⑴ 單純皰疹病毒（Hsv一l）1gG抗休酶聯免疫法（ElA）十陽性是什麼意思
病情分析：
你所說的這個實際就是既往感染HSV-I型病毒感染，這個一般沒有多大問題的
指導意見：
一般在懷孕前要檢查只要滴度在1：80以下，就不需要治療，可以進行生育
⑵ 皰疹病毒的生物學性狀
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162殼微粒組成，直徑100nm 。衣殼外一層被膜覆蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gb 、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（gB gC gD ge ）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放（gH）及誘導細胞融合（gb gC gD gH）有關。並有誘生中和抗體(gd 最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊 膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個 血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
⑶ 單純皰疹是怎麼引起的
單純皰疹是由什麼原因引起的?
(一)發病原因
皰疹是一類常見，而且歷史古老的傳染性皮膚病;有關的記載甚至早見於古希臘，18世紀時，臨床上已注意生殖器皰疹的存在，19世紀以後，由於工業革命促使人口居住密集和人口大規模流動，通過一般接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加，導致皰疹類疾病的發病率上升;醫師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑，此後並發現皰疹病毒具有潛伏性感染的特點。
皰疹病毒科分為α，β，γ三個亞科，包括114個成員，具有一定的宿主特異性，分別感染人或其他的動物，目前，人皰疹病毒至少包括8個成員(表1)。
單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒，在病毒分類學上歸於人皰疹病毒科α亞科，單純皰疹病毒屬，分為HSV-1，HSV-2兩個亞型，HSV-1亞型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部，腦組織等;而HSV-2型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器皰疹之稱;但這種區分並非嚴格。
單純皰疹病毒呈球形，由核殼體及病毒外包膜組成，核殼體呈二十面體形狀，由162個殼微粒構成;其核心內含有病毒基因組，為線性雙鏈DNA分子，長度為15226kb，HSV-1，HSV-2兩個亞型基因組之間的同源性僅為47%～50%，單純皰疹病毒基因組至少編碼70種不同的蛋白質，成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質，核殼體表面有一層物理結構尚不完全明確的內膜，含有四種蛋白質成分，與病毒基因的轉錄復制有關，單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白，糖蛋白成分復雜，至少包括六種;其中，糖蛋白gG的抗原特異性是鑒別HSV-1型或2型的血清學依據，單純皰疹病毒侵入宿主細胞後，病毒DNA進入細胞核內復制，與此同時，病毒DNA轉錄物進入胞質，指導病毒結構蛋白在細胞質內的合成;隨後，子代病毒DNA回到胞質內裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒，在單純皰疹病毒的復制過程中，成熟的病毒顆粒大約只佔少數，其餘因未能被及時加工，包裝，而被迅速降解，或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。
人單純皰疹病毒對外界抵抗力不強，56℃加熱30min，紫外線照射5min，乙醚等脂溶劑均可使之滅活;但可在-70℃環境長期保存其生物學活性。
在體外培養環境中，單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動物來源的成纖維細胞及上皮細胞，並很快產生肉眼可見的病變;故在某些疑難病例，體外培養分離病毒的方法可被用於幫助臨床確診。
(二)發病機制
單純皰疹病毒入侵後，可在入侵局部造成感染;但一般情況下，病毒沿該局部的神經末梢上行，傳入至神經節內，經2～3天短暫時間的復制後，病毒進入潛伏感染狀態，上述短暫復制期間並不產生完整的感染性病毒顆粒，在適當條件下，單純皰疹病毒可被激活而大量復制，再沿該神經節的神經分支下行播散到外周支配區域組織的細胞內，導致皰疹發作，局部感染較重時，病毒可沿淋巴管上行擴散導致淋巴結炎;在機體免疫功能低下時，可形成病毒血症，發生全身播散性感染。
單純皰疹病毒感染的重要特點是，病毒可長期潛伏於體內，其間可因受激惹而反復發作，其機制系因病毒入侵後可長期潛伏在病損部位神經支配區域的神經節內，如三叉神經節，迷走神經節，骶神經節等，潛伏的病毒基因組游離存在於神經細胞內，甚至可整合於宿主細胞染色體上，當其受到某種因素激惹後即可活化，病毒沿神經干下行擴散到所支配區域色質固縮，產生特徵性的細胞核內嗜酸性包涵體(CowdryA包涵體);相鄰受染細胞的胞膜融合，形成多核巨細胞;細胞壞死崩解後形成單房性薄壁水皰，四周可繞以紅暈，局部呈炎症反應，在初發性皰疹患者，圍繞水皰周圍出現的深層炎症反應較重，復發性皰疹則較輕，水皰潰破後表層脫皮，數小時內產生淺表性潰瘍，皮膚黏膜部位的皰疹損害多局限，但新生兒及免疫力低下者，則可能形成病毒血症，甚至全身性感染，累及重要臟器，對於皰疹性腦炎或新生兒播散性皰疹患者，其實質器官病灶處的充血反應乃至出血性壞死現象比皮膚損害處更為顯著，故病情較嚴重。