⑴ 女生被皰疹傳染會有什麼症狀
全身皮膚潰爛，化膿，眼珠突出，手指甲和腳趾甲脫落，嚴重的話還有視力減退，眼前模糊一片，牙齒也會全部掉光，大小便失禁，就連說話也說不清楚，渾身散發惡臭，當然，頂多也就1個多月吧，就會受不了全身瘙癢惡臭以及潰爛，然後免疫力下降，精神崩潰致死！
這種病目前沒什麼辦法治療，希望你節哀！
這是一個兒童患者，你看後就明白了！
當然，以上所說是開玩笑的啦，其實不用怕哦！皰疹很好治了，也不會有以上症狀，我純屬開玩笑了！不要擔心
皰疹
鎖定
[pào zhěn]
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聲明
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皰疹廣義上是指皰疹病毒科病毒所致疾病。目前已知在這科中有八種病毒可造成人類疾病，這類病毒被統稱為人類皰疹病毒。其中常見的有水痘-帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒等。可侵犯人體多個器官。
目錄
1病因
2常見疾病
3治療
1病因
人類皰疹病毒（HHV）：
HHV-1：單純皰疹病毒第一型（HSV-1）。
HHV-2：單純皰疹病毒第二型（HSV-2）。
HHV-3：水痘-帶狀皰疹病毒（VZV)，會引起水痘和帶狀皰疹。
HHV-4：人類皰疹病毒第四型（EBV），是一種淋巴細胞病毒，會引起伯奇氏淋巴瘤和鼻咽癌。
HHV-5：巨細胞病毒（CMV）。
HHV-6：玫瑰疹病毒（Roseolovirus），會造成第六症，即小兒急疹（嬰兒玫瑰疹）。
HHV-7：與HHV-6相近，引起的症狀也大致相同。
HHV-8：是猴病毒屬（kSHV），在卡波西氏肉瘤中可發現。
2常見疾病
1.水痘-帶狀皰疹病毒引發疾病
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的急性感染性皮膚病。對此病毒無免疫力的兒童被感染後，發生水痘。部分患者被感染後成為帶病毒者而不發生症狀。由於病毒具有親神經性，感染後可長期潛伏於脊髓神經後根神經節的神經元內，當抵抗力低下或勞累、感染、感冒時，病毒可再次生長繁殖，並沿神經纖維移至皮膚，使受侵犯的神經和皮膚產生強烈的炎症。皮疹一般有單側性和按神經節段分布的特點，有集簇性的皰疹組成，並伴有疼痛；年齡愈大，神經痛愈重。本病好發於成人，春秋季節多見。發病率隨年齡增大而呈顯著上升。
（1）水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎可先天性的或獲得性的，其所致的急性視網膜壞死綜合征，已成為一種重要的致盲性眼病。從感染組織中分離培養出水痘-帶狀皰疹病毒可以確定診斷。裂隙燈檢查可以發現前葡萄膜病變；眼底熒光血管造影檢查可以發現視網膜血管炎，視網膜新生血管視盤炎相應的特徵性改變。
（2）眼瞼帶狀皰疹眼瞼帶狀皰疹典型的病變多在三叉神經第一支——眼神經各分支（額神經、淚腺神經及鼻睫狀神經）或第三主支各分支（比較少見）的皮膚分布區域，發生群集性水皰樣皮疹。但不跨越瞼及鼻部的中央界線，而僅局限於一側。眼瞼帶狀皰疹是一種較嚴重的眼瞼病，由水痘－帶狀皰疹病毒感染引起。多見於中、老年患者。治癒後極少復發，為終身免疫。
（3）耳帶狀皰疹耳帶狀皰疹因在1907年由RamseyHunt首先描述，故又稱為RamseyHunt綜合征或Hunt綜合征即亨特綜合征，是由水痘-帶狀皰疹病毒感染的疾病。因面神經膝狀神經節皰疹病毒感染所引起的一組特殊症狀，主要表現為一側耳部劇痛，耳部皰疹，可出現同側周圍性面癱，伴有聽力和平衡障礙，故又稱為膝狀神經節綜合征。
2.單純皰疹病毒引發疾病
單純皰疹系由單純皰疹病毒所致，多侵犯皮膚黏膜交界處，皮疹為限局性簇集性小水皰，病毒長期潛伏和反復發作為其臨床特徵。人類是單純皰疹病毒的天然宿主；口腔、皮膚、眼、會陰、神經系統等是易受侵犯的部位。
（1）新生兒單純皰疹病毒感染新生兒單純皰疹病毒感染多見於早產兒，也可以發生在足月兒。病變常累及全身多個器官。單純皰疹病毒為雙股DNA病毒，可分為兩型，Ⅰ型主要引起唇、口周、齒齦及咽部皮膚黏膜皰疹；Ⅱ型引起生殖器皰疹。新生HSV感染多由Ⅱ型，偶由Ⅰ型所致。HSV具有能長期潛伏、反復發作及嗜神經組織的特點。
（2）妊娠合並生殖器皰疹生殖器皰疹又稱陰部皰疹，是由單純皰疹病毒引起的性傳播性疾病。本病主要是通過性器官接觸而傳染的，病人和無症狀的帶病毒者是主要傳染源。本病傳染性極強，性接觸傳播佔70%～90%。本病危害性嚴重，復發率高，目前無特效治療方法，還可引起女性不孕，流產或早產，新生兒死亡。患病部位先有燒灼感，後出現紅斑；很快在紅斑基礎上發生3～10個成群的紅色丘疹，伴有瘙癢；丘疹迅速變成小水皰，3～5天後變為膿皰，破潰後形成大片的糜爛和潰瘍，自覺疼痛，最後結痂癒合。整個病程可持續20天左右。復發性生殖器皰疹在原發後1～4個月內發生。復發多發生在外陰、陰道、宮頸及龜頭等部位，全身症狀較原發輕，每次發作的病程也較短，通常皮損約10天消退。復發性生殖器皰疹尿道發病較少見。
（3）生殖器皰疹生殖器皰疹是由單純皰疹病毒（HSV）引起的性傳播疾病，主要是HSV-2型，少數為HSV-1型。是常見的性病之一。生殖器皰疹可反復發作，對病人的健康和心理影響較大；還可通過胎盤及產道感染新生兒，導致新生兒先天性感染。因此該病也是較為嚴重的公共衛生問題之一，應對其有效的防治引起重視。
（4）單純皰疹性葡萄膜炎單純皰疹性葡萄膜炎是由於單純皰疹病毒（HSV）侵入機體後，通過直接侵犯或通過誘發的免疫應答而引起葡萄膜炎。臨床上可表現為前葡萄膜炎，也可以表現為後葡萄膜炎。前葡萄膜炎可伴有或不伴有角膜炎，後葡萄膜炎主要表現為視網膜炎或急性視網膜壞死綜合征。
（5）口腔單純性皰疹單純皰疹是由單純皰疹病毒引起的皮膚和黏膜疾病。據統計，世界上1/3以上的人群曾患復發性皰疹性口炎，而有30%～90%的調查對象的血清中有抗單純皰疹病毒抗體存在，說明他們曾發生或正在發生單純皰疹病毒感染。
（6）單純皰疹性腦炎單純皰疹性腦炎是由單純皰疹病毒引起的中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病。其常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起腦組織出血性壞死和變態反應性腦損害。
3治療
病因治療。
對症治療。
抗病毒治療。
⑵ 帶狀皰疹痛：基礎和臨床概述
水痘- 帶狀皰疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小雙螺旋DNA 的皰疹病毒，生長周期短，在多種細胞和組織中快速擴散，造成細胞間的感染。VZV有5 種基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。
它們的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在歐洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亞洲，J 型在日本。VZV 通過空氣傳播，從呼吸道進入機體，經咽部淋巴組織迅速擴散到循環系統的T 淋巴細胞，繼而沿損傷皮膚的感覺神經和血液侵入背根節或三叉神經節，潛伏在受感染的感覺神經元中，伴隨宿主終生。
由於尚不清楚的原因，潛伏的VZV 突然活化，引起皮膚產生帶狀皰疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持續3 周，伴有嚴重的自發痛和觸誘發痛(Allodynia)，大多數患者在數月內完全恢復。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮膚損傷痊癒後發展為持續的皰疹後神經痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。
機體抵抗力下降、惡性腫瘤、慢性腎或肺病、細胞免疫失調和老齡化等是誘導潛伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感覺神經元胞體復制，然後沿感覺神經向皮膚擴散，在感覺神經元支配的相應皮節引起皰疹。根據受感染的外周感覺神經元纖維支配的皮節，皰疹發生在身體的不同部位，胸段發生率最高，為51.2、依次頭面部、腰骶段和頸段分別為18.9、18.3 和11.6。
急性HZ 轉化為PHN 的主要危險因素包括：年齡老化、急性痛強烈、皰疹嚴重和眼部的皰疹等。PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，據美國統計數據，在所有各類神經病理性疼痛中，PHN 的發病率居高，僅次於腰背痛和糖尿病神經痛，每年達50 萬例。HZ 的發病率和疼痛持續時程與年齡成正比：30 ～ 49 歲為3 ～ 4，70 ～ 79 歲為29，80 歲。
以上老人的發病率達34[3]。HZ 和PHN 的病理學研究已超過100 年。1860年von Barensprung 首先檢查了皰疹對感覺神經節的影響，1990 年感覺生理學的先驅者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 開始系統研究帶狀皰疹的病因。筆者在PubMed 搜索「Herpes Zoster」一詞，到2013 年11 月為止，發表的文章已有13528 篇，絕大多數的文章是有關臨床治療，而機制研究的文章屈指可數。由於引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚無理想的治療葯物和手段。
一、機制研究
由於人類VZV 的種族特異性，在過去的相當長時期里，一直沒有HZ 的動物模型，嚴重阻礙機制的研究。直至20 世紀末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，為HZ 和PHN 機制研究提供了條件。帶狀皰疹產生的過程包括：病毒活化、促細胞溶解的基因表達、病毒在感覺神經節內的擴散和在鄰近細胞的復制，最終導致組織損傷(局部出血、脫髓鞘、軸突變性、感覺神經纖維和支持細胞的壞死等)，觸發外周和中樞痛相關神經元敏化，引起強烈的疼痛。
1、臨床觀察和病理檢查通過HZ 和PHN 患者的臨床表現、病例分析和實驗研究，為疼痛產生的神經機制提供了重要啟示。根據大量的臨床資料，產生PHN 的因素可歸納如下：
①大多數損害細胞免疫的葯物(如短暫口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、應激(如配偶死亡或失業)等因素，可誘導水痘- 帶狀皰疹病毒的復活。
②急性HZ 患者感染皮膚的熱敏感傳入纖維的受損與後期產生PHN 有相關性;
③糖尿病患者產生PHN 的幾率比非糖尿病人群高兩倍; HZ 的發病率有很強的年齡依賴性。
(1)病理變化：VZV 除了在背根節或三叉神經節的感覺神經元中活化外，在感染的皮膚、血液單核細胞以及腦脊液中也有病毒的復制。病理性變化表現為：背根節神經元急性出血性壞死和丟失、衛星細胞表達嗜酸性包涵體、外周神經纖維髓鞘變薄局部脫髓鞘和完全轉化成膠原。外周感覺神經的損傷是雙側不對稱性的，而且相應脊髓節段的運動神經也受到損傷。此外，HZ 患者屍檢顯示，損傷不僅發生在外周神經，幾個脊髓節段的同側脊髓也有損傷，背角出現明顯的皺縮。PHN 患者的皮膚活檢表明，支配皮膚的神經纖維發生明顯變化。
①幾乎所有的支配表皮的神經表達傷害性感受器標記物- 鈣降素基因相關肽(CGRP)。
②支配毛囊和真皮乳頭(dermal papillae)的粗的有髓鞘神經纖維和不通過真皮乳頭的支配表皮的較細髓鞘纖維均明顯減少，而表達辣椒素受體TRPV1 的無髓鞘纖維增加。
③支配真皮乳頭的有髓鞘粗纖維的標記物NF 呈陰性，表明粗纖維的缺失。但與正常皮膚比較，在表皮中有很多細纖維對粗纖維標記物NF 呈陽性。這種異常的神經支配可能是由於大小纖維的損傷，造成殘存神經元的無髓鞘軸突長芽重新支配它們的靶組織。
這些結果在PHN 患者的肋間神經病理學檢查中得到證實，有髓鞘神經纖維持續減少，而無髓鞘神經纖維數量增加。根據這些觀察，Noordenbos(1959)第一個提出了PHN 產生的假說：病毒導致快傳導粗神經纖維大量喪失，而傷害性傳入細纖維殘存甚至數量增加，使粗、細神經纖維不成比例，它們傳入信號的不平衡可能是PHN 的異常自發活動的根。這與Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的「閘門控制學說」相吻合，外周有髓鞘粗纖維的損傷，解除了對傷害
性傳入的抑制，開啟了脊髓背角傷害性無髓鞘傳入的「閘門」，使脊髓痛相關神經元敏感化，造成疼痛。進一步的神經生理學實驗為該觀點提供了支持，檢測PHN 患者的粗、細傳入纖維功能，部分患者的震動覺明顯減退，表明介導震動覺的粗纖維受損。除神經外，HZ 患者的病理學變化還表現在：非神經細胞和血管也受到破壞，在皮膚上形成幾乎無細胞存在的膠原瘢痕;免疫反應中起關鍵作用的樹狀突細胞標記物PGP，在PHN 患者的受損皮膚中呈陽性，而正常皮膚為陰性。
(2)實驗研究：早期的屍檢研究，對「有嚴重疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者的神經形態變化進行了比較，兩組患者的神經纖維均出現脫髓鞘，但「有嚴重疼痛」患者的背根節神經元及其軸突明顯減少，而且脊髓背角出現皺縮[9]。fMRI 觀察顯示一半的HZ患者的脊髓和腦乾的功能異常。人體腓腸神經活檢表明，傳入神經的丟失與年齡增長成正相關，青壯年健康人有髓鞘神經纖維平均為8000/mm2, 而老年人的神經纖維明顯減少，僅為5000/mm2，提示神經纖維減少是老年人群PHN發病率高的因素之一。
電生理研究提供了進一步支持，在「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者，記錄刺激皮膚或肌肉神經誘發的肌電 (EMG)，兩組患者的與感覺相關的動作電位和與運動相關的H 反射的幅度均明顯減小，表明初級傳入和傳出的粗髓鞘纖維受損，但兩組間的電生理指標並無統計學差異。
神經生理學研究表明，不同的生理功能由不同的神經纖維介導，如，外周神經Aβ 纖維支配的巴氏小體介導震動覺，軸突- 血管舒張反射(皮膚潮紅反應)顯示C 纖維的功能，心率的變化反映副交感小纖維的功能。分別測定PHN 患者的震動敏感性、組織胺引起的皮膚潮紅反應和心率的變化，有助於揭示Aβ、C 和交感纖維在HZ 疼痛產生中的作用。
對「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN患者進行比較，有些HZ 患者的下肢震動覺明顯遲鈍，表明Aβ 傳入受到損傷，而兩組PHN 患者的C 纖維和副交感神經纖維功能沒有差異。
因此，震動覺閾值高的急性HZ 患者更易發展成PHN，檢測震動覺可作為PHN 的預報器。關於傳導傷害性信息的有髓鞘Aδ 和無髓鞘C纖維在PHN 中的作用，結果並不一致。激光刺激PHN 患者受損皮節的皮膚，在顱外記錄Aδ 纖維介導的激光誘發電位(LEP)，與刺激對側正常皮膚的LEP 比較，受損側皮膚的LEP 振幅明顯減小，但潛伏期沒有變化。
誘發電位幅度的變化與患者的與年齡呈正相關，而與疼痛的程度和性質無相關性。因此認為PHN 的產生主要不是直接由於外周神經的有髓鞘細纖維(Aδ)受損引起，可能是病毒侵入的背根節神經元發生變性所致。關於C 纖維的功能，
局部塗抹辣椒素引起神經源性軸突潮紅反射作為初級傳入C 纖維活動的指標，有觸誘發痛的PHN 患者的軸突潮紅反射明顯比沒有觸誘發痛的PHN 患者減小，提示PHN 患者的觸誘發痛可能與初級傳入C纖維功能受損有關。
這似乎與前述的組織胺誘發軸突潮紅反射的C 纖維不參與PHN 疼痛的結果不一致，這個矛盾可能與微電泳組織胺和局部塗抹辣椒素對C 纖維的刺激量不同有關，後者直接興奮大量存在於C 纖維上的TRPV 1 受體，更接近臨床條件。有關PHN 疼痛的外周機制，尚不能得出結論性意見。為此，Fields 等提出「易感傷害性感受器」(Irritablenociceptors)和「去傳入(deafferentation)」的概念解釋PHN 。
易感傷害性感受器是指沒有損傷的易敏感化的C 類背根節神經元，其外周支支配皮膚，中樞支與脊髓靶點鏈接。這些支配皮膚的C纖維的異常功能和自發活動向中樞提供足夠傳入信號引起慢性中樞敏化。在PHN 皮膚上施加0.075辣椒素增加疼痛和擴大觸誘發痛的區域，提示背根節中存在表達TRPV1 受體的「易感傷害性感受器」。此外，去除疼痛部位的皮膚或利多卡因膏局部貼服均能減輕PHN，也支持「易感傷害性感受器」參與的假說。
2、動物實驗
(1)模型：20 世紀90 年代，幾個實驗室分別成功地建立了大鼠HZ 模型，將VZV 病毒接種到家兔皮膚細胞(RSC)、幼倉鼠腎細胞(BHK-21)或非洲綠猴腎臟成纖維細胞(CV-1)，再將VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 細胞皮下注射到大鼠後肢足底，幾天後，動物出現HZ 癥候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮內接種HSV-1病毒。由於HZ 動物模型的建立，機制探索的研究逐漸增加。最近, 又發展了VZV 感染的離體細胞模型，為深入探索HZ 機制提供了新的途徑 。
(2)外周機制：PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，和其他神經病理性疼痛一樣，神經可塑性是PHN產生的基礎，背根節神經元中基因表達的改變是影響可塑性的關鍵因素之一。神經病理性疼痛條件下，感覺神經的損傷誘導初級感覺神經元和中樞神經元的神經化學、生理學和解剖學的變化，如傳入末梢長芽、抑制神經元的喪失、Na 通道的積累引起過度興奮、TTX- 不敏感鈉通道Nav 1.8 下調、TTX- 敏感的Nav1.3上調等。
這些神經病理性疼痛條件下的可塑性變化也同樣發生在HZ 模型大鼠。免疫組織化學和蛋白質印跡實驗表明，在VZV 感染的大鼠背根節神經元中，神經損傷標記物ATF-3、鈣通道亞單位α2δ1、鈉通道亞單位Nav1.3 和Nav 1.8、神經肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明顯上調。
VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纖維和C 纖維均有表達， 免疫組化顯示，IE 62 分別與A 纖維標記物NF-200、C 纖維標記物外周蛋白(peripherin)共表達[26]。在PHN 小鼠的結疤皮膚上，表達CGRP 的C 纖維和peripherin 陽性的C類背根節神經元數量減少，而NF200 陽性的A 纖維和背根節神經元沒有變化，從而提示PHN 的發生與C纖維受損有關[27]。這些動物的形態學觀察與前述的PHN患者的神經纖維的功能研究結果並不一致，仍需進一步實驗澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受體EP3 或應用EP3 拮抗劑，明顯減弱急性帶狀皰疹疼痛，減少PHN 的發生率。在帶狀皰疹痛急性發作期，受病毒感染的背根節中，PGE2 含量增加和在背根節神經元核膜上的COX-2 呈免疫陽性。
COX 抑制劑劑量依賴減弱急性帶狀皰疹痛， 但在後期的PHN 階段，PGE2 含量和COX-2mRNA 與野生小鼠相似。這些結果提示，COX-2 和EP3 參與急性帶狀皰疹痛的產生，但不參與其維持和後期PHN 的發展。谷氨酸的NMDA受體的基因敲除或葯物阻斷，均明顯減緩神經病理性疼痛，表明NMDA 受體在神經病理性疼痛形成中發揮重要作用。
此外NMDA受體的作用也受到關注。臨床治療中，局部施加NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受體參與HZ 和PHN 的形成。NMDA 受體的NR2B 亞單位是神經系統中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周無髓鞘細神經纖維表達，而NR2B亞單位的Tyr1472 磷酸化在外周神經纖維損傷中發揮重要作用。
在動物實驗中，採用Tyr1472 敲入Phe 干擾NR2B受體Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突變小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受體磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突變小鼠和野生小鼠的後肢腳底接種1 型單純性帶狀皰疹病毒(HSV-1)，觀察HZ 的發展。接種7 天後兩類鼠均產生急性帶狀皰疹和觸誘發痛。但在接種後45 天，與野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的觸誘發痛強度和發生率明顯降低，但Y1472F-KI 小鼠皮膚的神經支
配仍較廣泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的這些變化是表達在神經纖維上的NR2B 受體磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根節神經元對谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不僅減少病毒對皮膚神經的損傷，而且加速受損神經纖維的再生。這些結果表明，外周神經元NR2B 參與急性帶狀皰疹痛和帶狀皰疹後神經痛的產生。
(3)中樞機制：神經病理性疼痛的中樞機制已有大量研究，但PHN 作為神經病理性疼痛的一種，現有的資料表明VZV 主要影響外周傳入，中樞的作用的報道為數不多。中樞最主要的興奮性遞質谷氨酸的NMDA 受體介導神經病理性疼痛。早期的臨床研究指出，NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受體特異性拮抗劑明顯減弱帶狀皰疹引起的觸誘發痛，進一步證實NMDA 受體在PHN 形成中也發揮重要作用。甘氨酸是神經系統的重要抑制性遞質，也參與神經病理性疼痛的形成。
最近有關小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神經源性甘氨酸轉運體)抑制劑，明顯減弱急性和慢性帶狀皰疹的觸誘發痛，而GlT1(膠源性甘氨酸轉運體)抑制劑無效。GlyT2 是甘氨酸重攝取的轉運體，調節甘氨酸細胞外濃度，GlyT2 抑制劑可增加甘氨酸在抑制性突觸部位的積累，增強抑制性突觸傳遞的功能，減弱脊髓痛敏神經元活動。因此，GlyT2 可以作為治療HZ 和PHN 的靶點。
半乳糖結合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖結合凝集素家族成員，由單核細胞、吞噬細胞和上皮細胞分泌，參與細胞相互作用、細胞周期、細胞生長調節、mRNA 前體剪接和血管生成等生物學過程。 HSV-1 感染後，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表達明顯增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘內注galectin-3 抗體顯著降低觸誘發痛，提示Galectin-3 參與PHN 疼痛的產生。帶狀皰疹痛的患者的病理學檢查顯示脊髓有炎症變化和角節段性萎縮，提示病毒沿背根向脊髓擴展。
Galectin-3 和吞噬細胞標記物F4/80 以及小膠質細胞標記物Iba-1 共標，而與神經元和星型膠質細胞沒有共存，galectin-3 可能通過吞噬細胞和小膠質細胞介導帶狀皰疹痛。這些結果表明galectin-3 可作為治療急性皰疹痛的新靶點。此外，有報道指出，PHN 患者腦脊液中白細胞介素-8和白細胞介素-6含量明顯增加，人組織相容白細胞抗原(HLA) 單體與PHN 發展有非常密切的關系，這些變化有可能作為臨床預測PHN 的有用的工具。
二、臨床治療
帶狀皰疹後神經痛(PHN)的治療尚無特效葯，傳統的鎮痛葯往往效果欠佳。由於PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，神經病理性疼痛常規治療手段對其都有一定效果。目前對HZ 患者，輕度疼痛常採用對乙醯氨基酚、非甾體抗炎葯(NSAIDs)。嚴重疼痛用阿片類葯物(嗎啡或曲馬多)，如仍不能控制時，增加加巴噴丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三環抗抑鬱葯或類固醇等。
1、抗病毒葯
阿昔洛韋(aciclovir)、伐昔洛韋(valaciclovir)、泛昔洛韋(famciclovir)。用於急性HZ，必須在出疹後72 小時內全身性給葯可減輕症狀和疼痛。作用機制是，通過病毒胸苷激酶和細胞激酶將葯物磷酸化為三磷酸鹽，從而抑制病毒的復制。
2、三環抗憂郁葯(TCAs)
主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。這類葯物是阻滯去甲腎上腺素和5- 羥色胺的重攝取，增強對脊髓傷害性神經元的抑制。此外，TCAs 也通過阻斷腎上腺素α 受體和鈉通道，抑制PHN 患者外周神經對腎上腺素敏感化和異位放電。連續三周給PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有鎮痛效果的患者分別為47、38和35。但具有明顯鎮痛效果的患者的百分比，三個葯物分別為80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果與阿片類葯物聯合使用，鎮痛效果應優於單一葯物。
3、抗驚厥葯物
加巴噴丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治療PHN 的第一線葯物。Gabapentin 的作用靶點是電壓門控鈣通道的α2δ 亞單位，它與突觸前末梢的α2δ 結合後，減少鈣離子流入，從而抑制介導外周傷害性信息的P 物質和谷氨酸的釋放。該葯吸收慢，作用高峰在給葯後3 ～ 4 小時，它不與血漿蛋白結合，因此它與其他葯物沒有相互作用。每天的劑量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的類似物， 吸收快， 劑量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注這兩種葯物可減少嗎啡的用量。
4、阿片類
常用的葯物為曲馬多(Tramadol)、嗎啡、羥考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由於阿片類的副作用，在治療PHN被列入二或三線葯物。曲馬多抑制脊髓水平的去甲腎上腺素重攝取和增強5- 羥色胺的釋放， 其用量每天100 ～ 400 mg。嗎啡每天劑量小於200 mg。羥考酮和美沙酮的每天平均劑量分別為45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一種新的阿片K 受體激動劑。在急性HZ 小鼠的脊髓和腦內給予TRK-820 明顯減輕觸誘發痛和痛覺過敏，而不影響運動功能。0.03 mg/kg 的TRK-820與20 mg/kg 嗎啡的鎮痛效應相似，持續時間也長。但尚無臨床應用的報道。
5、局部用葯
非甾體抗炎葯(NSAIDS)、局部麻醉葯(利多卡因)和辣椒素貼片等。以辣椒素治療為例，連續6 周給PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明顯減輕[45]。兩種新的含高濃度辣椒素的貼片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的鎮痛作用更明顯。Qutenza 敷在PHN皮膚上60 分鍾，PHN 疼痛的減輕持續12 周。NGX-1998，起效更快、效價和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 後5 分鍾有明顯鎮痛效果[46]。
6、交感神經阻滯
局部麻醉葯阻斷交感神經，明顯減輕HZ 的急性痛，但對慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛區皮膚注射交感神經激動劑腎上腺素和去氧腎上腺素(phenylephrine)，明顯增加註射區疼痛強度和鄰近的非注射區皮膚的觸誘發痛。這個結果與動物實驗的神經損傷誘發腎上腺素能神經纖維敏感性增強一致[47]。
7、其他葯物
肉毒毒素、蜜蜂毒素、維生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄達明(benzydamine)，NMDA 受體阻斷劑(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受體拮抗劑(GSK189254)和環氧合酶抑制劑 (COX-2)等，在臨床也有一定的鎮痛效果。
8、針灸和經皮神經電刺激(TENS)。
9、外科手術
切除PHN 患者背根到脊髓背角的進入區，可明顯減輕疼痛。去除PHN 患者疼痛劇烈後的皮膚，進行皮膚置換，或是在受損皮節上移植外周感覺神經等，均可緩解疼痛[50]。但這樣的手術尚未常規應用。此外，基因療法雖尚無在臨床應用，但在動物實驗中，轉錄腦啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根節，可明顯減弱甲醛致痛的第2 時相反應, 提示基因療法有應用的前景。VZV 育苗接種防止HZ 發生有一定效果，雖未在臨床廣泛應用，但值得進一步探索。
三、我國的研究近況
和國際HZ 和PHN 研究報道相似，我國的有關報道也幾乎只限於臨床治療。面對數量眾多的患者優勢，我國已應用了多種治療措施，取得了可喜的進展。在「中國知網」的《中國學術期刊網路出版總庫》收錄的「帶狀皰疹」文章有12690 篇。
僅以《中國疼痛醫學雜志》的文章為例，自創刊以來有關帶狀皰疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治療措施有數十種，如，神經阻滯(脊神經根、背根節、三叉神經節和交感神經);葯物治療(抗病毒葯、抗憂郁葯和抗癲癇葯、鎮痛葯);無水乙醇和阿黴素椎旁註射;抗病毒葯物聯合皮內注射或肋間神經阻滯;臭氧聯合得寶松;羥考酮和加巴噴丁。
直線偏振光近紅外線儀照射合並神經阻滯;椎旁脊神經根阻滯聯合普瑞巴林或牛痘疫苗接種家兔炎症皮膚提取物(神經妥樂平);背根神經節脈沖射頻術聯合普瑞巴林治療;背根神經節阿黴素介入治療;水冷射頻治療;神經妥樂平聯合窄波UVB 亞甲藍椎旁神經根注射;神經妥樂平復合紅外偏振光照射;椎間孔神經阻滯聯合紅外線偏振光;射頻熱凝聯合神經妥樂平;前列地爾注射液;硬膜外注葯方法結合CQY-B 型治療器照射;芬太尼透皮貼劑(多瑞吉);選擇性針刺夾脊穴加局部圍刺及體針聯合輔助低頻電治療等等。以上的這些治療方法可歸納為：神經阻滯、葯物治療、葯物結合神經阻滯、物理治療、葯物和物理治療結合以及針刺等。
雖然均未達到非常理想的治療效果，但通過對帶狀皰疹的早期診斷及早期綜合治療, 睡眠影響指數(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和後遺痛的發生率均明顯下降。表明早期診斷及綜合治療不僅可以減輕急性症狀, 還可減少帶狀皰疹後神經痛(PHN)的發生率，患者的生活質量得到改善。除了大量臨床治療外，也有少量的臨床基礎性研究。
有報道對幾百例PHN患者的疼痛程度和性質、臨床類型、患區遺留症狀和伴隨症狀進行了系統觀察，患者主訴以自發性閃電樣疼痛、刀割樣疼痛、燒灼樣疼痛、針刺樣疼痛和混合性疼痛為多見。平均VAS 評分為6.8 分。臨床表現為4 種類型的變化,分別為激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和無激惹型(2.77)。
患者的生活質量、工作能力均明顯受影響。為臨床診斷和治療提供了基礎。一項檢測PHN 患者皮膚感覺變化的研究表明，患者受損皮膚的冷覺、熱覺、熱痛覺閾值均升高, 其中冷覺閾值升高最為明顯，冷覺與熱覺閾值之間呈負相關。PHN 患者的冷覺、熱覺和熱痛覺耐受性高於HZ 患者, 但對溫度覺或痛覺的辨別度減低。這些結果提示，病變發展過程中，外周Aδ和C 類神經纖維損傷程度有所加重, 並以傳導冷覺的Aδ 神經纖維受損更為嚴重。近期，我國學者在國外雜志發表的文章中，揭示了免疫T 細胞在帶狀皰疹痛形成機制中的作用 。
結語：帶狀皰疹(HZ)和皰疹後神經痛(PHN)是發病率高、治療困難、嚴重危害人類健康的一種頑症。其發病率與年齡成正比，70 的PHN 患者不僅有嚴重的觸誘發痛，而且伴隨睡眠障礙、情緒沮喪和憂郁等，造成生活質量下降，而且，有帶狀皰疹史的人群，老年時更易引起卒中。
在我國快速進入了老齡化的今天，對PHN 機制和臨床研究刻不容緩。也為我們提供了更多探索的機會，我國學者發表的文章數量幾乎接近世界各國發表文章的總和。我們要充分發揮研究對象多的優勢，在帶狀皰疹痛的研究和治療上爭取有所突破，為人類的健康作出新貢獻。
⑶ 水泡和皰疹的區別圖片 水泡和皰疹的區別
水泡和皰疹是生活中常見的兩種皮膚病，但它們之間有很大的差別，水泡皮膚下一層外滲的水，沒有病菌。水皰疹則是一種病原菌性皮膚疾病，是有病菌的。看看水泡和皰疹的區別圖片，水皰疹的疾病有很多，汗皰性濕疹、生殖器皰疹、帶狀皰疹、口唇皰疹等。那麼水泡和皰疹的區別是什麼？下面為大家介紹。
水泡和皰疹的區別圖片
1、水泡
一般壁是很薄的，裡面的液體是清亮的，一般不需要特殊治療，只是局部的一個病變，不會導致發燒、疼痛之類的，也不會引起潰瘍，可以自愈。
2、皰疹
壁比較厚、裡面液體可能是渾濁的，有的還有腥臭味，需要進行抗病毒治療。隨著病情的發展，水皰會滲出、破潰形成潰瘍，有瘙癢或者神經疼等症狀。
水泡和皰疹怎麼治
1、水泡
皮膚出現水泡，考慮兩個方面的可能，一方面可能是皰疹病毒感染所致，另一方面如果發生在足部皮膚，有可能是真菌感染導致，需要看皮膚科醫生檢查確診。如果是皰疹病毒感染，可以在醫生指導下局部使用阿昔洛韋軟膏，可以口服阿昔洛韋片，注意避免吃辛辣刺激的食物，不要飲酒，經過5-7天左右時間的治療，一般都可以痊癒。如果發生在足部皮膚，考慮是腳氣，可以給予達克寧或者聯苯苄唑乳膏之類葯物塗抹，也可以使用足光粉泡腳，注意保持局部乾燥、衛生。
2、皰疹
皰疹常見單純皰疹和帶狀皰疹，都屬於病毒感染。所以皰疹患者需要及時的治療，以防病情反復。輕症的單純皰疹患者，可外用阿昔洛韋軟膏外塗，如有較多滲出時，可選用3%的硼酸溶液濕敷。重症的單純皰疹患者需要對症治療。
關於水泡和皰疹的區別圖片就為大家介紹到這里了，此外還介紹了水泡和皰疹怎麼治，希望今天分享的內容可以幫助到大家，祝你生活愉快，身體健康。
⑷ 帶狀皰疹有何症狀如何治療
帶狀皰疹在人們的日常生活中比較常見,是一種病毒感染所致的急性疼痛性皮膚病。其發病特徵為：患處有水皰約綠豆大小，皰膜緊張發亮，中心凹陷 呈臍窩狀，個個獨立，成簇若串珠，呈帶狀分布 基底部發紅,皰群間皮膚正常。伴有刺痛或火辣辣的灼痛。多發於腰腹部，形似一條火紅色的龍纏繞於腰間，故俗稱「串腰龍」，中 醫則稱之為纏腰火丹。臨床還可見發於患者頭、頸，胸背及大腿內側等部位。發疹前常有低熱、疲倦、失眠、食慾不振等輕重不一的前驅症狀。局部皮膚有灼熱和刺痛的感覺，1- 2天後出現皮疹.有時刺痛和皮疹同時發生。若處理不當，患者局部則疼痛不已。發生在面部的病情較重,疼痛劇烈，甚至影響視力和聽力.嚴重 的水皰可大如雞蛋,或有出血點、血痕、壞死。常常影響患者正常的工作及生活。 據報道,患過肝膽疾病或免疫功能低下,年老體弱者最易感染本病。目前認為帶狀皰疹和水痘是同一種病毒引起的不同臨床表現 該病毒在小兒多引起水痘 在成人多引起帶狀皰疹。病毒可長期潛伏在人體神經細胞中，當某些傳染病,惡性腫瘤,紅斑狼瘡及外傷時，使人體抵抗力下降，導致病毒再活動,可誘發本病。本病以春秋季多發,一旦發病,面積較大，持續時間長。若失治可轉為慢性，出現長期陣發性刺痛。甚至較硬面料的內衣摩擦也會感到疼痛。少數患者會出現疤痕，使病情更加復雜化。 診斷要點：根據單側發疹、沿周圍神經分布,排列呈帶狀多數水皰簇集成群，伴有神經痛，基本可以確診。 內治法： 1 經驗方： 柴胡6g 龍膽草9g 板蘭根30g 生甘草3g 荊芥6g 赤芍 9g 白芍 9g 車前子 9g 牛蒡子 9g 青黛 3g 水煎服,每日一劑。 2 飲食療法：取大青葉 15g．柴胡 15g．粳米 309．白糖適量。將大青葉,柴胡加水250ml. 煎至200ml,再把粳米、白糖加人煮成稀粥。每天一劑 連服5～6天。 外治法；取中成葯六神丸100至200粒（視皮損大小而定），用碗足研成極細末，再用涼開水或食醋調成糊狀，直接敷於病灶上。若皰疹潰爛流水，也可用十葯末直接撒在皰疹創面之上，每日1次。或取中葯飲片桑螵蛸20g，慢火炙干至八分熟，存性,細研成末,加少量香油拌勻，每日外敷患處2次。 本病雖然起病急，但多能自愈，切忌焦慮,過度緊張反而會加重病情。有時皮疹消退後，疼痛感覺仍要持續l～2個月。口服湯葯可縮短疼痛時間。經驗方是： 當歸15g 赤芍12g 生地12g 枳殼12g 桃仁10g 紅花10g 川芎10g 柴胡10g 丹參30g 甘草3g 水煎服,每日2次 每次15ml。但必須待發病兩周以後,皮疹消失仍疼痛時方可服用。 患者還要保持皮膚衣被清潔，以穿棉布舊內衣為佳。對於出現的水皰，不要挑破,若皰太大可用消毒注射器抽去皰液，但皰壁不要除去，防止繼發感染。一巨皰疹破碎，滲水較多時 要及時洗凈 更換內衣飲食要清淡,吃些易於消化的食物，禁食辛辣刺激性食物和煎炒油炸食品。 足癬腳氣 化濕止癢 足癬，俗稱"腳氣".由於真菌侵人足部表皮而致。一般發生於兩側足底及腳趾之間 中醫稱本病為「腳濕氣".臭田螺。古典醫著《醫宗金鑒外科心訣》對其症狀有形象的描述：" 此證由胃經濕熱下注而生，腳丫破爛，其患甚小，其癢搓之不能解，必搓至皮爛，津腥臭水潰瘍時，其癢方止,次日仍癢，經年不愈,極其纏綿。」患過腳氣的人可能都有過這樣的體會。足癬的發病率較高,尤其在我國的南方患病率高達80％以上。雖然算不上什麼嚴重疾患，但癢起來的滋味也確實難受。有些患者由於用不潔的手摳腳趾，還會引起腳氣感染，引發丹毒,也會影響患者在常的工作和學習。 足癬的發生，與密切接觸患者的用品 如拖鞋、浴盆、拭腳布。搓腳石有關，另一個重要因素是久居潮濕之地，適合真菌繁殖，當人體抵抗力下降時,引起本病。其次與遺傳因素也有很大的關系。 中醫辨證施治常分成干、濕兩種類型，一般不用內服葯治療。十性相當於西醫所說的鱗屑型和角化型.鱗屑型主要症狀是在增厚的皮膚上出現紅 斑,丘疹；角化型是皮膚過度角化、粗糙．中葯可選用經驗方：透骨20g 生山植20g，烏梅20g，威靈仙20g．枯礬20g 蛇床子20g。水煎外洗，每晚1次。洗後外塗20％水連膏（按比例配製10g：取水楊酸粉1g．細黃連粉1g 凡士林油8g，熔化後加葯研勻成膏）。塗葯後,以患處皮膚有熱感為度。經1－2周，局部脫屑、膚軟，可用西葯克霉唑軟膏代之，仍是每晚洗後外塗1次 直至治癒，療效可靠。 濕性相當於水皰型和擦爛型。水皰型的主要症狀為：足跖和足緣可見成群或散發的小水皰。伴有瘙癢感，水皰位置較深,不易穿破．周圍無紅暈，數天後可吸收脫皮,但治癒的水皰周圍可繼發生出新的水皰，如此反復擴展。擦爛型最為常見，主要症狀為：趾間浸潤發白或伴有基底部紅斑、糜爛。患者常因劇烈瘙癢而撓摳，抓破後皮損處露出糜爛面常繼發感染引起淋巴管炎,丹毒或蜂窩組織炎、應予以足夠的重視。中葯治療經驗方： 白藤皮20g 苦參20g 生白術20g 地膚子20g 枯礬20g 蛇床子20g 黃柏20g 丁香20g 甘松20g 水煎外洗，每晚1次 洗後外塗本方濃煎液. 約2－5日皮膚乾燥後,改為上方洗後，外塗10％水連膏（按比例配製方法同上），每日1次。7—10天可治癒。痊癒後 每晚應外塗甘酸液一次,連用3～5天．用以鞏固療效。甘酸液的配方是：甘油、食醋各半混勻。 一旦腳癬嚴重，引起繼發感染就需要服湯葯治療。 經驗方 苦參10g 土茯苓10g 黃柏10g 牛膝12g 本通10g 車前子10g 龍膽草10g 澤瀉10g 丹皮10g 生地10g 土槿皮10g 白蘚皮10g 連翹15g 水煎服，每日2次 每次150ml。 足癬因接觸傳染而發病,所以它的預防關鍵在於注意個人衛生,不穿公用拖鞋,不用公用手巾，經常清洗手足，保持手足的合理濕度。腳癢時，用熱水燙腳的習慣不可取,因其容易擴散癬症,甚至引發淋巴管炎。 由於足癬是由真菌感染而引起，真菌又喜溫喜潮濕，夏季發病率高。因此夏季更應提高警惕，保持室內通風，避免潮濕環境，做好消毒隔離。 另外，有些家庭養一些寵物，如小貓、小狗 它們身上也常帶真菌，由於人與動物接觸也容易被感染，所以也要搞好寵物的衛生 切斷傳染途徑及傳染源。 只要能做到以上幾點，足癬是可以預防的。
⑸ 去醫院檢查檢查了一下，醫生說是帶狀皰疹，有沒有帶狀皰疹的治療方法
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的急性感染性皮膚病。
皰疹回、帶狀皰疹使用方法;詳情威信答⑵⑻⑶⑺⑻⑼⑵⑵⑶⑹
①皮疹處皮膚常規消毒，取5ml注射器抽吸泡內組織液後，用臭¤氧¤油抑菌液在局部塗抹，保鮮膜覆蓋30分鍾。(備註：皰疹處如果發紅，不用神燈加熱。因為皰疹病毒具有親「熱」性，加速皰疹病毒的發展，使病情加重。
②如果皰疹皮損處膚色正常，在塗抹臭¤氧¤油抑菌液，保鮮膜覆蓋的同時可用神燈加熱30分鍾）一天1-2次。