这种维生素。
动物内脏：动物肝脏中含有极为丰富的维生素A，而且动物肾脏和杂碎中所含的量也很高。患者不适宜吃什么?服用维生素A需忌酒
维生素A的主要功能是将视黄醇转化为视黄醛，而乙醇在代谢过程中会抑制视黄醛的生成，严重影响视循环和男性精子的生成功能。
服用维生素AD需忌粥汤
粥汤又称米汤，含脂肪氧化酶，能溶解和破坏脂溶性维生素，导致维生素AD和维生素D流失。
折叠编辑本段预防护理
慢性消耗性疾病和过分限制饮者应注意补足维生素A。
折叠编辑本段病理病因
各种原因造成的维生素A不足。如慢性腹泻、肝胆疾病、白蛋白降低不足以转运维生素A、重症消耗性疾病使维生素A消耗过量，均可导致维生素A缺乏症状。维生素A 0.3μg相当于1个国际单位(U)。成人每天最低需要量为20U/kg或β-胡萝卜素40U，实际上成人每天供给量应不小低于5000U。
折叠编辑本段疾病诊断
应与下列疾病相鉴别：
1.毛周角化症 常见于青少年，四肢伸面见毛囊角化性丘疹，散在分布，无眼部症状。
2.小棘苔藓 为成片毛囊棘刺片角质丘疹，多发于颈后、肩、臀等处，成批发生，无其他伴发症状。
3.毛发红糠疹 为毛囊角质性丘疹，圆锥形，质硬，发红可密集成片伴有掌跖角化等症。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
血浆维生素A水平测定具有诊断意义，正常人维生素A含量约100U%，本病患者降低。眼科暗适应检查时间常延长。组织病理学检查具有参考诊断意义。
其他辅助检查：
组织病理：皮肤角化过度，颗粒层存在，毛囊上部有角化形成，汗腺和皮脂腺有不同程度萎缩。
折叠编辑本段并发症
严重者可出现角膜软化发生溃疡以至穿孔、失明。可合并其他维生素缺乏。
折叠编辑本段预后
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折叠编辑本段发病机制
维生素A构成视网膜感光色素视紫红质而在夜视中起重要作用，并参与碳水化合物代谢和糖蛋白的合成，以维持上皮组织的生长分化。缺乏时视网膜视紫红质和视蛋白水平降低，导致夜盲。眼、上呼吸道及胃肠黏膜鳞状化生，致黏膜角化及皮肤角化过度，而出现干眼症，皮肤干燥脱屑，毛囊角化症，丘疹等眼和皮肤为主的一系列症状。
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