1. 帶狀皰疹的早期症狀有哪些
帶狀皰疹的早期症狀可以沒有皮疹，只疼。比如一半臉疼，比如肩膀疼，比如腰疼，疼痛幾天到幾周都可以，隨後出現了紅斑、水皰。在疼痛的同時有些人還可以出現疲勞、疲乏。帶狀皰疹不難診斷，當看到在患者的體表出現在紅斑基礎上簇集性的水皰，患者大部分是疼痛，少部分年輕的患者是瘙癢，以這樣的主訴來就診的時候就可以診斷了。帶狀皰疹的診斷是比較簡單的，也可以給患者查血，看看有沒有白血球的降低，淋巴細胞的升高，但是這些不影響診斷，大夫的眼睛就可以診斷。
2. 主訴三要素是什麼
主述是患者對最主要的症狀和（或）體征的敘述。症狀是患者主觀感覺到的不適，體征是醫生通過檢查或患者自己發現的異常。因此，主訴是患者本次就診最主要的原因和持續時間的概括，應體現症狀、部位、時間三要素。主訴應該簡潔明了，同時反映疾病過程，根據主訴可初步估計疾病所屬的系統，病情的緩急輕重，以作針對性檢查。
「主訴」是住院病歷中十分重要的內容之一，好的主訴不僅能反映病人本次住院最主要的病症或需求，還可正確決定現病史、既往史的書寫布局和入院診斷的排序。
書寫要求
主訴是住院病歷中第一項內容，雖然在病歷書寫中所佔篇幅不多。但是寫好並不十分容易，現將寫好主訴的基本要點總結如下：
主訴要精練准確
症狀不能太多，不要超過20個字
症狀過多和語句冗長是許多初學者和基層單位醫師書寫主訴最常見的問題，原因除醫師對每一種疾病的特徵性症狀認識不清而過多的將病人其他相關症狀寫入主訴外，不必要的修飾詞也是導致字數過多的原因。如：「發熱、腹瀉已2天」。「已」是可以去掉的修飾詞。
書寫時間的數字要統一選用阿拉伯式
統一選用阿拉伯式數字主要是由於國際數制的統一要求。不能用漢字式或漢字式和阿拉伯式數字混用。
詞語要規范嚴謹盡量用醫學術語
主訴不能完全按病人的原話原意書寫，需經醫師加工潤色後盡量採用醫學術語寫出。如病人自述吃東西發噎，主訴選用「咽下梗阻感或進行性吞咽困難」。病人患急性細菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到廁所後又不一定解出，一會又想解等。主訴寫「腹痛，腹瀉，里急後重感」。都是符合病人原意的醫學術語。
因兩組不同疾病的症狀就診時分段書寫
不管病人患有多少種疾病，主訴只寫促使本次住院的疾病，其餘疾病的症狀和病史放在過去史寫。如果病人同時有兩種疾病都需要立即處理，兩組症狀要分段書寫。如病人原有心絞痛，本次因肺炎高熱同時誘發心絞痛發作。高熱和心絞痛都要立即處理，主訴應分兩段寫：
高熱、咳嗽3天。發作性心前區疼痛4年，加重3天。
要能反映出第一診斷的疾病特點
有專家說，好的主訴應能導致第一診斷。依據主訴描寫的症狀體症，應能看出第一診斷的疾病特點，所以醫師要善於從病人的敘述中提取主訴，不論病人說出有多少症狀 ，只取與診斷疾病關系密切的寫入主訴，其餘的放在現病史中去描述。對於不善言談的病人，要經過系統問診找出有價值的不適症狀做主訴。不能僅僅依據病人的簡單敘述完成主訴的書寫。如一例亨特綜合征的病人，醫師的主訴寫成「口角左偏、右眼閉合不全4天」。亨特綜合征是由水痘—帶狀皰疹病毒感染的特殊類型，主要特徵是以耳廓和耳道皰疹為主，伴有面神經和其他症狀。該病人比較重視口眼歪斜等面部症狀，所以將其做為主訴，但是他有右耳後皰疹和耳痛，醫師認真問診後應將這一特徵性的症狀寫入主訴。有的主訴過於簡短，如「發熱2天」。發熱是眾多疾病共有的症狀，要和相關的病症連系在一起，才能反映出診斷的疾病特點，如發熱、咳嗽、咯痰2天或發熱、腹痛、腹瀉2天等。
描寫的內容要和現病史一致
主訴實際上是對現病史的高度濃縮，所以寫入主訴的內容在症狀、體症、時間等方面要和現病史一致。在病歷檢查中，經常看到主訴和現病史的部分內容不一致。如一肺癌病人，半年前已確診，近2月出現咯痰帶血，主訴寫：咳嗽、咯痰帶血2月。現病史寫：半年前……。主訴的時間和現病史不一致。
選擇主訴要遵循客觀和實事求是的原則
書寫主訴有很多原則，客觀和實事求是的反映病情是最基本的原則。只要符合這一原則，主訴無論寫症狀；體症；診斷；異常檢查結果；醫療保健需求都是可以的，甚至可以診斷和症狀混寫。比如某高血壓病人，體檢時發現血壓升高，當時沒有症狀，主訴可以寫成：「發現血壓升高6月」。如果高血壓病確診後一直沒有症狀，近期出現了頭暈，主訴可以寫成：「發現血壓升高6月，經常性頭暈1周或確診高血壓病6月，經常性頭暈1周」。還有腫瘤病人經手術切除後不做後續治療或後續治療已做完，出於保健需要，定期進行住院復查，主訴寫明術式、時間、需求即可。如：「食管癌術後6月，要求住院復查」。
8、 其他 關於主訴的書寫，還有一些基本要求，如標點符號，用詞用語，書寫技巧等。
3. 帶狀皰疹痛怎麼辦
帶狀皰疹痛
急性帶狀皰疹(Acute herpes zoster,AHZ)是由水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella zoster virus,VZV)引起的一種以較劇烈疼痛為特徵的疾病,雖然可因年齡不同而發病率有所差異,但兒童罕見,國內外學者多數報道的病例均為中年以上的人群,尤其老年人和免疫力降低者好發病。但是,近年來我們也陸續在青年(20-25歲)人群中發現病例。本組疾病按照我國以往的劃分歸類於臨床皮膚病學范疇,由於臨床麻醉學領域不斷的發展和拓寬,許多麻醉學科的醫師已較多涉入臨床鎮痛治療,尤其是部分難治性皰疹疼痛往往由專科醫師轉入麻醉科疼痛門診或麻醉科所屬的疼痛診療科治療,並且能夠取得較好的緩痛效果。 桂林市人民醫院疼痛科侯明明
急性帶狀皰疹
AHZ的存在歷史已很久遠,不論中國的傳統醫學史或是西方醫學的資料均有記載,但是早期人們並不知道帶狀皰疹是怎麼一回事,而直到十九世紀後葉醫學界才弄清楚它是一種病毒性疾病;由於現代醫學的發展,現在我們已經知道VZV是一種具有親神經和親皮膚特性的病毒,其形態為長方形,大小約210-250毫微米,通過皮膚的感覺神經末梢或鼻粘膜侵入人體,通過逆行軸突運轉方式入侵神經系統,然後進入脊神經後根的神經節或腦神經的神經節細胞內長期潛伏存在,呈休眠狀態,平時不發生任何症狀,當機體內環境發生變化,特別是正常免疫防衛機制受損傷或受抑制時,便激活VZV,在受侵害的神經節內大量生長繁殖,使之發生急性炎症、出血、壞死而發病。
發病率和好發部位
AHZ的發病率根據種簇和人群或區域不同而略有差異,在我國這方面有關正式發表資較少,根據上海華山醫院皮膚科對於24萬初診病人的統計,患急性帶狀皰疹的比例為0.5%,年齡最小為12天,最大85歲,男女之比為3:2,30歲組佔68%,60歲組佔6%,5歲組佔13.9%[2];而Loeser[3]所統計普通人群的發生率大約125/10萬/年,年齡之間差異較大,如1-9歲組為0.074%,10-19歲組為0.13%,20-29歲組為0.258%,30-39歲組為0.229%,40-49歲組為0.292%,50-59歲組為0.509%,60-69歲組為0.679%,70-79歲組為0.642%,80-89歲組為1.01%;另外根據AHZ的好發部位及比例分別為:頭面部佔15%,頸項部為12%,胸背部為55%,腰腹部為14%,骶尾部為3%,全身性佔1%。
疼痛性質和臨床過程
AHZ的病人約有90%以上的病人會有疼痛,而且與其他類型的疼痛相比較更具臨床特徵性的表現,即是程度劇烈。大多數病人為自發性刀割樣或閃電樣發作痛伴隨持續性燒灼痛,也可為僅有發作性痛;部分病人可表現為針刺樣痛或持續性燒灼痛,病人的日常生活明顯受影響,尤其夜間睡眠障礙,雖然病人疼痛程度可有差異但多數病人均苦不堪言。極個別病人僅有持續性酸痛而缺乏典型的神經痛。
臨床過程可簡單分為前驅期、皰疹期、恢復期和後遺症狀期,前驅期即是前述的全身和局部感覺異常症狀,此期不同的病人輕重和時間有所差異,一般1-6天;接下來就是皰疹期,局部皮膚可出現不規則紅斑或粟粒樣丘疹、小的皰疹,短期內即可變成表面發亮的水皰群,周圍有紅暈,沿著神經支配區分布,多見單側性發生,腹背面皰疹常常先後由近向遠分批發生,偶爾可同時發生,早期皰疹可獨立分布,後期有時可融合成大片皮損,處理不當發生混合感染則皮損更明顯,此期約2-3周。恢復期根據機體狀況而異,一般1-6周,如果機體抵抗力較強,皰疹群局限且范圍小,則短期內即可恢復,往往在皰疹成熟後即逐漸消退、結痂並脫落,同時主要症狀消失,僅遺留局部色素改變;反之或再加上發生混合繼發感染,恢復時間自然延長。後遺症狀期臨床上差異更大,多數病人經過及時、合理的治療,再經過10周左右的康復,疼痛和其他不適感覺逐漸消失,達到臨床治癒的目標,而部分病人則進入後遺痛期,
根據急性帶狀皰疹的特徵性疼痛和典型的皰疹分布的臨床特點,急性帶狀皰疹的診斷比較容易，但在前驅期和皰疹前期診斷有時困難,臨床上有時需要與單純皰疹區別,後者多發生皮膚和粘膜交接處,分布無明顯的規律,最主要的是疼痛不顯著。而如果是微皮損和無皰型帶狀皰疹則診斷較為困難。
臨床治療方法
1、葯物治療原則
抗病毒葯物：針對病因治療選用,如Ara-C、Ara-A、干擾素、AMP和口服中、西葯物能不同程度抑制病毒,促進病人的康復,及時、有效的足量用葯有時能降低後遺痛的發生率,如1982年的一項對比研究表明,使用AMP肌注治療使一組成人AHZ獲得較滿意的結果,抑制了病毒的繁殖,促進了皮損的癒合並且也緩解了疼痛,全組病人未發生後遺神經痛。
輔助葯物：輔助葯物的使用包括糖皮質激素類、免疫佐劑、維生素類及使用抗生素類,如地塞米松、強的松、聚肌胞、左旋米唑等。
2、光療
光能對人體產生許多有益的作用,所以能對一些疾病起到治療作用。目前人們所使用的光療就是成功應用的例子,臨床常用的有紅外線、紫外線和激光,它們對人體的共同作用均主要通過光化學作用和熱能的形式進行的,光療中使細胞吸收光能並在局部產熱,使患區血供增加,促進細胞的代謝。
3、硬膜外腔注葯
硬膜外腔是介於黃韌帶和硬脊膜之間的潛在間隙,充滿了結締組織、血管、神經根和脂肪。注入葯物後可直接作用於AHZ病人受累的組織和神經,臨床可取得及時、滿意的止痛效果,並能縮短病程,促進AHZ的康復。
4、椎旁註葯和交感神經阻滯
通過在脊柱旁椎孔部位的神經根周圍注入治療葯物或者使用相應的交感神經節段阻滯也能用於AHZ的臨床治療,效果也同樣滿意,只要部位準確,能夠取得和硬膜外腔注葯同樣的效果,但臨床技術操作要求也較高,務必小心,嚴防並發症。
5、VZV血清抗體和疫苗
目前在國外已經生產了無活性水痘疫苗,據說很受歡迎,這種前景是令人鼓舞,可能會大幅度降低AHZ的發生率,但近期內是不可能普遍應用於臨床的。另外AHZ康復期病人的血清抗體可有效抑制VZV的增殖,緩解病情並促進病人的康復。
AHZ後遺神經痛(Postherpetic neuralgia,PHN)
目前將AHZ臨床治癒後持續疼痛超過3個月者定義為後遺神經痛(PHN),PHN是困擾中、老年人群的頑痛症之一,其持續時間短則1-2年,長者甚至超過10年,如無有效的控制疼痛的方法,一般病史均長達3-5年。病人長期遭受疼痛的折磨而苦不堪言,不僅情緒低落,生活質量低下,而且工作和社交能力降低甚至喪失,由於我國的老年人口越來越多,預計AHZ和PHN的發病率會持續增高,如何有效的控制這類疼痛將是一項長期而艱巨的任務。
病程和病理改變
PHN的病程一般約2-5年,但在臨床上我們經常見到病史5年的病例,偶爾見到10年的病例,有關PHN的病理改變目前尚未完全明了,PHN的疼痛雖然與AHZ相關,但究竟單純是AHZ時間上的延續或是性質不同的另一類疼痛仍有不同看法,多數學者傾向認為它們是兩類不同性質的疼痛,有資料表明PHN病人受感染的一側背角萎縮及感覺神經節發生病變,AHZ病人則無這類變化[]。Rowbotham(1999)[5]及其同事認為患PHN病人的神經系統受到VZV廣泛而嚴重的損害,不僅有後根神經節的脫水、Wallerian退變、明顯的囊性變和神經節細胞數量顯著降低和外周神經,尤其是有髓鞘的粗神經纖維軸突減少及膠原化,後根神經節內也可以發現慢性炎性細胞浸潤現象。此外，他們認為PHN的疼痛還涉及中樞性機制。根據我們所觀察的一組臨床病例的療效分析結果提示,涉及產生疼痛的部位可能以椎間孔和椎旁間隙區域為主[6]。此外,與急性帶狀皰疹不同的是,患PHN的病人涉及心理因素明顯增加,由於長期劇烈的疼痛折磨,病人的心理負擔沉重,情緒抑鬱,對生活失去信心,多數有自殺傾向,應予以特別重視。
發病率
總的來說,PHN的發病率與年齡成正比,Morages曾經統計過一組病例,10-19歲的發生率為4%,20-29歲為2%,30-39歲為15%,40-49歲為33%,50-59歲為49%,60-69歲為65%,70-79歲為74%;而疼痛時間持續1年的可能性在10-49歲組為4-10%,50-79歲組為18-48%,個別病人可長達10年或更久[3]。
PHN的臨床分型
Rowbotham(1999)[5]提出臨床上PHN的疼痛可分為3種亞型,即激惹觸痛型、痹痛型和中樞整合痛型,我們在臨床上所遇到的病人以痹痛型為主,部分病人表現為痹痛型和中樞整合痛型兩種混合臨床型,不同的亞型劃分在臨床上具有顯著的意義,所採用的治療方法應有所區別,但有關病例和臨床治療的公開報道資料目前還不多見。
現代治療
1、葯物治療原則
PHN對葯物的反應性在臨床上與AHZ有所不同,所以許多常用的止痛葯物效果不佳,常用的麻醉性止痛葯、抗抑鬱葯、抗驚厥葯、激素類和部分NSAID葯物對部分病人有緩痛效果。
(1) 麻醉性鎮痛葯
麻醉性鎮痛葯用於PHN病人的鎮痛治療效果不如在其他領域疼痛的療效,目前國外仍有使用麻醉性鎮痛葯的臨床嘗試,但由於PHN的確切機制仍不明,所以臨床上還需進一步的研究觀察才能得出結論。
(2) 抗抑鬱葯
抗抑鬱葯用於PHN病人的輔助鎮痛治療具有一定的效果,臨床常用的有阿米替林(25-100 mg /日)、多慮平(25-150 mg /日)、賽樂特(25-75 mg /日)等,可作為常規使用,使用過程中應注意從小劑量開始並逐步增加劑量,防止發生顯著的副作用。
(3) 抗癲癇葯
抗癲癇葯單獨使用效果不明顯,合用抗抑鬱葯可提高療效,臨床上常用的有卡馬西平(200-300 mg /日)和苯妥英鈉(200-300mg/日),使用過程中應注意肝腎功能。
(4) NSAIDs
NSAIDs用於早期PHN病人的輔助治療有時能夠取得一定的效果,尤其是外周神經根遺留炎症反應為主時,可配合其他葯物共同使用,臨床常用雙氯芬酸鈉類、氯唑沙宗類等,臨床使用應注意胃腸道副作用。
(5) 局部用葯
對於局部皮膚激惹症狀明顯的病人，即激惹觸痛型PHN，國外報道使用利多卡因、阿司匹林、辣椒素和其他NSAIDs類乳劑或膏劑均能取得一定的治療效果。
(6) 免疫調節劑
雖然目前我們還不知有關免疫因素對於PHN發生和預後的確切聯系,但目前公認急性帶狀皰疹的發生與機體的免疫力降低有密切關系,所以免疫調節治療應該是方向之一,早期臨床常用聚肌胞、核苷酸等。
由於PHN病人大多數疼痛非常劇烈,臨床上對葯物治療反應的個體差異性較大,應根據病史的長短、疼痛的性質和既往的用葯史綜合分析後選擇合理的葯物配伍方可達到緩痛的目的,但無論使用何種葯物都應以及時、有效緩解疼痛為原則。
2、綜合治療
目前國內、外常用的有關PHN的綜合治療包括針灸、理療、外用搽劑或油膏配合電生理及葯物治療可使部分病人疼痛緩解或暫時減輕,從臨床看來要較長時間的連續方能達到理想的療效。
3、區域神經阻滯及交感神經阻滯和評價
根據我們目前的臨床初步體會看，區域神經或神經根注葯是目前緩解PHN病人劇烈疼痛最有效的方法，尤其對於病程6個月效果較滿意。區域神經阻滯用於PHN的治療方法包括局部浸潤注葯、神經干阻滯、椎旁神經根及交感神經節和局部靜脈內注葯等,總體上來說一些區域性止痛治療用於痹痛型PHN病人有較好的療效,但在治療上務必做到診斷明確,定位準確及技術操作到位方能保證效果。
4、椎管內注葯
椎管內注葯為硬膜外腔注葯,用於PHN的治療其效果不確切,臨床許多病人僅能暫時緩解(可能與PHN的病理改變有關,此時期脊髓及其周圍組織的炎性過程基本消退);臨床過程中部分病人可能對硬膜外腔注葯治療起反應,而大多數病人常常難以達到長期止痛的目的,反而可能引起其他的並發症,必須引起臨床的重視。在我們所觀察的一組痹痛型臨床病例中的初步結果表明,使用硬膜外腔注葯作為對照資料,其效果遠不如外周神經根注葯組理想。
5、電生理治療
電生理治療用於PHN止痛在國外較為普遍,如經皮膚(TENS)、經脊髓(DCS)、經下丘腦(DBS)電刺激止痛等均為常用的方法,其基本原理是基於我國針刺止痛的傳統方法;近20年來我國起步也較快,已有不少的儀器投入臨床使用,尤其象以HANS為代表的儀器在不遠的將來肯定會在PHN的治療中發揮積極的作用。由於PHN屬於一類特殊的疼痛,在運用電生理治療過程中應當做到有序和持久,充分發揮機體內部的調節機制,重點啟動內源性的鎮痛系統方能達到臨床上的治療效果。
6、特殊葯物的使用
在PHN的治療中有時使用常規的葯物不能有效的控制疼痛,需要使用特殊的葯物如乙醇、酚類等以達到化學切斷神經的目的而長遠期止痛。但我們必須提醒大家,這類葯物有很強的腐蝕性和刺激性,臨床使用過程中要具備足夠的技術水平,掌握不當不僅造成組織毀損反而致痛,臨床上同樣也有不少的這類病例,只是公開報道資料較少,應引起我們的高度重視,臨床上不應該以此類葯物作為治療首選。
7、冷凍止痛
有關冷凍止痛方面的研究早在本世紀30年代就已開始，由於沒有切斷外周神經的解剖學連續性,所以應該說,冷凍鎮痛只是」暫時」中斷或減弱有關疼痛信息的傳導,並依靠外周神經自身的再生能力最終又可以恢復其固有的傳達信息功能,這些特點正是冷凍既能鎮痛,而又不影響外周神經和植物神經系統功能的物質基礎。近10餘年在國內有了較快的發展，尤其是解放軍骨科醫學中心在邵振海教授的領導下，在－20～－180度范圍內以不同的溫度梯度系統、全面的研究對外周神經的影響,並創立了經皮穿刺冷凍脊神經後支治療腰背痛的方法，為臨床疼痛診療工作又提供了一項重要的方法。目前還未有許多關於冷凍用於PHN治療的資料,但是可以預計只要准確掌握方法,冷凍鎮痛會在PHN治療方面發揮一定的作用。
8、心理治療
心理治療在疼痛診療中佔有相當的地位，在PHN的治療過程中尤其十分重要,眾所周知疼痛伴有顯著的情緒變化，所謂的心理治療，從廣義上來說，包括病人所處的環境和生活條件的改善，周圍人的語言作用，特殊布置和醫師所實施的專門心理治療技術等。狹義的心理治療則指專科醫師對病人所實施的心理治療技術和措施。從臨床看, PHN均伴有不同程度的心理障礙，如焦慮、緊張、抑鬱、異常人格特性甚至自殺傾向,如果單用葯物治療或神經阻滯，對這類疼痛無明顯的效果，必須輔以相應有效的心理治療。
9、患後遺症狀的處理
患區後遺症狀是指PHN病人由於受累神經已經受到病毒的嚴重損害，在支配區除了疼痛之外的症狀,如感覺異常、蟻行感、癢、緊束感、麻木感或不定時抽動及其他不適的感覺等,部分病人有時主述比疼痛還要難以忍受，臨床病程往往與疼痛症狀並存,絕大部分病人長於疼痛期,臨床上處理起來比較麻煩,仍是值得我們繼續探討的重要和疑難課題，交感神經阻滯有時可緩解症狀, 部分症狀可終身存在,要徹底解決問題有賴於神經修復過程,可能使用」神經生長因子」等有助於改善臨床症狀。
微皮損型及無皰型帶狀皰疹
在極少數AHZ臨床過程中，病人僅出現劇烈疼痛而無典型的皰疹出現，可稱之為無皰型帶狀皰疹(zoster sine herpete,ZSH)，另有部分病人僅在受累區出現微小皰疹，我們稱之為微皮損或微皰型(Mini-herpes zoster,MHZ)，ZSH及MHZ是臨床特殊而少見的兩種類型,由於症狀隱現不典型或者根本沒有皰疹可見,臨床不注意時診斷頗為困難,醫、患均受困擾。因此疼痛專著中早期甚至懷疑ZSH是否存在,目前人們已經注意到此類病人的存在。
典型病例
1. 張×，女性，60歲，退休幹部，主訴左小腿持續痛10天，多種治療無緩解。疼痛呈持續性，伴陣發性撕裂樣痛，夜間常難以入睡或痛醒。體檢脊柱、腰骶區無異常體征，左坐骨神經點輕壓痛，相應支配區域皮膚呈現激惹征，尤其痛覺異常敏感。左小腿未查出局部壓痛點，X片及相關檢查均無明顯異常,左下肢活動及行走輕度受限。先後去幾家醫院接受中葯、針灸、外敷和服止痛葯物均不能明顯緩解疼痛。,查血清IgG 17.5,A 1.99,M 0.59,初步診斷為左下肢ZSH(坐骨神經受累)，經抗病毒治療，補充維生素類及坐骨神經阻滯治療一次後即控制疼痛，第二次治療後疼痛於10天左右完全消失，左下肢乏力感無明顯緩解,隨訪半年未以發生後遺痛，但仍有輕度的左下肢乏力感。
2.周xx，男性，72歲，左眼及前額、頭頂持續痛伴閃電樣發作痛一周，服止痛葯無效。查左眼結膜輕度充血，主訴左側視力下降,查視力0.2,同側額頂區皮膚高度激惹征,後經仔細檢查在頭頂近發際區發現一簇小皰,共5隻,面積約0.2cm2查IgG 19.8,A 1.25,M 1.32,診斷為MHZ(眶上神經受累),經眶上神經孔注葯治療三次後疼痛消失,未遺留神經痛。
診斷
目前無皰型帶狀皰疹的診斷主要根據臨床症狀和體征及實驗室技術進行診斷。
1、根據臨床疼痛的性質和特徵,尤其是節段性區域痛的特點和感覺的異常改變而無定位痛,程度較劇烈;
2、血清抗體測定:血清IgM、A抗體可確定原發性感染,而當VZV再活化時可出現IgG、A抗體。(由於VZV只有一個血清型,再活化時血清中常常IgG、A升高[8]),本組病例中血清IgG升高,而IgA則基本正常。
3、VZV培養分離和DNA分析:經實驗室培養或運用多聚酶鏈反應(PCR)技術。
治療
本組病人一經診斷確立，即採用以神經根注葯為主的綜合治療方法，如抗病毒葯物、補充維生素和神經干或神經根注射治療後均在一周左右迅速緩解或控制疼痛，本組12例病人均未留有後遺神經痛，但功能障礙一般則恢復較緩慢,隨訪6個月仍未完全恢復。根據我們臨床統計結果,在急性帶狀皰疹中MHZ和ZSH大約佔3.48%,其中MHZ約2%,ZSH約1.3%。
4. 治療帶狀皰疹中葯方劑有哪些
中醫辨證分型一般分三個證型，第一個是肝經郁熱證，第二個是脾虛濕蘊證，第三個是氣滯血瘀證：
1、肝經郁熱證：70%-80%病人都是以這個主訴來看病。首先是皮膚紅斑、上布簇集狀水皰，伴有灼熱、疼痛、瘙癢、麻木不適。這個時候首選龍膽瀉肝湯，有的會用清肝、利濕、活血的葯，即龍膽、梔子、黃芩、大青葉、板藍根、馬齒莧，可以加點活血的，比如桃仁、紅花或者止疼的柴胡、元胡、田七這一類通經活絡的都可以；
2、脾虛濕蘊證：這種病人發展的紅斑不是特別紅，是淡紅色，水皰比較多一點，發展的時間可能長一點，包括病人也會有腹脹、不想吃東西、消化慢這些表現。脾虛濕蘊證首選除濕胃苓湯，可以加蒼術、黃柏之類的葯物，再加上抗病毒的大青葉、板藍根、馬齒莧這一類葯物；
3、氣滯血瘀：病人紅斑、水皰都消退了，但是疼痛緩解不是很明顯，疼痛只是稍微緩解了一點。這個時候主要以活血為主，桃紅四物加減桃仁、紅花、當歸、丹參，還有一些通經絡的葯，如桃仁、紅花、當歸、丹參，還有活血止疼的葯，這些是常用的中葯方劑。
5. 帶狀皰疹痛：基礎和臨床概述
水痘- 帶狀皰疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小雙螺旋DNA 的皰疹病毒，生長周期短，在多種細胞和組織中快速擴散，造成細胞間的感染。VZV有5 種基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。
它們的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在歐洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亞洲，J 型在日本。VZV 通過空氣傳播，從呼吸道進入機體，經咽部淋巴組織迅速擴散到循環系統的T 淋巴細胞，繼而沿損傷皮膚的感覺神經和血液侵入背根節或三叉神經節，潛伏在受感染的感覺神經元中，伴隨宿主終生。
由於尚不清楚的原因，潛伏的VZV 突然活化，引起皮膚產生帶狀皰疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持續3 周，伴有嚴重的自發痛和觸誘發痛(Allodynia)，大多數患者在數月內完全恢復。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮膚損傷痊癒後發展為持續的皰疹後神經痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。
機體抵抗力下降、惡性腫瘤、慢性腎或肺病、細胞免疫失調和老齡化等是誘導潛伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感覺神經元胞體復制，然後沿感覺神經向皮膚擴散，在感覺神經元支配的相應皮節引起皰疹。根據受感染的外周感覺神經元纖維支配的皮節，皰疹發生在身體的不同部位，胸段發生率最高，為51.2、依次頭面部、腰骶段和頸段分別為18.9、18.3 和11.6。
急性HZ 轉化為PHN 的主要危險因素包括：年齡老化、急性痛強烈、皰疹嚴重和眼部的皰疹等。PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，據美國統計數據，在所有各類神經病理性疼痛中，PHN 的發病率居高，僅次於腰背痛和糖尿病神經痛，每年達50 萬例。HZ 的發病率和疼痛持續時程與年齡成正比：30 ～ 49 歲為3 ～ 4，70 ～ 79 歲為29，80 歲。
以上老人的發病率達34[3]。HZ 和PHN 的病理學研究已超過100 年。1860年von Barensprung 首先檢查了皰疹對感覺神經節的影響，1990 年感覺生理學的先驅者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 開始系統研究帶狀皰疹的病因。筆者在PubMed 搜索「Herpes Zoster」一詞，到2013 年11 月為止，發表的文章已有13528 篇，絕大多數的文章是有關臨床治療，而機制研究的文章屈指可數。由於引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚無理想的治療葯物和手段。
一、機制研究
由於人類VZV 的種族特異性，在過去的相當長時期里，一直沒有HZ 的動物模型，嚴重阻礙機制的研究。直至20 世紀末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，為HZ 和PHN 機制研究提供了條件。帶狀皰疹產生的過程包括：病毒活化、促細胞溶解的基因表達、病毒在感覺神經節內的擴散和在鄰近細胞的復制，最終導致組織損傷(局部出血、脫髓鞘、軸突變性、感覺神經纖維和支持細胞的壞死等)，觸發外周和中樞痛相關神經元敏化，引起強烈的疼痛。
1、臨床觀察和病理檢查通過HZ 和PHN 患者的臨床表現、病例分析和實驗研究，為疼痛產生的神經機制提供了重要啟示。根據大量的臨床資料，產生PHN 的因素可歸納如下：
①大多數損害細胞免疫的葯物(如短暫口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、應激(如配偶死亡或失業)等因素，可誘導水痘- 帶狀皰疹病毒的復活。
②急性HZ 患者感染皮膚的熱敏感傳入纖維的受損與後期產生PHN 有相關性;
③糖尿病患者產生PHN 的幾率比非糖尿病人群高兩倍; HZ 的發病率有很強的年齡依賴性。
(1)病理變化：VZV 除了在背根節或三叉神經節的感覺神經元中活化外，在感染的皮膚、血液單核細胞以及腦脊液中也有病毒的復制。病理性變化表現為：背根節神經元急性出血性壞死和丟失、衛星細胞表達嗜酸性包涵體、外周神經纖維髓鞘變薄局部脫髓鞘和完全轉化成膠原。外周感覺神經的損傷是雙側不對稱性的，而且相應脊髓節段的運動神經也受到損傷。此外，HZ 患者屍檢顯示，損傷不僅發生在外周神經，幾個脊髓節段的同側脊髓也有損傷，背角出現明顯的皺縮。PHN 患者的皮膚活檢表明，支配皮膚的神經纖維發生明顯變化。
①幾乎所有的支配表皮的神經表達傷害性感受器標記物- 鈣降素基因相關肽(CGRP)。
②支配毛囊和真皮乳頭(dermal papillae)的粗的有髓鞘神經纖維和不通過真皮乳頭的支配表皮的較細髓鞘纖維均明顯減少，而表達辣椒素受體TRPV1 的無髓鞘纖維增加。
③支配真皮乳頭的有髓鞘粗纖維的標記物NF 呈陰性，表明粗纖維的缺失。但與正常皮膚比較，在表皮中有很多細纖維對粗纖維標記物NF 呈陽性。這種異常的神經支配可能是由於大小纖維的損傷，造成殘存神經元的無髓鞘軸突長芽重新支配它們的靶組織。
這些結果在PHN 患者的肋間神經病理學檢查中得到證實，有髓鞘神經纖維持續減少，而無髓鞘神經纖維數量增加。根據這些觀察，Noordenbos(1959)第一個提出了PHN 產生的假說：病毒導致快傳導粗神經纖維大量喪失，而傷害性傳入細纖維殘存甚至數量增加，使粗、細神經纖維不成比例，它們傳入信號的不平衡可能是PHN 的異常自發活動的根。這與Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的「閘門控制學說」相吻合，外周有髓鞘粗纖維的損傷，解除了對傷害
性傳入的抑制，開啟了脊髓背角傷害性無髓鞘傳入的「閘門」，使脊髓痛相關神經元敏感化，造成疼痛。進一步的神經生理學實驗為該觀點提供了支持，檢測PHN 患者的粗、細傳入纖維功能，部分患者的震動覺明顯減退，表明介導震動覺的粗纖維受損。除神經外，HZ 患者的病理學變化還表現在：非神經細胞和血管也受到破壞，在皮膚上形成幾乎無細胞存在的膠原瘢痕;免疫反應中起關鍵作用的樹狀突細胞標記物PGP，在PHN 患者的受損皮膚中呈陽性，而正常皮膚為陰性。
(2)實驗研究：早期的屍檢研究，對「有嚴重疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者的神經形態變化進行了比較，兩組患者的神經纖維均出現脫髓鞘，但「有嚴重疼痛」患者的背根節神經元及其軸突明顯減少，而且脊髓背角出現皺縮[9]。fMRI 觀察顯示一半的HZ患者的脊髓和腦乾的功能異常。人體腓腸神經活檢表明，傳入神經的丟失與年齡增長成正相關，青壯年健康人有髓鞘神經纖維平均為8000/mm2, 而老年人的神經纖維明顯減少，僅為5000/mm2，提示神經纖維減少是老年人群PHN發病率高的因素之一。
電生理研究提供了進一步支持，在「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者，記錄刺激皮膚或肌肉神經誘發的肌電 (EMG)，兩組患者的與感覺相關的動作電位和與運動相關的H 反射的幅度均明顯減小，表明初級傳入和傳出的粗髓鞘纖維受損，但兩組間的電生理指標並無統計學差異。
神經生理學研究表明，不同的生理功能由不同的神經纖維介導，如，外周神經Aβ 纖維支配的巴氏小體介導震動覺，軸突- 血管舒張反射(皮膚潮紅反應)顯示C 纖維的功能，心率的變化反映副交感小纖維的功能。分別測定PHN 患者的震動敏感性、組織胺引起的皮膚潮紅反應和心率的變化，有助於揭示Aβ、C 和交感纖維在HZ 疼痛產生中的作用。
對「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN患者進行比較，有些HZ 患者的下肢震動覺明顯遲鈍，表明Aβ 傳入受到損傷，而兩組PHN 患者的C 纖維和副交感神經纖維功能沒有差異。
因此，震動覺閾值高的急性HZ 患者更易發展成PHN，檢測震動覺可作為PHN 的預報器。關於傳導傷害性信息的有髓鞘Aδ 和無髓鞘C纖維在PHN 中的作用，結果並不一致。激光刺激PHN 患者受損皮節的皮膚，在顱外記錄Aδ 纖維介導的激光誘發電位(LEP)，與刺激對側正常皮膚的LEP 比較，受損側皮膚的LEP 振幅明顯減小，但潛伏期沒有變化。
誘發電位幅度的變化與患者的與年齡呈正相關，而與疼痛的程度和性質無相關性。因此認為PHN 的產生主要不是直接由於外周神經的有髓鞘細纖維(Aδ)受損引起，可能是病毒侵入的背根節神經元發生變性所致。關於C 纖維的功能，
局部塗抹辣椒素引起神經源性軸突潮紅反射作為初級傳入C 纖維活動的指標，有觸誘發痛的PHN 患者的軸突潮紅反射明顯比沒有觸誘發痛的PHN 患者減小，提示PHN 患者的觸誘發痛可能與初級傳入C纖維功能受損有關。
這似乎與前述的組織胺誘發軸突潮紅反射的C 纖維不參與PHN 疼痛的結果不一致，這個矛盾可能與微電泳組織胺和局部塗抹辣椒素對C 纖維的刺激量不同有關，後者直接興奮大量存在於C 纖維上的TRPV 1 受體，更接近臨床條件。有關PHN 疼痛的外周機制，尚不能得出結論性意見。為此，Fields 等提出「易感傷害性感受器」(Irritablenociceptors)和「去傳入(deafferentation)」的概念解釋PHN 。
易感傷害性感受器是指沒有損傷的易敏感化的C 類背根節神經元，其外周支支配皮膚，中樞支與脊髓靶點鏈接。這些支配皮膚的C纖維的異常功能和自發活動向中樞提供足夠傳入信號引起慢性中樞敏化。在PHN 皮膚上施加0.075辣椒素增加疼痛和擴大觸誘發痛的區域，提示背根節中存在表達TRPV1 受體的「易感傷害性感受器」。此外，去除疼痛部位的皮膚或利多卡因膏局部貼服均能減輕PHN，也支持「易感傷害性感受器」參與的假說。
2、動物實驗
(1)模型：20 世紀90 年代，幾個實驗室分別成功地建立了大鼠HZ 模型，將VZV 病毒接種到家兔皮膚細胞(RSC)、幼倉鼠腎細胞(BHK-21)或非洲綠猴腎臟成纖維細胞(CV-1)，再將VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 細胞皮下注射到大鼠後肢足底，幾天後，動物出現HZ 癥候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮內接種HSV-1病毒。由於HZ 動物模型的建立，機制探索的研究逐漸增加。最近, 又發展了VZV 感染的離體細胞模型，為深入探索HZ 機制提供了新的途徑 。
(2)外周機制：PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，和其他神經病理性疼痛一樣，神經可塑性是PHN產生的基礎，背根節神經元中基因表達的改變是影響可塑性的關鍵因素之一。神經病理性疼痛條件下，感覺神經的損傷誘導初級感覺神經元和中樞神經元的神經化學、生理學和解剖學的變化，如傳入末梢長芽、抑制神經元的喪失、Na 通道的積累引起過度興奮、TTX- 不敏感鈉通道Nav 1.8 下調、TTX- 敏感的Nav1.3上調等。
這些神經病理性疼痛條件下的可塑性變化也同樣發生在HZ 模型大鼠。免疫組織化學和蛋白質印跡實驗表明，在VZV 感染的大鼠背根節神經元中，神經損傷標記物ATF-3、鈣通道亞單位α2δ1、鈉通道亞單位Nav1.3 和Nav 1.8、神經肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明顯上調。
VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纖維和C 纖維均有表達， 免疫組化顯示，IE 62 分別與A 纖維標記物NF-200、C 纖維標記物外周蛋白(peripherin)共表達[26]。在PHN 小鼠的結疤皮膚上，表達CGRP 的C 纖維和peripherin 陽性的C類背根節神經元數量減少，而NF200 陽性的A 纖維和背根節神經元沒有變化，從而提示PHN 的發生與C纖維受損有關[27]。這些動物的形態學觀察與前述的PHN患者的神經纖維的功能研究結果並不一致，仍需進一步實驗澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受體EP3 或應用EP3 拮抗劑，明顯減弱急性帶狀皰疹疼痛，減少PHN 的發生率。在帶狀皰疹痛急性發作期，受病毒感染的背根節中，PGE2 含量增加和在背根節神經元核膜上的COX-2 呈免疫陽性。
COX 抑制劑劑量依賴減弱急性帶狀皰疹痛， 但在後期的PHN 階段，PGE2 含量和COX-2mRNA 與野生小鼠相似。這些結果提示，COX-2 和EP3 參與急性帶狀皰疹痛的產生，但不參與其維持和後期PHN 的發展。谷氨酸的NMDA受體的基因敲除或葯物阻斷，均明顯減緩神經病理性疼痛，表明NMDA 受體在神經病理性疼痛形成中發揮重要作用。
此外NMDA受體的作用也受到關注。臨床治療中，局部施加NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受體參與HZ 和PHN 的形成。NMDA 受體的NR2B 亞單位是神經系統中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周無髓鞘細神經纖維表達，而NR2B亞單位的Tyr1472 磷酸化在外周神經纖維損傷中發揮重要作用。
在動物實驗中，採用Tyr1472 敲入Phe 干擾NR2B受體Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突變小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受體磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突變小鼠和野生小鼠的後肢腳底接種1 型單純性帶狀皰疹病毒(HSV-1)，觀察HZ 的發展。接種7 天後兩類鼠均產生急性帶狀皰疹和觸誘發痛。但在接種後45 天，與野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的觸誘發痛強度和發生率明顯降低，但Y1472F-KI 小鼠皮膚的神經支
配仍較廣泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的這些變化是表達在神經纖維上的NR2B 受體磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根節神經元對谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不僅減少病毒對皮膚神經的損傷，而且加速受損神經纖維的再生。這些結果表明，外周神經元NR2B 參與急性帶狀皰疹痛和帶狀皰疹後神經痛的產生。
(3)中樞機制：神經病理性疼痛的中樞機制已有大量研究，但PHN 作為神經病理性疼痛的一種，現有的資料表明VZV 主要影響外周傳入，中樞的作用的報道為數不多。中樞最主要的興奮性遞質谷氨酸的NMDA 受體介導神經病理性疼痛。早期的臨床研究指出，NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受體特異性拮抗劑明顯減弱帶狀皰疹引起的觸誘發痛，進一步證實NMDA 受體在PHN 形成中也發揮重要作用。甘氨酸是神經系統的重要抑制性遞質，也參與神經病理性疼痛的形成。
最近有關小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神經源性甘氨酸轉運體)抑制劑，明顯減弱急性和慢性帶狀皰疹的觸誘發痛，而GlT1(膠源性甘氨酸轉運體)抑制劑無效。GlyT2 是甘氨酸重攝取的轉運體，調節甘氨酸細胞外濃度，GlyT2 抑制劑可增加甘氨酸在抑制性突觸部位的積累，增強抑制性突觸傳遞的功能，減弱脊髓痛敏神經元活動。因此，GlyT2 可以作為治療HZ 和PHN 的靶點。
半乳糖結合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖結合凝集素家族成員，由單核細胞、吞噬細胞和上皮細胞分泌，參與細胞相互作用、細胞周期、細胞生長調節、mRNA 前體剪接和血管生成等生物學過程。 HSV-1 感染後，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表達明顯增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘內注galectin-3 抗體顯著降低觸誘發痛，提示Galectin-3 參與PHN 疼痛的產生。帶狀皰疹痛的患者的病理學檢查顯示脊髓有炎症變化和角節段性萎縮，提示病毒沿背根向脊髓擴展。
Galectin-3 和吞噬細胞標記物F4/80 以及小膠質細胞標記物Iba-1 共標，而與神經元和星型膠質細胞沒有共存，galectin-3 可能通過吞噬細胞和小膠質細胞介導帶狀皰疹痛。這些結果表明galectin-3 可作為治療急性皰疹痛的新靶點。此外，有報道指出，PHN 患者腦脊液中白細胞介素-8和白細胞介素-6含量明顯增加，人組織相容白細胞抗原(HLA) 單體與PHN 發展有非常密切的關系，這些變化有可能作為臨床預測PHN 的有用的工具。
二、臨床治療
帶狀皰疹後神經痛(PHN)的治療尚無特效葯，傳統的鎮痛葯往往效果欠佳。由於PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，神經病理性疼痛常規治療手段對其都有一定效果。目前對HZ 患者，輕度疼痛常採用對乙醯氨基酚、非甾體抗炎葯(NSAIDs)。嚴重疼痛用阿片類葯物(嗎啡或曲馬多)，如仍不能控制時，增加加巴噴丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三環抗抑鬱葯或類固醇等。
1、抗病毒葯
阿昔洛韋(aciclovir)、伐昔洛韋(valaciclovir)、泛昔洛韋(famciclovir)。用於急性HZ，必須在出疹後72 小時內全身性給葯可減輕症狀和疼痛。作用機制是，通過病毒胸苷激酶和細胞激酶將葯物磷酸化為三磷酸鹽，從而抑制病毒的復制。
2、三環抗憂郁葯(TCAs)
主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。這類葯物是阻滯去甲腎上腺素和5- 羥色胺的重攝取，增強對脊髓傷害性神經元的抑制。此外，TCAs 也通過阻斷腎上腺素α 受體和鈉通道，抑制PHN 患者外周神經對腎上腺素敏感化和異位放電。連續三周給PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有鎮痛效果的患者分別為47、38和35。但具有明顯鎮痛效果的患者的百分比，三個葯物分別為80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果與阿片類葯物聯合使用，鎮痛效果應優於單一葯物。
3、抗驚厥葯物
加巴噴丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治療PHN 的第一線葯物。Gabapentin 的作用靶點是電壓門控鈣通道的α2δ 亞單位，它與突觸前末梢的α2δ 結合後，減少鈣離子流入，從而抑制介導外周傷害性信息的P 物質和谷氨酸的釋放。該葯吸收慢，作用高峰在給葯後3 ～ 4 小時，它不與血漿蛋白結合，因此它與其他葯物沒有相互作用。每天的劑量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的類似物， 吸收快， 劑量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注這兩種葯物可減少嗎啡的用量。
4、阿片類
常用的葯物為曲馬多(Tramadol)、嗎啡、羥考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由於阿片類的副作用，在治療PHN被列入二或三線葯物。曲馬多抑制脊髓水平的去甲腎上腺素重攝取和增強5- 羥色胺的釋放， 其用量每天100 ～ 400 mg。嗎啡每天劑量小於200 mg。羥考酮和美沙酮的每天平均劑量分別為45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一種新的阿片K 受體激動劑。在急性HZ 小鼠的脊髓和腦內給予TRK-820 明顯減輕觸誘發痛和痛覺過敏，而不影響運動功能。0.03 mg/kg 的TRK-820與20 mg/kg 嗎啡的鎮痛效應相似，持續時間也長。但尚無臨床應用的報道。
5、局部用葯
非甾體抗炎葯(NSAIDS)、局部麻醉葯(利多卡因)和辣椒素貼片等。以辣椒素治療為例，連續6 周給PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明顯減輕[45]。兩種新的含高濃度辣椒素的貼片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的鎮痛作用更明顯。Qutenza 敷在PHN皮膚上60 分鍾，PHN 疼痛的減輕持續12 周。NGX-1998，起效更快、效價和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 後5 分鍾有明顯鎮痛效果[46]。
6、交感神經阻滯
局部麻醉葯阻斷交感神經，明顯減輕HZ 的急性痛，但對慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛區皮膚注射交感神經激動劑腎上腺素和去氧腎上腺素(phenylephrine)，明顯增加註射區疼痛強度和鄰近的非注射區皮膚的觸誘發痛。這個結果與動物實驗的神經損傷誘發腎上腺素能神經纖維敏感性增強一致[47]。
7、其他葯物
肉毒毒素、蜜蜂毒素、維生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄達明(benzydamine)，NMDA 受體阻斷劑(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受體拮抗劑(GSK189254)和環氧合酶抑制劑 (COX-2)等，在臨床也有一定的鎮痛效果。
8、針灸和經皮神經電刺激(TENS)。
9、外科手術
切除PHN 患者背根到脊髓背角的進入區，可明顯減輕疼痛。去除PHN 患者疼痛劇烈後的皮膚，進行皮膚置換，或是在受損皮節上移植外周感覺神經等，均可緩解疼痛[50]。但這樣的手術尚未常規應用。此外，基因療法雖尚無在臨床應用，但在動物實驗中，轉錄腦啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根節，可明顯減弱甲醛致痛的第2 時相反應, 提示基因療法有應用的前景。VZV 育苗接種防止HZ 發生有一定效果，雖未在臨床廣泛應用，但值得進一步探索。
三、我國的研究近況
和國際HZ 和PHN 研究報道相似，我國的有關報道也幾乎只限於臨床治療。面對數量眾多的患者優勢，我國已應用了多種治療措施，取得了可喜的進展。在「中國知網」的《中國學術期刊網路出版總庫》收錄的「帶狀皰疹」文章有12690 篇。
僅以《中國疼痛醫學雜志》的文章為例，自創刊以來有關帶狀皰疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治療措施有數十種，如，神經阻滯(脊神經根、背根節、三叉神經節和交感神經);葯物治療(抗病毒葯、抗憂郁葯和抗癲癇葯、鎮痛葯);無水乙醇和阿黴素椎旁註射;抗病毒葯物聯合皮內注射或肋間神經阻滯;臭氧聯合得寶松;羥考酮和加巴噴丁。
直線偏振光近紅外線儀照射合並神經阻滯;椎旁脊神經根阻滯聯合普瑞巴林或牛痘疫苗接種家兔炎症皮膚提取物(神經妥樂平);背根神經節脈沖射頻術聯合普瑞巴林治療;背根神經節阿黴素介入治療;水冷射頻治療;神經妥樂平聯合窄波UVB 亞甲藍椎旁神經根注射;神經妥樂平復合紅外偏振光照射;椎間孔神經阻滯聯合紅外線偏振光;射頻熱凝聯合神經妥樂平;前列地爾注射液;硬膜外注葯方法結合CQY-B 型治療器照射;芬太尼透皮貼劑(多瑞吉);選擇性針刺夾脊穴加局部圍刺及體針聯合輔助低頻電治療等等。以上的這些治療方法可歸納為：神經阻滯、葯物治療、葯物結合神經阻滯、物理治療、葯物和物理治療結合以及針刺等。
雖然均未達到非常理想的治療效果，但通過對帶狀皰疹的早期診斷及早期綜合治療, 睡眠影響指數(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和後遺痛的發生率均明顯下降。表明早期診斷及綜合治療不僅可以減輕急性症狀, 還可減少帶狀皰疹後神經痛(PHN)的發生率，患者的生活質量得到改善。除了大量臨床治療外，也有少量的臨床基礎性研究。
有報道對幾百例PHN患者的疼痛程度和性質、臨床類型、患區遺留症狀和伴隨症狀進行了系統觀察，患者主訴以自發性閃電樣疼痛、刀割樣疼痛、燒灼樣疼痛、針刺樣疼痛和混合性疼痛為多見。平均VAS 評分為6.8 分。臨床表現為4 種類型的變化,分別為激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和無激惹型(2.77)。
患者的生活質量、工作能力均明顯受影響。為臨床診斷和治療提供了基礎。一項檢測PHN 患者皮膚感覺變化的研究表明，患者受損皮膚的冷覺、熱覺、熱痛覺閾值均升高, 其中冷覺閾值升高最為明顯，冷覺與熱覺閾值之間呈負相關。PHN 患者的冷覺、熱覺和熱痛覺耐受性高於HZ 患者, 但對溫度覺或痛覺的辨別度減低。這些結果提示，病變發展過程中，外周Aδ和C 類神經纖維損傷程度有所加重, 並以傳導冷覺的Aδ 神經纖維受損更為嚴重。近期，我國學者在國外雜志發表的文章中，揭示了免疫T 細胞在帶狀皰疹痛形成機制中的作用 。
結語：帶狀皰疹(HZ)和皰疹後神經痛(PHN)是發病率高、治療困難、嚴重危害人類健康的一種頑症。其發病率與年齡成正比，70 的PHN 患者不僅有嚴重的觸誘發痛，而且伴隨睡眠障礙、情緒沮喪和憂郁等，造成生活質量下降，而且，有帶狀皰疹史的人群，老年時更易引起卒中。
在我國快速進入了老齡化的今天，對PHN 機制和臨床研究刻不容緩。也為我們提供了更多探索的機會，我國學者發表的文章數量幾乎接近世界各國發表文章的總和。我們要充分發揮研究對象多的優勢，在帶狀皰疹痛的研究和治療上爭取有所突破，為人類的健康作出新貢獻。
6. 2018-12-30歐陽衛權治療帶狀皰疹臨床經驗
本文摘要自歐陽衛權 《經方辨治皮膚病》，為本人學習之札記。
皮膚病具有不同於內科疾病之特殊性，如常以局部皮疹為主訴，考察其病變亦多在局部，故多重視對局部皮損的辯證。如局部皮疹澀紅，多辯證為熱；色白，辯證為寒；皮疹腫脹滲液，辯證為濕；局部皮疹瘙癢，辯證為風等等。若伴有整體證候的出現，按傳統辯證思路，亦常採用臟腑辯證、其次經絡辨證、衛氣營血辨證、氣血津液辨證等。舉例弱帶張皰疹，中醫古籍稱為「蛇串瘡」、「纏腰火丹」等，認為本病因心肝風火、或肺脾濕熱所致。《醫宗金鑒》曰：「此證俗名蛇串瘡，有干濕不同，干者。。含橡。。屬肝心二經風火，治宜龍膽瀉肝湯；濕者。。。屬肺脾二經濕熱，治宜除濕胃苓湯。若腰肋生之，系肝火妄動，宜用柴胡清肝湯治之。」此以臟腑辯證為主要依據。現代中醫各家臨床報道，亦常遵此辯證方法，或結合經絡辨證，或結合氣血津液辯證。中醫六版教材《中醫外科學》關於「蛇串瘡」辯證亦分為肝膽郁熱證、脾虛濕蘊、氣滯血瘀三型論治，也是以臟腑辯證為常用辯證方法。而罕見以《傷寒論》六經辨證為臨床辨證依據的。如果因此而舍棄六經辨證，僅僅依據臟腑辯證來治療帶狀皰疹，良法廢棄不用，殊為可惜。
筆者多年臨床中，遵循《傷寒論》六經辨證規律，將經方活用於帶狀皰疹的治療，取得了非常好的效果。大橘渣體而言，如病初起，有寒熱，則常在太陽，或轉入少陽，或呈三陽合病，麻黃湯、桂枝湯、小柴胡湯諸方主之；亦有太陽病不解，轉入陽明者，熱從濕化，濕熱相合，則以茵陳蒿湯主之；甚或陽明下焦蓄血、圓老悄瘀熱互結，少腹部疼痛甚，大便難，則可以桃核承氣湯攻之，或茵陳蒿湯合桃核承氣湯，濕熱淤結一並攻之；虛人常出現太陰證候，如脾虛便溏，可用理中湯；陽虛肢冷，則在少陰，比用四逆湯救之；若兼見惡寒、脈沉細、但欲寐者，則又是太陽少陰兩感，以麻黃附子細辛湯主之；又或厥陰寒熱錯雜，現烏梅丸證，或柴胡桂枝乾薑湯加附子證。可見，帶狀皰疹的各期辯證，均未出六經規范，均可以六經辨證來統籌，且具有辨證步驟簡潔、嚴謹、規范、處方葯味稍、加減規范等特點，具有明顯的優勢。所以掌握好六經辨證，不僅可辨證傷寒外感，更可統治百病。亦可以辨證各類皮膚病。古今中醫大家，無不明此理。故清代傷寒大家柯韻伯說：仲景之六經，為百病立法，不專為傷寒一科，傷寒雜病，治無二理，咸歸六經之節制。「
7. 病歷中的主訴包括什麼內容
主訴是住院病歷中第一項內容，雖然在病歷書寫中所佔篇幅不多。但是寫好並不十分容易，現將寫好主訴的基本要點總結如下：
主訴要精練准確
症狀不能太多，不要超過20個字 症狀過多和語句冗長是許多初學者和基層單位醫師書寫主訴最常見的問題，原因除醫師對每一種疾病的特徵性症狀認識不清而過多的將病人其他相關症狀寫入主訴外，不必要的修飾詞也是導致字數過多的原因。如：「發熱、腹瀉已2天」。「已」是可以去掉的修飾詞。
書寫時間的數字要統一選用阿拉伯式
統一選用阿拉伯式數字主要是由於國際數制的統一要求。不能用漢字式或漢字式和阿拉伯式數字混用。
詞語要規范嚴謹盡量用醫學術語
主訴不能完全按病人的原話原意書寫，需經醫師加工潤色後盡量採用醫學術語寫出。如病人自述吃東西發噎，主訴選用「咽下梗阻感或進行性吞咽困難」。病人患急性細菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到廁所後又不一定解出，一會又想解等。主訴寫「腹痛，腹瀉，里急後重感」。都是符合病人原意的醫學術語。
因兩組不同疾病的症狀就診時分段書寫
不管病人患有多少種疾病，主訴只寫促使本次住院的疾病，其餘疾病的症狀和病史放在過去史寫。如果病人同時有兩種疾病都需要立即處理，兩組症狀要分段書寫。如病人原有心絞痛，本次因肺炎高熱同時誘發心絞痛發作。高熱和心絞痛都要立即處理，主訴應分兩段寫： 高熱、咳嗽3天。發作性心前區疼痛4年，加重3天。
要能反映出第一診斷的疾病特點
有專家說，好的主訴應能導致第一診斷。依據主訴描寫的症狀體症，應能看出第一診斷的疾病特點，所以醫師要善於從病人的敘述中提取主訴，不論病人說出有多少症狀 ，只取與診斷疾病關系密切的寫入主訴，其餘的放在現病史中去描述。對於不善言談的病人，要經過系統問診找出有價值的不適症狀做主訴。不能僅僅依據病人的簡單敘述完成主訴的書寫。如一例亨特綜合征的病人，醫師的主訴寫成「口角左偏、右眼閉合不全4天」。亨特綜合征是由水痘—帶狀皰疹病毒感染的特殊類型，主要特徵是以耳廓和耳道皰疹為主，伴有面神經和其他症狀。該病人比較重視口眼歪斜等面部症狀，所以將其做為主訴，但是他有右耳後皰疹和耳痛，醫師認真問診後應將這一特徵性的症狀寫入主訴。有的主訴過於簡短，如「發熱2天」。發熱是眾多疾病共有的症狀，要和相關的病症連系在一起，才能反映出診斷的疾病特點，如發熱、咳嗽、咯痰2天或發熱、腹痛、腹瀉2天等。
描寫的內容要和現病史一致
主訴實際上是對現病史的高度濃縮，所以寫入主訴的內容在症狀、體症、時間等方面要和現病史一致。在病歷檢查中，經常看到主訴和現病史的部分內容不一致。如一肺癌病人，半年前已確診，近2月出現咯痰帶血，主訴寫：咳嗽、咯痰帶血2月。現病史寫：半年前……。主訴的時間和現病史不一致。
選擇主訴要遵循客觀和實事求是的原則
書寫主訴有很多原則，客觀和實事求是的反映病情是最基本的原則。只要符合這一原則，主訴無論寫症狀；體症；診斷；異常檢查結果；醫療保健需求都是可以的，甚至可以診斷和症狀混寫。比如某高血壓病人，體檢時發現血壓升高，當時沒有症狀，主訴可以寫成：「發現血壓升高6月」。如果高血壓病確診後一直沒有症狀，近期出現了頭暈，主訴可以寫成：「發現血壓升高6月，經常性頭暈1周或確診高血壓病6月，經常性頭暈1周」。還有腫瘤病人經手術切除後不做後續治療或後續治療已做完，出於保健需要，定期進行住院復查，主訴寫明術式、時間、需求即可。如：「食管癌術後6月，要求住院復查」。 8、 其他 關於主訴的書寫，還有一些基本要求，如標點符號，用詞用語，書寫技巧等