Ⅰ 蕁麻疹是什麼病
蕁麻疹是由過敏因素刺激皮膚導致機體免疫調節紊亂引起皮膚炎症反應。同時避免海鮮，飲酒及辛辣燥火等刺激性食物。注意衛生，不能抓破皮膚避免局部感染。
Ⅱ 兒童蕁麻疹的如何鑒別
丘疹性蕁麻疹的皮抄疹常襲密集成群分布，風團的中央有丘皰疹，水皰，略成紡錘形，可持續數日才能消退。
兒童癢疹:：初起與丘疹性蕁麻疹相似，但是病程長，皮疹較多，同時伴有腹股溝淋巴結腫大，比較容易鑒別。兒童濕疹：可以發生在任何年齡階段的孩子，皮疹表現多樣，分布對稱，伴有滲出，短期內消失或再次復發。
疥瘡：疥瘡有明顯的接觸感染史，皮損表現為丘疹及丘皰疹，多見於皮膚細嫩處，如指間系，腕關節屈側，下腹部及會陰處，找到疥蟲就可以確診。
Ⅲ 急性蕁麻疹的鑒別診斷
如果身體出現除了局部搔癢的皮膚症狀外，還伴有腹痛、下痢、嘔吐，甚至呼吸困難時，這就是全身性急性蕁麻疹，得了急性蕁麻疹怎麼治療呢患者可應用抗組胺葯物如氯苯那敏、去氯羥嗪等口服，或應用新一代抗組胺葯物如西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定等治療;2～3歲以內的小兒多採用0.2%苯拉海明糖漿。如患者皮疹廣泛且癢甚者，可給予氯苯那敏或苯拉海明肌內注射，或10%葡萄糖酸鈣靜脈注射，或50%葡萄糖液加入維生素C靜脈注射，治療時應注意查找感染病灶，給予相應的治療葯物並警惕敗血症及其他相關並發症的出現，下面來看看急性蕁麻疹的鑒別診斷
1、疑為風濕病引起蕁麻疹者可檢查血沉，抗核抗體等，血清補體測定，皮膚活檢對有補體活化參與所致蕁麻疹的診斷有幫助。
2、對寒冷性蕁麻疹應檢查梅毒血清試驗，測定冷球蛋白，冷纖維蛋白原，冷溶血素和冰塊試驗，抗核抗體等檢查。
3、日光性蕁麻疹應檢查糞，尿卟啉等，應注意與SLE相區別。
4、疑與感染有關，或體檢時肝大或病史存在肝炎史，可行血常規，乙肝抗原，抗體檢查，大便蟲卵，真菌，病灶部位X線等檢查。
5、如懷疑有甲狀腺疾病應作抗微粒體甲狀腺抗體相關檢查。
6、如懷疑吸入或食入過敏者，應行變應原檢查，如為陽性可作脫敏治療。
7、血清病性蕁麻疹患者有發熱和關節痛，應檢查血沉，如血沉正常有重要診斷價值。
8、蕁麻疹性血管炎發作時除有明顯的低補體血症，血清Cl的亞單位Cla明顯降低，C4，C2和Cg中度至重度降低，血清中出現循環免疫復合物和低分子量Clq沉澱素，直接免疫熒光檢查可見皮膚血管壁有免疫球蛋白和補體沉積。
9、自身免疫性慢性蕁麻疹可檢測自身抗體，採用自身血清皮膚試驗：常規抽血放入無菌試管凝結30min，離心，取血清100μl給患者行皮內試驗，以生理鹽水為對照，如1h後局部出現風團直徑大於9mm即為陽性，其他如組胺釋放試驗，免疫印跡法及酶聯免疫吸附試驗等均可選用。
血管性水腫尤其是遺傳性血管性水腫應作血清補體檢查，應首先作補體第4成分測定(C4)，如C4低下則可能有補體第一成分酯酶抑制物(ClINH)缺乏可能，在發作期C4明顯低於正常，在緩解期也低於正常，即使無家族史也可確診本病，反之，C4正常即可否認本病。
通過小編的介紹，急性蕁麻疹的鑒別診斷方法大家都知道了吧，由於蕁麻疹的種類比較多，出現症狀也不要私自用葯，到醫院檢查是什麼原因造成的，之後再用葯，如果大家還想了解更多關於麻疹的知識，那就繼續關注本網傳染病安全知識庫的內容。
Ⅳ 蕁麻疹的治療方法 蕁麻疹的預防
蕁麻疹的治療方法 蕁麻疹的預防
外文名： Urticaria
別名： 風疹，風團
所屬科室： 皮膚性病科
發病部位： 皮膚
蕁麻疹概述： 蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。
臨床症狀
1、急性蕁麻疹。急性蕁麻疹常是急性發作，全身瘙癢、風團、皮疹，可伴高燒，嚴重者血壓下降甚至休克，病程1～2周內自然痊癒應積極治療。
2、慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹是一種常找不到病因的疾病，患者常不定時地在身上、臉上或四肢發出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，常常越抓越癢，越抓越腫。發作次數從每天數次到數天一次不等。病情輕重與發病情況也可因人而異，有很大差異。
3、膽鹼能性蕁麻疹屬於人們常說的風疹塊的一種。多發生於青年期，當受熱、精神緊張、攝入熱的食物或飲料，或在運動後，體溫略增，增熱的血流刺激大腦體溫調節中樞，興奮膽鹼能性神經並釋放乙醯膽鹼。當停止運動或平靜以後，症狀即可消退，嚴重的話，症狀完全消退可能要經過數月或數年不等。
4、寒冷性蕁麻疹。人體暴露在冷環境中引起的過敏反應，常在浸入冷水或接觸寒冷物質的部位發生水腫和風團，多見於面部、手部，也可累及其他部位，自覺瘙癢，有的還有頭痛、皮膚潮紅、低血壓等全身症狀，嚴重者可發生休克。
5、丘疹性蕁麻疹。丘疹性蕁麻疹是一種好發於嬰兒及兒童的瘙癢性皮膚病。皮損常為圓形或梭形之風疹塊樣損害，頂端可有針頭到豆大之水皰，散在或成簇分布。好發於四肢伸側，軀干及臀部。一般經過數天到1周余皮損可自行消退，留暫時性色素沉著斑。皮損常亦可陸續分批出現，持續一段時間。本病瘙癢劇烈，可因反復搔抓而引起膿皮病等。
6、蛋白腖性蕁麻疹。一次食量過多(過食豬肉和海鮮)，同時精神激動和大量飲酒時，蛋白腖可以通過腸粘膜吸收入血而致病，出現皮膚充血發紅、風團，伴頭痛、乏力。
7、日光性蕁麻疹。主要表現為皮膚暴露於日光數秒至數分鍾後，局部迅速出現瘙癢、紅斑及風團、血管性水腫，持續1~2小時。以女性多發。
8、皮膚劃痕症。亦稱人工性蕁麻疹。用手搔抓或用鈍器劃過皮膚後,沿劃痕發生條狀隆起,伴有瘙癢,不久消退。可單獨發生或與蕁麻疹伴發。可發生於任何年齡。常無明顯的發病原因,也可由葯物(特別是青黴素)引起。
9、壓迫性蕁麻疹。皮膚在受到較重和較持久壓迫4~6小時後發生，受壓局部發生彌漫性境界不清的水腫性疼痛斑塊，累及皮膚及皮膚組織。易發生於掌、跖和臀部，通常持續8~12小時。有時可伴畏寒、頭痛關節痛、全身不適等。發病機理與激肽有關。
引發病因
1、食物。以魚、蝦、蟹、蛋類最常見。其次某種香料調味品亦可引起。
2、葯物。青黴素、磺胺類、痢特靈、血清疫苗等，常通過免疫機制引發蕁麻疹。而阿司匹林、嗎啡、阿托品、維生素B1等葯物為組胺釋放物，能直接使肥大細胞釋放組織胺引發蕁麻疹。
3、感染。包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、細菌(如金葡萄)、真菌和寄生蟲(如蛔蟲等)。
4、動植物。如昆蟲叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。
5、物理因素。如冷熱、日光、摩擦和壓力等都可引起。此外，胃腸疾病，代謝障礙，內分泌障礙和精神因素亦可引起。
治療方法
1、葯物治療
1)抗組胺葯物：抗組胺葯物是治療各種蕁麻疹病人的重要葯物，可以控制大多數病人症狀，抗組織胺葯物雖不能直接對抗或中和組織胺，不能阻止組織胺的釋放，但對組織胺有爭奪作用，可迅速抑制風團的產生。抗組織胺葯有各種副作用，最好選用副作用較少者。
2)擬交感神經葯物：主要用於嚴重的急性蕁麻疹，特別是有喉頭水腫及過敏性休克的患者。腎上腺素常用1:1000的濃度0.5-1.0ml皮下注射。高血壓患者應慎用。
3)抗乙醯膽鹼葯：常用阿托品、普魯本辛和莨菪鹼。主要是緩解患者腹痛等胃腸道症狀。
2、非葯物治療
1)自血療法：可分為全血及溶血兩種。全血療法是從患者靜脈內抽血即刻注射於臀部肌肉內，每周2-3次，首次為5ml，無不良反應，以後改為每天10ml，10次為一個療程。溶血療法是抽取靜脈血5ml後加入5ml注射水，輕搖混勻使溶血，經2-3分鍾後注入臀部肌肉中。
2)血漿交換療法：血液中的細胞成分和血漿濃度不同，通過離心可分離血漿，並對血漿進行交換，祛除血漿中某些與發病有關的物質，從而減輕症狀或緩解病情。但由於條件要求高，並有一定的不良反應，故使用受限。
3、預後情況
大部分患者可自行緩解。
診斷鑒別
本病根據臨床上出現風團樣皮疹，即可確診。診斷一般不困難，但引起蕁麻疹的原因比較復雜，確定引起蕁麻疹的原因常很困難，因此，必須通過詳細採取病史，詳細體格檢查，以及有關的實驗室檢查，盡可能的明確蕁麻疹的原因。
1、嬰兒濕疹。發生於嬰兒期的具有濕疹特點皮膚損害嬰兒濕疹可包括嬰兒異位性皮炎但異位性皮炎不能等同或取代嬰兒濕疹嬰兒濕疹包括嬰兒接觸性皮炎;脂溢性和擦爛性嬰兒濕疹;嬰兒異位性皮炎。
2、血管性水腫。慢性復發性真皮深層及皮下組織的大片局部性水腫病因及發病機制與蕁麻疹相同只是血漿是從真皮深部或皮下組織的小血管內皮細胞間隙中滲出而進入到周圍疏鬆組織內而引起。
3、胃腸炎及某些急腹症。蕁麻疹有時候可表現為腹痛，病因可能是胃腸粘膜充血水腫，類似於急性胃腸炎或其他急腹症。
飲食方面
日常護理
1.保持整潔、安靜，溫濕度適宜，空氣清新的生活環境。 2.多飲水，促進致敏物質排泄。 3.避免用力搔抓致使皮膚破損，防止感染;患兒應戴棉質手套，夜間加以約束。 4.避免用肥皂、熱水洗澡.忌用手搔抓及摩擦;避免穿著粗、纖衣褲;內衣宜選寬鬆柔軟棉質品。 5.避免冷熱環境刺激、情緒激動、劇烈運動。
飲食調理
飲食宜清淡、富有營養的易消化食物，多食蔬菜、水果。有明確食物過敏源的患者.應避免食用此類食物。腹痛者避免食用粗糙、帶殼及硬的食物.以免加重腹痛及引起上消化道出血。腹瀉者不宜食用纖維素含量較多及潤腸通便的食物如芹菜、香蕉等，飲食應溫熱，避免油膩、生冷食物。忌食辛辣腥發食物，如牛肉、羊肉、雞肉、海鮮、香菜、韭菜、生薑、蒜、蔥、蛋類、菌類等食物，禁飲濃茶、酒類等。
蕁麻疹的預防
因本病症狀多輕，一般預後良好，故似不需要特別預防，但先天性風疹危害大，可造成死胎、早產或多種先天畸形，因此預防應著重在先天性風疹。
1.隔離檢疫 病人應隔離至出疹後5天。但本病症狀輕微，隱性感染者多，故易被忽略，不易做到全部隔離。一般接觸者可不進行檢疫，但妊娠期，特別妊娠早期的孕婦在風疹流行期間應盡量避免接觸風疹患者。
2.自動免疫 國際上經過10餘年來廣泛應用風疹減毒活疫苗，均證明為安全有效，接種後抗體陽轉率在95%以上，接種後僅極個別有短期發熱、皮疹，淋巴結腫大及關節腫痛等反應，免疫後抗體持久性大多可維持在7年以上。接種對象方面不同國家尚不統一，例如美國主張1歲至青春期的青少年，特別是幼兒園和小學中的兒童為主要免疫對象，因為小兒風疹發病率最多，且可傳給孕婦等成人。
青春期及成年婦女，也應接種，接種後先天性風疹已明顯減少。盡管目前關於風疹疫苗病毒株對人體、胎兒的影響了解得不夠，但活疫苗的弱病毒確能通過胎盤感染胎兒畸形，因此孕婦不宜接受此類活疫苗。風疹疫苗早已與麻疹、腮腺炎疫苗聯合使用。我國有些地方如上海、武漢、山東早已能制備風疹減毒活疫苗，均可產生較高的抗體陽性率。上海已開始使用風疹減毒活疫苗並將逐步納入計劃免疫執行，重點免疫對象中除小兒外還包括婚前育齡婦女，含高、初中畢業班女生。有關風疹疫苗的保護效果、維持時間等研究還在不斷深入。
Ⅳ 求 皮膚過敏於蟲蟲叮咬辨別
1、兩種都是蕁麻疹，都是過敏反應，有時候難鑒別，主要是有無被蚊子叮咬過。蚊子叮咬主要要暴路部位。（1）癢疹又叫丘疹性蕁麻疹，是一種過敏反應，與昆蟲叮咬及飲食有關等有關，皮損如帽針大小至扁豆大小風團樣斑塊及丘皰疹，繼以堅實丘疹，間有小水皰，伴劇烈瘙癢，好發於軀干及四肢伸側。 （2）急性蕁麻疹。起病急，皮膚突然發癢，很快出現大小不等的紅色風團，呈圓形、橢圓形或不規則形，開始孤立或散在，逐漸擴大，融合成片。皮疹可呈橘皮樣。數分鍾或數小時內水腫減輕，風團變為紅斑而漸消失。風團持續時間一般不超過24小時，但新的風團此起彼伏，不斷發生。 2、治療方法基本相同：（1）口服：鹽酸西替利嗪片，1片，每天1次（早上服）；撲爾敏片，2片，每天1次（晚上服）；（2）局部外用：丁酸氫化可的松（尤卓爾）軟膏或皮炎平軟膏或鹵米松乳膏，每天3次；（3）治療期間避免辛辣刺激性飲食和高蛋白飲食（如牛奶、魚、蝦等）。
Ⅵ 蕁麻疹是什麼症狀呢蕁麻疹是什麼樣子的呢
蕁麻疹是什麼症狀？
早期症狀:蕁麻疹的發病率約佔2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。病情時輕時重，比如早上起床或者睡前加重。部分不規則，全身症狀一般較輕。大多數患者找不到病因。
晚期症狀:約佔全部蕁麻疹的1/3。病發較急，皮損常突然出現，為大小不一的局限性紅色風團。皮損大多持續半小時至數小時自然消退，自覺出現劇烈瘙癢和灼熱感。位置不確定，可泛發全身或局限於某部。
3、眼瞼變應性接觸性皮炎，這與血管性水腫有很大區別:眼瞼水腫，無法睜開，同樣的症狀，使得這兩種疾病很難鑒別。但在病史上可以區分:過敏性接觸性皮炎，多數有近期化學接觸史，伴有滲出、水皰、脫皮，持續時間比蕁麻疹長得多。
4.它不同於遺傳性過敏性皮炎。遺傳性過敏性皮炎發病時，患處皮膚發紅發癢。患者抓撓後常出現局部腫脹、擦傷，嬰幼兒易發生皮炎。兒童常發生急性蕁麻疹，故診斷困難。
溫馨提示:蕁麻疹患者只要通過專業體檢，還是可以治癒的。這期間的考試很重要。在日常生活中，也要做好預防措施，養成良好的飲食和生活習慣。生病了要就醫，不要把自己拖出去，只會耽誤病情。
Ⅶ 怎麼診斷和鑒別兒童蕁麻疹
蕁麻疹抄如何診斷與鑒別？
Step1：是否是襲蕁麻疹？
風團
血管性水腫
中央水腫，圍繞血管擴張性紅斑
突然發生於真皮或皮下的明顯腫脹，好發於粘膜下
瘙癢或燒灼感
有時疼痛，而非瘙癢
自行消退（1~24 h）
消退比風團慢，可達72 h
蕁麻疹和蕁麻疹樣皮疹的區別
蕁麻疹
蕁麻疹樣皮疹
典型風團：
紅色腫脹皮損
暫時性（＜24~36 h）
分布不對稱
消退後不留痕跡
不伴其他原發皮疹：
丘疹，水皰、紫癜、結痂
瘙癢
常伴有血管性水腫
不典型風團：
浸潤性斑塊
持續性（＞24~36 h）
分布對稱
消退後遺留：色沉 /色減
伴有其他原發皮疹：
丘疹、水皰、脫屑，結痂
瘙癢、燒灼、疼痛
通常被不伴有血管性水腫
Ⅷ 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。