蕁麻疹燒痛

⑴ 蕁麻疹中醫如何治療

蕁麻疹俗稱"風疹塊"是常見的過敏性皮膚病，臨床表現為局限性風團，驟然發生，很快消退，愈後不留痕跡，有劇烈瘙癢及燒灼感，與中醫文獻記載的"搭癌"或"癮疹" 相似。本病一般分為急、慢性兩類。急性者多因稟賦不受，又食魚蝦等葷腥動風或不新鮮食物；或因飲食失節。胃腸食滯，飲酒過量，復感風寒、風熱之邪；或七情內傷，營衛失和，衛外不固，汗出當風，風邪郁於皮毛腠理之間而發病；也有因葯物過敏而誘發等麻疹型葯疹的。慢性等麻疹多因情志不遂，肝鬱不舒，郁久化熱，傷及附液，或因有慢性疾病，平素體弱，陰血不足，陰虛內熱，血虛生風，或產後受風；或因皮疹反復發作，經久不愈，氣血損耗，加之風邪外襲，以致內不得疏泄，外不得透達，郁於皮膚腠理之間，邪正相搏而發病。由此可見，本病初發多屬實證，久病則多為虛證，而風邪是本病主要外因。"風為百病之長，善行而數變"。風寒相合而為風寒之邪，風熱相合而為風熱之邪，二者又可互相轉化。因此治療當以祛風為主，並根據挾寒、挾熱不同，酌用清熱或散寒之法。本病日久則多屬虛證，應配以益氣養血之法。根據多年的臨床經驗，我認為本病的治療應該強調幾個方面。首先要認真辨證論治。 1．風熱型 多見於急性等麻疹。發病急，風團色紅，灼熱劇癢，兼見發熱、惡寒、咽喉腫痛、心煩口渴、胸悶腹痛、惡心欲吐，脈浮數，舌紅苔薄白或薄黃。辨證屬風熱襲表，肺衛失宣。治以辛涼解表，疏風清熱。 2．風寒型 多見於寒冷性蕁麻疹。皮疹色淡紅粉白，遇冷加重。症狀不多或有無汗頭身痛，此寬口不渴。舌體胖舌質淡苔白，脈浮緊。證屬風寒束表，肺衛失宣。治宜辛溫解表，宣肺散寒，疏風止癢。 3．陰血不足，血虛受風型 皮疹反復發作，遷延日久，午後或夜間加劇，心煩易怒，口乾不思飲，手足心熱，舌紅少苔或舌質淡，脈沉細。證屬明血不足，風邪束表。治宜滋陰養血，疏散風邪。 4．心脾兩虛型 患者素體虛弱，面色眈白，口唇質淡，失眠多夢，健忘怔忡，心悸盜汗，常入夜起病，汗後發疹，皮疹色淡而癢。多見於精神型蕁麻疹或人工蕁麻疹。證屬心脾兩虛，衛氣不固。治宜養血安神，益氣固表。常使多年頑症得以康復。 亦應重視發現誘發和加重蕁麻疹的病因，有針對性地治療。隨著醫葯科學的迅速發展和葯物配製的失控，中西葯物復飢缺方制劑越來越多，葯物誘發的蕁麻疹型葯疹已成為各年齡組的蕁麻疹為主訴就診的最常見原因。其特點是發病突然，皮疹量多常遍及全身，分布較均勻，持續時間較長而不易消散，色鮮紅有時呈出血樣疹，瘙癢較劇烈等。常伴高熱煩躁，口渴喜冷飲，便干溲赤，舌紅苔黃，脈洪數。證屬毒熱熾盛。治宜清熱涼血解毒。在兒童病例，蟲積傷脾型蕁麻疹常為第二位病因，患兒多身體瘦弱，面黃有"蟲斑"，時有牙齦腫痛、齲齒或臍周疼痛。治宜健脾消導，驅蟲止癢。成年病例，脾胃濕熱，風熱乘肺，氣滯血瘀多為第二位病因，森肢亮患者或因飲食不節，酒精過敏，脾胃濕熱蘊蒸而被風邪侵襲發病，或有慢性胃腸疾患、肝膽疾患等潛在病灶。治宜通腑泄熱，祛風解表，健脾舒肝，同時積極治療慢性病灶。上呼吸道感染、扁桃體炎、日光過敏性疾患常誘發風熱束肺型蕁麻疹，治宜祛風清熱。患有慢性盆腔炎、月經失調的患者蕁麻疹常在經前或經期加重，疹色暗紅，經血暗紅，舌質暗紅可有瘀斑。根據"治風先治血，血行風自滅"和"風血同治"的觀點，治療此型蕁麻疹常有良效，老年人蕁麻疹則因年老體虛和久病致應，多表現為氣血兩虛型和心脾兩虛型，在益氣固表、養血流風治療的同時，應該十分重視進行有關檢查，以排除隱性糖尿病和隱匿性癌症。久治不愈的頑固性蕁麻疹常是老年人早期糖尿病和癌症的危險信號。 總結治療頑固性蕁麻疹的經驗。我認為風熱型發病急、外邪未深入、正氣未虛者療效較好；風寒型及血虛型療效稍差；在蕁麻疹治療過程中加入養血活血葯可提高療效，而不主張多用蜈蚣、蛇退等表散性蟲葯以免病情加重；為減少復發，臨床治癒後應繼續鞏固服葯一段時間；治療期間及恢復期均應注意飲食禁忌，不服用魚蝦、辣椒、煙酒等腥發動風、辛辣刺激性食物，避免誘發因素，以免引起該病復發。

⑵ 【秋季蕁麻疹會引起發燒嗎】蕁麻疹會不會引起發燒

秋季蕁麻疹可能會引起發燒。

1、原因：

雖然秋季蕁麻疹一般情況不引起發燒，少數的蕁麻疹會有發熱、關節腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息的症狀。

2、專家提醒：

另外，患蕁麻疹的時候出現發燒的情況不一定就是因為蕁麻疹引發的發燒。一定要到正規的醫院進行仔細的判斷。

發燒會引起秋季蕁麻疹。

1、原因：

蕁麻疹是由於皮膚粘膜小血管反應性擴張及滲透性增加而產生的一種局限性水腫反應。病因復雜，常見的病因如食物、葯物、感染、精神因素等等，與過敏有關。而發燒也有可能成為致敏原因，所以發燒會引起秋季蕁麻疹。

2、專家提醒：

如果蕁麻疹發展到呼吸道和消化道有可能出現呼吸困難或是腹痛腹瀉等症狀，但是一般是不會出現發燒的症狀的。

1、做法：

一般來說，在發熱的時候，我們首先會服用退燒葯或是打退燒針，以便於體溫能夠在第一時間恢復到正常的水準，但是如果是先患上蕁麻疹，之後發生了發熱的情況，建議家長還是給孩子使用物理降溫法比較合適，能夠使用降溫的頭巾，也能夠通過喝熱湯發汗來降溫。

2、功效：

這樣才能保證治療蕁麻疹的葯物發揮出效用，如果伴隨服用退燒葯的話，則會影響到治療蕁麻疹的葯物發揮其效果。

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1、注意飲食管理。

避免喂哺過量的食物以保持正常的消化。如牛奶過敏，可較久煮沸，使其蛋白變性，可以減少致敏。如蛋白過敏，單給蛋黃。

2、衛生方面。

遠離致敏原，如一些動物的皮、毛會對一些人致敏，還有花粉、煙塵；肥皂和洗滌劑。甚至是香料，溫度，包括氣溫和水溫都要注意。

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病情分析：
你好，蕁麻疹是由於過敏原及其他因素引起皮膚粘膜橘困悄小血管擴張,滲透性增加發生限局性、一過性水腫,伴有瘙癢的皮膚病盡可能找到致敏原
指導意見：
建議可以口服賽庚啶、甲氰咪胍和維生素c，外用爐甘石洗劑或賽庚啶軟膏治療。不要吃辣的食物，不要喝酒，保持衛生。如果反復發作，最好到醫院做過圓渣敏原試驗，查看是對那些物質過敏，尺扒也可以採用脫敏療法。

⑷ 蕁麻疹症狀及治療

1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。

⑸ 常見的過敏性蕁麻疹的表現症狀

蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。下面我們就來看看常見的過敏性蕁麻疹的表現症狀吧！
1、急性蕁麻疹
通常先感到全身皮膚瘙癢，隨即出現大小不等的風團，呈鮮紅色或蒼白色。這種風團常突然發生，於數分鍾至幾小時或十幾小時內消退，不留痕跡，一日內可反復發作多次。
2、慢性蕁麻疹
一般沒有發燒,惡心，嘔吐，氣喘現象，僅有皮膚風團和瘙癢，病程長達幾個月甚至幾年。蕁麻疹的致病原因很多，也很復雜。有魚、蝦、蟹、動物羽毛、花粉、蘑菇蕁麻、葯物、日光、細菌和寄生蟲等。人們在日常生活中，由於接觸的物品和吃的食物太多，太廣泛，一時不容易查清病因，因此造成有些人反復發生麻疹。
3、皮膚劃痕蕁麻疹/人工蕁麻疹
患者對外來較弱的機械刺激引起生理性反應增強，在皮膚上產生風團。患者在搔抓後，或在緊束的腰帶、襪帶等出局部起風團，瘙癢。
4、寒冷性蕁麻疹
可分為家族性和獲得性兩種。前者較為罕見，為常染色體顯性遺傳。在受冷後半小時到4小時發生遲發反應，皮疹是不癢的風團，可以有青紫的中心，周圍繞以蒼白暈，皮疹持續24～48小時，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞計數增多等全身症狀。後者較為常見，患者常在氣溫驟降時或接觸冷水之後發生，數分鍾內在局部發生瘙癢性的水腫和風團，多見於面部、手部，嚴重者其他部位也可以累及。可發生頭痛、皮膚潮紅、低血壓、甚至昏厥。
5、日光性蕁麻疹
日光性蕁麻疹是指由紫外線（UV）或可見光照射所引起的罕見疾病。皮膚暴露於日光數分鍾後，局部迅速出現紅斑、風團，伴瘙癢。風團發生後，約經1至數小時消退。發生皮疹的同時，臨床上可出現畏寒、疲勞、暈厥、腸痙攣，這些症狀可在數小時內消失。
6、接觸性蕁麻疹
接觸性蕁麻疹是指皮膚接觸某些變應原後出現發紅、風團和瘙癢等症狀。可分為免疫性、非免疫性和病因不明者三種。
7、熱蕁麻疹
熱蕁麻疹指皮膚暴露於43℃以上溫度而誘發局部蕁麻疹，分為局限性和延遲性家族性局限性熱蕁麻疹兩種。局限性熱性蕁麻疹，局部皮膚受熱後可在數分鍾內出現風團，並反復發生。延遲性家族性局限性熱蕁麻疹對熱產生延緩型局部反應。風團在受熱後2小時內發生，邊緣比較銳利，於4～6小時最明顯，可持續12小時到14小時，常常在幼年開始發病。被動轉移試驗陰性。

⑹ 蕁麻疹症狀的分類

急性蕁麻疹[span](acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。起病較急，皮損常突然發生，為局限性紅色大小不等的風團，皮損大多持續半小時至數小時自然消退，自覺劇烈瘙癢、灼熱感。部位不定，可泛發全身或局部。
慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發作，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在病程中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
特殊類型
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)
用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起，不久消退，伴有瘙癢。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)
由食物蛋白分解的蛋白腖引起。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4天消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)
有獲得性和家族性兩種。家族性寒冷性蕁麻疹為常染色體顯性遺傳。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病。獲得性寒冷性蕁麻疹可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。
(4)膽鹼能性蕁麻疹
多見於23～28歲青年。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合，自覺劇癢。
(5)日光性蕁麻疹
皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等症狀。
(6)壓迫性蕁麻疹
皮膚受壓4～8h後，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。
(7)血清病性蕁麻疹
在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫顛、低補體血症等全身症狀，稱為血清病。
(8)自身免疫性蕁麻疹
在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體，因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(10)接觸性蕁麻疹
皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應。
(11)水源性蕁麻疹
接觸任何溫度的水均可引起蕁麻疹，風團較小。
(12)色素性蕁麻疹
多發於出生後3～9個月，但也有生下即有的。初起的損害往往是暫時出現的風疹塊，以後常在原處復發和消失。最終成為持久性黃褐斑或表面不平的色素性結節，少數病人在皮損上還可出現水皰，當搔抓後出現風團。
(13)腎上腺能性蕁麻疹
表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。
(14)蕁麻疹性血管炎
特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。
(15)血管神經性水腫
表現為單個或多個突發的皮膚局限性腫脹，邊界不清楚。皮膚顏色正常或輕度發紅或稍帶蒼白。觸之有彈性發脹的感覺，持續時間數小時到數天而自行消退。
①小兒遺傳性血管神經性水腫：大都在10歲前發病，可反復發作，甚至終生，患者主要表現為局限性皮下水腫，伴有發脹、不適的感覺，沒有瘙癢。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感，即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
(16)蕁麻疹和血管性水腫
二者可分別出現或同時發生。表現為皮膚非指壓痕性的水腫，有時還累及上呼吸道或腸胃道粘膜。

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