㈠ 中醫治帶狀泡疹
【中醫治帶狀泡疹】
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崔建軍副主任醫師
中醫綜合科內蒙古林業總醫院
帶狀皰疹，從中醫角度考慮，可以歸入纏腰火丹或者是蛇串瘡的范疇。中醫在治療上一般將其分為氣滯血瘀，痰濁阻滯，氣虛血瘀，濕熱蘊結等幾種情況。對於氣滯血瘀的在治療上主要是以行氣活血化瘀為主，可以選用大柴胡湯合桂枝茯苓丸和芍葯甘草湯來進行治療。對於痰濁阻滯的在治療上主要是以健脾化痰、通絡止痛為主，可以選用瓜蔞紅花甘草湯和桔梗甘草湯來進行治療。對於氣虛血瘀的在治療上主要是以益氣養血為主，可以選用黃芪桂枝五物湯和芍葯甘草湯加減來進行治療。對於濕熱蘊結的在治療上主要是以清利肝膽濕熱為主，可以選用龍膽瀉肝湯加減來進行調理。
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辨證論治】
1.肝膽濕熱
證候：皮疹色紅，皰壁緊脹，灼熱刺疼，伴口苦咽干，口渴，煩躁易怒，食慾不振，大便干，小便黃，舌質紅，苔薄黃或黃厚，脈弦滑微數。
辨析：
（1）辨證：本病以皮疹色紅、皰壁緊脹、灼熱刺痛、舌紅、苔黃、脈弦數為辨證要點。
（2）病機：肝膽濕熱，熏蒸肌膚而見水皰色紅；濕熱郁阻則灼熱刺痛；熱傷津液則口苦咽干、口渴大便干、小便黃；肝為剛臟，肝膽濕熱則煩躁易怒。帶狀皰疹中醫治療舌紅、苔黃、脈弦滑數為肝膽濕熱之象。
施治：治宜清肝火解熱毒，方用龍膽瀉肝湯加減，常用葯物為龍膽草、梔子、黃芩、紫草、板藍根、川楝子等。
2.脾經濕盛
證候：丘皰疹顏色較淡，皰壁鬆弛，疼痛略輕，口不渴或渴而不欲飲，不思飲食，食後腹張，大便時溏，女性患者白帶多，舌淡胖，苔白厚或白膩，脈沉緩或滑。帶狀皰疹古方中醫治療
辨析：
（1）辨證：本證以皰疹皮色淡、口不渴、不思飲食、食後腹脹、苔白厚或膩、脈沉緩或滑為辨證要點。
（2）病機：飲食不節，脾運失司，濕熱內生，濕阻氣機，蘊滯肌膚而見皮膚起丘皰疹。帶狀皰疹中醫治療因濕盛於熱則皮色較淡，皰壁鬆弛；濕邪阻滯中焦則口不渴，食少腹脹，便溏。帶狀皰疹中醫治療舌體胖大，苔白厚或膩，脈沉緩或滑為濕盛之象。
施治：治宜健脾利濕，方用除濕胃苓湯加減，常用葯物為白術、茯苓、薏苡仁、滑石、黨參、澤瀉等。
3.氣滯血瘀
證候：水皰消退，局部疼痛不止，皮色暗紅，灰褐色或色素沉著，疼痛以夜晚或陰雨天加重，舌暗苔白，脈弦細。
辨析：
（1）辨證：本證以丘皰疹消退之後疼痛不止為辨證要點，老年人多見。
（2）病機：年老體弱，氣血不足，循行不暢；肝經濕熱，脾經濕盛，均可阻滯氣機；氣血循行不暢，凝滯肌膚，不通則痛。濕熱之邪雖退但氣血凝滯未解，所以皮疹消退，疼痛不止。舌暗苔白、脈弦細為氣滯血瘀帶狀皰疹之象。
施治：治宜理氣活血，重鎮止痛，方用桃紅四物湯加減，常用葯物為桃仁、紅花、川芎、白芍、香附、延胡索等。
【經驗方】
蛇丹湯：大青葉、板藍根各60克，紫草10克，黃芩10克，金銀花30克，水煎服，每日1劑。痛劇者加乳香、沒葯各10克，癢甚者加白蘚皮、地膚子各10克。外用七厘散，開水溶化，塗患處，每日2～3次。
三紫湯：紫草、紫參、紫花地丁、車前子、茯苓皮、木通、玄參、大青葉、甘草。
帶疹湯：丹參、白芍、柴胡、板藍根、半枝蓮、秦艽、龍膽草、當歸、梔子、黃芩、玄胡、甘草。
紫蘭白赤湯：紫草、板藍根、白蘚皮、赤芍、丹皮、蟬衣、薄荷、苡仁、苦參。
【其他療法】
1.外治法
六神丸：每日3次，每次5～10粒，溫開水送服。一般服葯後當晚疼痛可減輕，次日患處皰疹顏色變暗，3～5日可愈。
七厘散：每日3次，每次1。2克，用溫開水或黃酒送服，一般服葯後1～2天疼痛減輕或消失，2～3天皰疹開始消退，4～6天水皰變干結痂而愈。
冰硼散：取冰硼散適量，用凡士林調成糊狀，外敷於患處，每日1次，一般2～3天可改善症狀。
生大黃、川黃柏、川黃連各30克，制乳香、制沒葯各5克。上葯共研為細末，加適量濃茶水，調成糊狀外敷患處。
七葉一枝花鮮塊莖搗爛塗患處，一般半小時後熱減痛止，1～2次皰疹可消退。
鮮馬齒莧12克洗凈，搗爛成糊狀敷患處，每日換葯2次。
大黃30克，黃柏30克，飛滑石21克，青黛60克，冰片5克，甘草10克。共研細末後混勻，加凡士林調膏備用，外敷患處。
大葉桉水煎製成10%溶液，用紗布浸葯液濕敷患處。
用柿子液塗搽於皮疹及周圍痛處，每日3次。治療64例，結果平均3。2～4。7天皮疹消退，平均3～4天神經痛消失。
2.針灸療法
針刺取穴合谷（雙側）、支溝、陽陵泉（均用患側），局部病灶採用圍針，以病損大小決定圍針多少，最多15根，最少4根，離皰疹0。5寸處呈15度角刺入，均用瀉法。
取穴內關、陽陵泉、足三里，局部周圍卧針平刺，留針30分鍾，每日1次；若後遺症持續疼痛不止者，加支溝，或加耳針刺肝區，埋針3天。
3.艾灸療法
常用穴位：阿是穴(患處)。
操作方法：可選艾炷直接灸，於皮疹的兩端 及分叉處施行，灸量為患者有灼熱感、能耐受為 度，此法適用於成年人和皮疹宜放置艾炷的部 位。亦可選艾條熨熱灸，即視皮疹(損)大小，用 清艾條2、3支點燃後，在局部行迴旋灸，至皮損 部充血發紅，疼痛瘙癢消失為度，時間約20-30 分鍾。
此法適用於小孩或皮疹位置不宜放置艾 炷的部位。每天1次，神經痛及皮疹局部辣痛厲 害者，每天進行2次，少數患者亦可進行3次，10次為一療程，連續1個半療程。
原理：帶狀皰疹乃由火熱毒邪郁於皮膚，經 絡阻滯，氣血壅遏而發病。採用艾灸阿是穴治 療，以疏通局部血絡，以熱引熱，引邪發散，拔引 郁毒。此外，艾條作為一種溫熱刺激具有活血消 炎的作用。
4.刺血療法
刺血療法是在中醫基本理論指導下，通過放血祛除邪氣而達到和調氣血、平衡陰陽和恢復正氣目的的一種有效治療方法。
【病因】多因肝膽風熱或濕熱內蘊，客於肌膚所致。
【症狀】起病突然，患部先出現帶索狀、刺痛、灼熱，水泡大小如綠豆或黃豆樣，累累如貫珠，聚集一處或數處，沿神經分布，排列成帶狀，但多局限身體一側，基底發紅，皰群之間皮膚正常。皰液初為透明，漸轉渾濁，間有出血。初起多伴有輕度發熱，疲乏無力，食慾不振等全身症狀。臨床所見，本病有干濕不同，紅黃之異。干者色紅，多屬肝膽風熱；濕者色黃，多屬肝脾濕熱。
【療法】紅腫處及簇集水皰群的周圍皮膚。若伴發熱或皰疹重者配足三里、曲池、血海等穴。
方法：用圍刺放血法。圍繞紅腫處及簇集水皰群的周圍皮膚，用三棱針或毫針點刺，每隔1-2厘米點刺一下，見出血即可。也可用兩手輕輕擠壓點刺處見有出血，其目的使其惡血出盡，以消腫痛。若伴有發熱或皰疹重者，可在配穴上用毫針施針，用平補平瀉法，留針15分鍾。如見皰疹潰破，針後塗龍膽紫葯水，外敷消毒紗布，即可防止感染。隔日治療1次，至愈為度。
5.拔罐療法
火針加拔罐治療急性帶狀皰疹技術（火針贊刺法）是匯集了火針療法、刺血療法、火罐療法與贊刺針法等傳統針灸方法的優勢特色，本法以火針、火罐作為主要器械，結合了火針燒針法、火針刺法、贊刺針法與拔火罐法的操作手法。
古方中醫專業人士介紹：選用七星針一枚、三棱針一枚、玻璃火罐4~6個、消毒紗布若干。選穴為患處四周、耳部風溪穴(於耳輪結節前方指區和腕區之間)和相應部位敏感點。
操作：先針患處四周，後針耳穴。患處皮膚充分暴露，碘伏消毒後，術者左手拇食指綳緊患處四周皮膚，若局部小紅點(水皰)散在且少，可提捏局部皮膚，右手握七星針後端，食指壓在針柄上，使用手腕之力，快速叩刺患部四周皮膚，使皮膚隱隱出血。術後視叩刺面積大小選適當型號玻璃火罐，用閃火法以患處為中心吸附於叩刺部位，使罐內出血數毫升至十幾毫升不等。
起罐後用紗布將污血擦凈；再用按壓法找出耳部相應部位敏感點和風溪穴，消毒後左手固定耳部穴位，右手持三棱針點刺，擠出少許血液用干棉球拭去。逐日1次，耳部穴位左右輪換。
中醫認為：帶狀皰疹由肝經鬱火和脾經濕熱內蘊，復感火熱時邪，濕熱蘊蒸侵淫肌膚經絡而發。採用刺血拔罐加耳穴點刺治療該病確有良效，尤其是對於初期帶狀皰疹，七星針用強刺激手法刺後，即可見出血點，再用火罐吸出針孔內瘀血，具有活血化瘀，宣瀉濕熱火毒，以達「通則不痛」之功。
通過將火針針尖燒紅至發白，其高溫灼刺皮損局部，憑借火針針身粗大以及贊刺針法的多針淺刺，能夠造成皰疹皮損局部完全開放，再加上火罐強力的吸附作用，使局部毒邪與惡血盡數裹挾而出，受損局部得到新血充分濡養從而達到止痛和愈病之功。
6.飲食療法
取大青葉 15g．柴胡 15g．粳米 309．白糖適量。將大青葉,柴胡加水250ml. 煎至200ml,再把粳米、白糖加人煮成稀粥。每天一劑 連服5～6天。
【禁忌】
1、忌食辛辣溫熱食物
酒、煙、生薑、辣椒、羊肉、牛肉及煎炸食物等辛辣溫熱之品，食後易助火生熱。中醫認為，本病為濕熱火毒蘊結肌膚所生，故該病患者應忌食上述辛辣致熱食品。
2．慎食肥甘油膩之品
肥肉、飴糖、牛奶及甘甜等食物，多具滋膩、肥甘壅塞之性，易使本病之濕熱毒邪內蘊不達，病情纏綿不愈。
3．慎食酸澀收斂之品
酸澀收斂之品有豌豆、芡實、石榴、芋頭、菠菜等。中醫認為，本病多屬情志不暢，肝氣郁結，久郁化火，復感毒邪而致，故治療應以行氣活血祛瘀為主。而上述酸澀收斂之品，易使氣血不通，邪毒不去，疼痛加劇。
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【白葯探秘】雲南白葯是如何治療帶狀皰疹的？
15-04-13 瀞舒凝蘭 + 關注獻花(1) 收藏
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的，夏秋季的發病率較高，發病初期，常伴有低熱、乏力等症狀，皰疹初期，皮膚上會出現不規則或者橢圓形的紅斑，數小時後，發展成為水皰，隨著病情的發展，能合並為大水皰，嚴重者會發展成為血皰，如發生繼發性感染，則會出現膿皰。發病時疼痛較為劇烈。
雲南白葯具有消炎止痛、解毒消腫、化瘀生肌之功效，臨床上可用來治療帶狀皰疹，具體方法如下：
1、雲南白葯散劑直接外敷：
(1)治療方法：可先用生理鹽水和醫用酒精清洗患處，用無菌注射器從皰壁底部抽出泡液，再將雲南白葯均勻塗於患處，易摩擦部位用無菌紗布包紮，一天2次，八天為一療程；對照組用阿昔洛韋軟膏，其他處理方法同試驗組。
治療結果：白葯組和對照組各23例，其中白葯組有效率為95.65%，對照組有效率為73.91%。
(2)宋慧鋒等採用了用生理鹽水將白葯調成糊狀外敷的方法來治療帶狀皰疹；楊珍採用食醋將白葯調成糊狀外敷的方法，甚至直接用冷水調和白葯，均取得了良好的治療效果。
2、中西醫結合療法：
(1)治療方法：白葯組每天靜脈滴注阿昔洛韋，然後用麻油調和雲南白葯，外敷患處，每日2～3次。對照組僅靜滴阿昔洛韋。七天為一個療程，治療後3、5、7天分別觀察皰疹、疼痛、結痂等情況。
治療結果：白葯組在止皰時間、止痛時間、結痂時間和痊癒時間上均少於對照組（P<0.01）。
林銳豐、何小萍採用此治療方法對30例患者進行治療，也取得了良好的治療效果。
(2)此外，苗偉、張瑞梅用阿昔洛韋軟膏配合雲南白葯外用；劉月芬用雲南白葯外敷派和靜脈滴注病毒唑的治療方法治療帶狀皰疹，發現治療效果都很理想。
3、理療配合雲南白葯治療帶狀皰疹：
(1)治療方法：皮膚常規消毒後，用三棱針在皰疹中心點穿刺，針數隨著患處皮損面積而定，再用大口徑的火罐在針刺處拔約8～12分鍾。罐後擦凈皮膚，用食醋將雲南白葯調成糊狀，兩次每天，對照組採用阿昔洛韋軟膏，一日4次。兩組均連續使用一周。
治療結果：白葯組在止痛時間、消腫時間、結痂時間、痊癒時間及病程上，均明顯好於對照組(P<0.01)。
(2)陳一衛等也採用此方法，取得了100%的治療效果；孟克採用先給予半導體激光照射，然後將用菜籽油調成糊狀的雲南白葯外敷，再用TDP治療器照射患部的方法對帶狀皰疹治療，治療效果良好。
4、雲南白葯治療帶狀皰疹後遺神經痛
(1)治療方法：口服雲南白葯膠囊，一次2粒，一天2次，配合按摩患處或用微波和TDP照射。
治療結果：止痛顯效最快1天，最慢6天，有效率100%。
(2)初金玉等人採用丹參注射液注射、阿昔洛韋片、維生素B1、B12、去痛片、糖皮質激素配合雲南白葯氣霧劑外用；宋啟霞等採用血府逐瘀湯配合雲南白葯外敷；楊敏等用電針針刺後雲南白葯外敷等方法治療後遺神經痛，均有良好的治療效果。
討論：
帶狀皰疹以局部皮膚紅腫、疼痛、皰疹等為主要特徵，中醫認為本病由於正氣虛弱，感染濕熱邪毒，邪毒滯留體內，客於經絡、熏灼肌膚所致，雲南白葯能抗炎、消腫、並能促進肉芽組織的增生，達到促進創面快速癒合的作用。在臨床上應用雲南白葯治療帶狀皰疹，許多患者外敷白葯後，當時即有清涼感，疼痛減輕。同時，從上文大量的文獻中也可看出，雲南白葯也可有效的促進帶狀皰疹的治癒，費用低、使用安全，值得臨床推廣使用。
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臨床可以用六神丸用於帶狀皰疹的治療，但往往是外用的葯物。六神丸可以作為帶狀皰疹治療的一種輔助葯物，一般並不建議患者單純應用六神丸外塗來進行帶狀皰疹的治療。因為在臨床當中，有的患者帶狀皰疹本身分布的范圍比較大，而且已經出現明顯皰疹破潰的情況，這種情況並不適合應用六神丸來單獨的治療。患者如果想要治療帶狀皰疹，一定要前往正規醫院的皮膚科來進行就診。一般可以在應用抗病毒葯物的基礎之上，同時配合阿昔洛韋軟膏、噴昔洛韋軟膏、六神丸等來進行輔助治療，往往也會收到一個比較不錯的治療效果。
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六神丸治療帶狀皰疹是不管用的。帶狀皰疹中醫稱為蛇串瘡，一般是肝膽郁熱證，肝膽郁熱而造成的帶狀皰疹，治療上的中醫治則是清瀉肝膽解毒治療。主要應用的中成葯為龍膽瀉肝丸或者龍膽瀉肝膠囊。除了應用中成葯治療帶狀皰疹以外，也可以口服西葯，例如伐昔洛韋或泛昔洛韋片抗病毒，口服營養神經的葯物，例如維生素B族和甲鈷胺片來改善神經受損的症狀。
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阿昔洛韋和噴昔洛韋有什麼區別：
都是核苷類廣譜抗病毒葯。臨床都主要用於抗皰疹病毒。比較：兩者治療復發性單純皰疹噴昔洛韋軟膏較阿昔洛韋外用起效快、程療短。噴昔洛韋葯理作用：噴昔洛韋被病毒胸腺嘧啶脫氧核苷激酶磷酸化為噴昔洛韋單磷酸鹽，而後細胞激酶將噴昔洛韋單磷酸鹽轉化為活性噴昔洛韋三磷酸鹽，它與脫氧鳥嘌呤核苷三磷酸鹽競爭抑制皰疹病毒多聚酶，從而抑制病毒DNA合成，阻斷病毒復制，
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阿昔洛韋軟膏+六神丸=治帶狀皰疹
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龍膽瀉肝丸+代昔洛韋+VB+甲鈷胺片改善神經。
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阿昔洛韋和噴昔洛韋有什麼區別
㈡ 代狀皰疹
帶狀皰疹是由痘帶狀皰疹病毒引起的傳染病，以輕度的全身症狀，低熱，表現為成群成簇的皰疹為主，並沿身體一側的周圍神經成帶狀分布。
1、病因
病原與水痘為同源病毒。病毒侵入感覺神經末梢，沿神經纖維至脊髓後根神經節或腦神經感覺神經節，形成潛伏性感染。一旦機體抵抗力降低，病毒繁殖播散，導致發病。此病一年四季均可發生，幼兒極少，多見於成人，老年人及應用免疫抑制劑治療或腫瘤的病人。感染後為完全性免疫，一般不再復發。
2、臨床表現
發病前無明顯誘因，出疹前數日局部常先有疼痛及灼熱感。有的病例有輕度乏力、低熱、頭痛等。數日內分批出現皰疹。發生部位以胸段肋間神經常見，佔半數病例，其次是三叉神經第一支分布區，可引起眼部損害，如結膜炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎。再次為頸段和腰部，皮疹通常分布在身體一側，導致淋巴結腫大和疼痛。一般1～7天皮疹分批出現，經2周後皰疹結痂癒合。
3、診斷
（1）臨床表現：老年人及免疫功能低下的患者發病率高，出現皮膚過敏現象及皮疹，皮疹成群成簇出現，沿神經分布，疼痛明顯。
（2）實驗室檢查：血清抗體在病程2～3周達到高峰，而且效價高於痘病人。
（3）鑒別診斷：應懷單純皰疹相鑒別，單純皰疹極易復發，帶狀皰疹復發極少。
4、治療與護理
（1）一般護理：隔離病人，防止交叉感染。對皮膚的護理同水痘處理。對原有疾病，如造血系統的疾病，系統性紅斑狼瘡等積極治療，並密切注視病情變化。
（2）對症治療：
①減輕疼痛，痛時口服阿斯匹林，每次0.5g。也用鎮靜劑配合治療。局部可用液氮噴霧療法，將液氮霧化直接噴射在患處，使皮損表面冰凍發白，間隔1分鍾再重復一次，以後2～3天繼續噴霧。一般2～3天後疼痛減輕。局部也可塗爐甘石洗劑或龍膽紫。
②並發症治療，病毒侵犯中樞神經系統可發生腦炎腦脊髓膜炎，要嚴密觀察神經系統的症狀，及時給予脫水劑法。
③抗病毒治療，無環烏苷是一種新葯，能阻止病毒向內臟擴散並減輕疼痛和縮短病程。發病3～4天使用效果好，8～12小時靜脈緩慢滴入，5天為一療程。干擾素和阿糖胞苷也能阻止水皰新生。
④免疫增強劑的應用。轉移因子可縮短病程及減輕疼痛，每次2～4ml，每周2～3次皮下注射。
5、預防
隱性感染與帶病毒者不易區分，所以對病人進行隔離只能防止其他並發症，對易感者效果不好。平時要加強身體素質的鍛煉，提高機體免疫力。對原發病及免疫功能低下者應積極治療。
㈢ 帶狀皰疹如何治療
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒所引起，主要表現為神經痛和皮疹，帶狀皰疹的治療具體如下：
1、可以口服抗病毒葯，如阿昔洛韋、泛昔洛韋、伐昔洛韋等，可以任選一種。抗病毒的葯主要是有阻止病毒繁殖、縮短病程、減少神經痛的作用，同時可以口服止疼的葯物。
2、如果是嚴重的帶狀皰疹，在沒有激素禁忌症的情況下還可以口服激素，目的是減輕炎症及疼痛，預防帶狀皰疹後遺神經痛。
3、局部治療就是應用抗病毒的葯物外塗，外用葯物對於治療帶狀皰疹不是主要的治療方向。
4、要注意有特殊類型的帶狀皰疹，比如侵犯在三叉神經，就是在面部的帶狀皰疹，還有一種耳部的帶狀皰疹，這兩型帶狀皰疹發生一般病情比較重，應該引起患者注意。
㈣ 帶狀皰疹吃什麼葯
帶狀皰疹要用以下幾種葯：
1、首選葯：阿昔洛韋。用於殺滅病毒。也可以用泛昔洛韋替代，不過建議用阿昔洛韋。
2、止疼葯：卡馬西平。帶狀皰疹會引起強烈的神經痛，卡馬西平專治神經痛，價格便宜效果奇佳。
3、爐甘石洗劑，外用葯，用於清洗破裂的患處，防止細菌感染。
4、維生素C，用於提高免疫力，加快恢復。這個可吃可不吃，反正價格也很便宜。
注意，帶狀皰疹治癒後仍然會疼痛一段時間，不用擔心，雖然疼，但是病毒已經死了。
㈤ 帶狀皰疹能根治嗎帶狀皰疹可以根治嗎
帶狀皰疹可能並不是每個人都聽說過，因為也並不是每個人都會患帶狀皰疹，帶狀皰疹是一種症狀比較嚴重的病毒感染性的疾病，所以帶狀皰疹一般在治療的時候大家都會比較擔心。那麼，帶狀皰疹是否可以根治呢？一般需要多久才可以治癒呢？
1、帶狀皰疹是什麼病
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒所引起的感染性疾病，臨床表現為在皮膚表面形成沿神經節段分布的紅斑和水皰，由於沿神經分布的皰疹形狀常呈條帶狀，故名帶狀皰疹，該病常伴有沿神經分布的陣發性疼痛。
2、帶狀皰疹可以根治
帶狀皰疹經過正確及時的治療，是可以根治的，但是一些未及時治療或者病情較重的患者，可能會在皮損消退後，遺留神經痛，難以根治。
絕大多數帶狀皰疹患者的治療效果非常明顯，尤其是就診較為及時的患者，痊癒的很快。一般患者首次來就診時，皮疹疼痛明顯，經過有關治療後，皮疹逐漸結痂脫落且疼痛顯著減輕，可能原來因為疼痛睡不著覺，經過治療後當天晚上就能睡好覺了。
3、帶狀皰疹痊癒標志
帶狀皰疹具有自限性，是指該病的皮疹存在一個紅斑、水皰、結痂及至脫落的過程，通常持續2~3周，但是皮疹癒合並不代表疾病痊癒，只要伴隨帶狀皰疹的疼痛未消失，該病就沒有痊癒，需要繼續治療。
4、帶狀皰疹多久治好
帶狀皰疹經過有效治療，年輕人通常2到3周內痊癒，預後良好。
老年人由於體質較弱、免疫力低下，在皮疹癒合後可能有數月甚至數年的皰疹後神經痛。病毒所致的神經痛同年齡有關，兒童、青年人無疼痛或疼痛很輕，年老體弱者疼痛劇烈，甚至有的患者來就診時，神經痛已持續數年。完善及時的治療可能會縮短神經痛的程度與時間，所以帶狀皰疹的早期治療非常重要。
5、帶狀皰疹治療貼士
帶狀皰疹患者越早及時治療，越有利於疾病的根治，一般最佳治療時間為發病後的3日內。患者平時要積極鍛煉身體、增強體質、提高免疫力，預防各種疾病的感染，在治療期間保證充足睡眠，飲食清淡，加強營養。
6、怎樣預防帶狀皰疹
帶狀皰疹是由水痘帶狀皰疹病毒引起的急性炎症性皮膚病，中醫稱為「纏腰火龍」。「近段時間，門診上有不少帶狀皰疹患者，這跟眼下的氣候關系很大。」此病好發於春秋季節，像近來潮濕、氣溫多變的天氣，更是該病高發的誘因。而兒童因為體質較差，抵抗力較弱，更易患此病。
很多患者在患病初期並不出皰疹，僅僅感覺到輕度乏力、低熱，腰間、胸背等處皮膚有灼熱感或神經痛，碰到這些地方，疼痛會更加明顯。所以患者此時常容易被誤診為心絞痛、膽囊炎等內科疾病。盡管如此，如果患者足夠留意，還有很多的蛛絲馬跡可循。
首先，患者腰間、胸背等處皮膚灼熱感或疼痛感持續1~3天後，患處會首先出現潮紅斑，很快出現米粒至黃豆大小水皰。
其次，這些皰疹會沿身體的某一周圍神經呈帶狀排列，多發生在身體的一側，像腰上裹了一條腰帶一樣。
專家提醒帶狀皰疹會傳染兒童，雖然帶狀皰疹看起來很嚇人，但成年人的免疫力比較強，即使和患者接觸，也不會被傳染。需要提醒的是，患者應避免和兒童接觸。一旦發現疑似情況，患者不要摩擦患處，避免水皰破裂，而是要立即到正規醫院就診，接受抗病毒、營養神經等對症治療。同時，患者注意休息，清淡飲食，禁忌吃油膩的食物。
㈥ 帶狀皰疹痛：基礎和臨床概述
水痘- 帶狀皰疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小雙螺旋DNA 的皰疹病毒，生長周期短，在多種細胞和組織中快速擴散，造成細胞間的感染。VZV有5 種基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。
它們的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在歐洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亞洲，J 型在日本。VZV 通過空氣傳播，從呼吸道進入機體，經咽部淋巴組織迅速擴散到循環系統的T 淋巴細胞，繼而沿損傷皮膚的感覺神經和血液侵入背根節或三叉神經節，潛伏在受感染的感覺神經元中，伴隨宿主終生。
由於尚不清楚的原因，潛伏的VZV 突然活化，引起皮膚產生帶狀皰疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持續3 周，伴有嚴重的自發痛和觸誘發痛(Allodynia)，大多數患者在數月內完全恢復。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮膚損傷痊癒後發展為持續的皰疹後神經痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。
機體抵抗力下降、惡性腫瘤、慢性腎或肺病、細胞免疫失調和老齡化等是誘導潛伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感覺神經元胞體復制，然後沿感覺神經向皮膚擴散，在感覺神經元支配的相應皮節引起皰疹。根據受感染的外周感覺神經元纖維支配的皮節，皰疹發生在身體的不同部位，胸段發生率最高，為51.2、依次頭面部、腰骶段和頸段分別為18.9、18.3 和11.6。
急性HZ 轉化為PHN 的主要危險因素包括：年齡老化、急性痛強烈、皰疹嚴重和眼部的皰疹等。PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，據美國統計數據，在所有各類神經病理性疼痛中，PHN 的發病率居高，僅次於腰背痛和糖尿病神經痛，每年達50 萬例。HZ 的發病率和疼痛持續時程與年齡成正比：30 ～ 49 歲為3 ～ 4，70 ～ 79 歲為29，80 歲。
以上老人的發病率達34[3]。HZ 和PHN 的病理學研究已超過100 年。1860年von Barensprung 首先檢查了皰疹對感覺神經節的影響，1990 年感覺生理學的先驅者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 開始系統研究帶狀皰疹的病因。筆者在PubMed 搜索「Herpes Zoster」一詞，到2013 年11 月為止，發表的文章已有13528 篇，絕大多數的文章是有關臨床治療，而機制研究的文章屈指可數。由於引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚無理想的治療葯物和手段。
一、機制研究
由於人類VZV 的種族特異性，在過去的相當長時期里，一直沒有HZ 的動物模型，嚴重阻礙機制的研究。直至20 世紀末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，為HZ 和PHN 機制研究提供了條件。帶狀皰疹產生的過程包括：病毒活化、促細胞溶解的基因表達、病毒在感覺神經節內的擴散和在鄰近細胞的復制，最終導致組織損傷(局部出血、脫髓鞘、軸突變性、感覺神經纖維和支持細胞的壞死等)，觸發外周和中樞痛相關神經元敏化，引起強烈的疼痛。
1、臨床觀察和病理檢查通過HZ 和PHN 患者的臨床表現、病例分析和實驗研究，為疼痛產生的神經機制提供了重要啟示。根據大量的臨床資料，產生PHN 的因素可歸納如下：
①大多數損害細胞免疫的葯物(如短暫口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、應激(如配偶死亡或失業)等因素，可誘導水痘- 帶狀皰疹病毒的復活。
②急性HZ 患者感染皮膚的熱敏感傳入纖維的受損與後期產生PHN 有相關性;
③糖尿病患者產生PHN 的幾率比非糖尿病人群高兩倍; HZ 的發病率有很強的年齡依賴性。
(1)病理變化：VZV 除了在背根節或三叉神經節的感覺神經元中活化外，在感染的皮膚、血液單核細胞以及腦脊液中也有病毒的復制。病理性變化表現為：背根節神經元急性出血性壞死和丟失、衛星細胞表達嗜酸性包涵體、外周神經纖維髓鞘變薄局部脫髓鞘和完全轉化成膠原。外周感覺神經的損傷是雙側不對稱性的，而且相應脊髓節段的運動神經也受到損傷。此外，HZ 患者屍檢顯示，損傷不僅發生在外周神經，幾個脊髓節段的同側脊髓也有損傷，背角出現明顯的皺縮。PHN 患者的皮膚活檢表明，支配皮膚的神經纖維發生明顯變化。
①幾乎所有的支配表皮的神經表達傷害性感受器標記物- 鈣降素基因相關肽(CGRP)。
②支配毛囊和真皮乳頭(dermal papillae)的粗的有髓鞘神經纖維和不通過真皮乳頭的支配表皮的較細髓鞘纖維均明顯減少，而表達辣椒素受體TRPV1 的無髓鞘纖維增加。
③支配真皮乳頭的有髓鞘粗纖維的標記物NF 呈陰性，表明粗纖維的缺失。但與正常皮膚比較，在表皮中有很多細纖維對粗纖維標記物NF 呈陽性。這種異常的神經支配可能是由於大小纖維的損傷，造成殘存神經元的無髓鞘軸突長芽重新支配它們的靶組織。
這些結果在PHN 患者的肋間神經病理學檢查中得到證實，有髓鞘神經纖維持續減少，而無髓鞘神經纖維數量增加。根據這些觀察，Noordenbos(1959)第一個提出了PHN 產生的假說：病毒導致快傳導粗神經纖維大量喪失，而傷害性傳入細纖維殘存甚至數量增加，使粗、細神經纖維不成比例，它們傳入信號的不平衡可能是PHN 的異常自發活動的根。這與Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的「閘門控制學說」相吻合，外周有髓鞘粗纖維的損傷，解除了對傷害
性傳入的抑制，開啟了脊髓背角傷害性無髓鞘傳入的「閘門」，使脊髓痛相關神經元敏感化，造成疼痛。進一步的神經生理學實驗為該觀點提供了支持，檢測PHN 患者的粗、細傳入纖維功能，部分患者的震動覺明顯減退，表明介導震動覺的粗纖維受損。除神經外，HZ 患者的病理學變化還表現在：非神經細胞和血管也受到破壞，在皮膚上形成幾乎無細胞存在的膠原瘢痕;免疫反應中起關鍵作用的樹狀突細胞標記物PGP，在PHN 患者的受損皮膚中呈陽性，而正常皮膚為陰性。
(2)實驗研究：早期的屍檢研究，對「有嚴重疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者的神經形態變化進行了比較，兩組患者的神經纖維均出現脫髓鞘，但「有嚴重疼痛」患者的背根節神經元及其軸突明顯減少，而且脊髓背角出現皺縮[9]。fMRI 觀察顯示一半的HZ患者的脊髓和腦乾的功能異常。人體腓腸神經活檢表明，傳入神經的丟失與年齡增長成正相關，青壯年健康人有髓鞘神經纖維平均為8000/mm2, 而老年人的神經纖維明顯減少，僅為5000/mm2，提示神經纖維減少是老年人群PHN發病率高的因素之一。
電生理研究提供了進一步支持，在「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者，記錄刺激皮膚或肌肉神經誘發的肌電 (EMG)，兩組患者的與感覺相關的動作電位和與運動相關的H 反射的幅度均明顯減小，表明初級傳入和傳出的粗髓鞘纖維受損，但兩組間的電生理指標並無統計學差異。
神經生理學研究表明，不同的生理功能由不同的神經纖維介導，如，外周神經Aβ 纖維支配的巴氏小體介導震動覺，軸突- 血管舒張反射(皮膚潮紅反應)顯示C 纖維的功能，心率的變化反映副交感小纖維的功能。分別測定PHN 患者的震動敏感性、組織胺引起的皮膚潮紅反應和心率的變化，有助於揭示Aβ、C 和交感纖維在HZ 疼痛產生中的作用。
對「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN患者進行比較，有些HZ 患者的下肢震動覺明顯遲鈍，表明Aβ 傳入受到損傷，而兩組PHN 患者的C 纖維和副交感神經纖維功能沒有差異。
因此，震動覺閾值高的急性HZ 患者更易發展成PHN，檢測震動覺可作為PHN 的預報器。關於傳導傷害性信息的有髓鞘Aδ 和無髓鞘C纖維在PHN 中的作用，結果並不一致。激光刺激PHN 患者受損皮節的皮膚，在顱外記錄Aδ 纖維介導的激光誘發電位(LEP)，與刺激對側正常皮膚的LEP 比較，受損側皮膚的LEP 振幅明顯減小，但潛伏期沒有變化。
誘發電位幅度的變化與患者的與年齡呈正相關，而與疼痛的程度和性質無相關性。因此認為PHN 的產生主要不是直接由於外周神經的有髓鞘細纖維(Aδ)受損引起，可能是病毒侵入的背根節神經元發生變性所致。關於C 纖維的功能，
局部塗抹辣椒素引起神經源性軸突潮紅反射作為初級傳入C 纖維活動的指標，有觸誘發痛的PHN 患者的軸突潮紅反射明顯比沒有觸誘發痛的PHN 患者減小，提示PHN 患者的觸誘發痛可能與初級傳入C纖維功能受損有關。
這似乎與前述的組織胺誘發軸突潮紅反射的C 纖維不參與PHN 疼痛的結果不一致，這個矛盾可能與微電泳組織胺和局部塗抹辣椒素對C 纖維的刺激量不同有關，後者直接興奮大量存在於C 纖維上的TRPV 1 受體，更接近臨床條件。有關PHN 疼痛的外周機制，尚不能得出結論性意見。為此，Fields 等提出「易感傷害性感受器」(Irritablenociceptors)和「去傳入(deafferentation)」的概念解釋PHN 。
易感傷害性感受器是指沒有損傷的易敏感化的C 類背根節神經元，其外周支支配皮膚，中樞支與脊髓靶點鏈接。這些支配皮膚的C纖維的異常功能和自發活動向中樞提供足夠傳入信號引起慢性中樞敏化。在PHN 皮膚上施加0.075辣椒素增加疼痛和擴大觸誘發痛的區域，提示背根節中存在表達TRPV1 受體的「易感傷害性感受器」。此外，去除疼痛部位的皮膚或利多卡因膏局部貼服均能減輕PHN，也支持「易感傷害性感受器」參與的假說。
2、動物實驗
(1)模型：20 世紀90 年代，幾個實驗室分別成功地建立了大鼠HZ 模型，將VZV 病毒接種到家兔皮膚細胞(RSC)、幼倉鼠腎細胞(BHK-21)或非洲綠猴腎臟成纖維細胞(CV-1)，再將VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 細胞皮下注射到大鼠後肢足底，幾天後，動物出現HZ 癥候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮內接種HSV-1病毒。由於HZ 動物模型的建立，機制探索的研究逐漸增加。最近, 又發展了VZV 感染的離體細胞模型，為深入探索HZ 機制提供了新的途徑 。
(2)外周機制：PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，和其他神經病理性疼痛一樣，神經可塑性是PHN產生的基礎，背根節神經元中基因表達的改變是影響可塑性的關鍵因素之一。神經病理性疼痛條件下，感覺神經的損傷誘導初級感覺神經元和中樞神經元的神經化學、生理學和解剖學的變化，如傳入末梢長芽、抑制神經元的喪失、Na 通道的積累引起過度興奮、TTX- 不敏感鈉通道Nav 1.8 下調、TTX- 敏感的Nav1.3上調等。
這些神經病理性疼痛條件下的可塑性變化也同樣發生在HZ 模型大鼠。免疫組織化學和蛋白質印跡實驗表明，在VZV 感染的大鼠背根節神經元中，神經損傷標記物ATF-3、鈣通道亞單位α2δ1、鈉通道亞單位Nav1.3 和Nav 1.8、神經肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明顯上調。
VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纖維和C 纖維均有表達， 免疫組化顯示，IE 62 分別與A 纖維標記物NF-200、C 纖維標記物外周蛋白(peripherin)共表達[26]。在PHN 小鼠的結疤皮膚上，表達CGRP 的C 纖維和peripherin 陽性的C類背根節神經元數量減少，而NF200 陽性的A 纖維和背根節神經元沒有變化，從而提示PHN 的發生與C纖維受損有關[27]。這些動物的形態學觀察與前述的PHN患者的神經纖維的功能研究結果並不一致，仍需進一步實驗澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受體EP3 或應用EP3 拮抗劑，明顯減弱急性帶狀皰疹疼痛，減少PHN 的發生率。在帶狀皰疹痛急性發作期，受病毒感染的背根節中，PGE2 含量增加和在背根節神經元核膜上的COX-2 呈免疫陽性。
COX 抑制劑劑量依賴減弱急性帶狀皰疹痛， 但在後期的PHN 階段，PGE2 含量和COX-2mRNA 與野生小鼠相似。這些結果提示，COX-2 和EP3 參與急性帶狀皰疹痛的產生，但不參與其維持和後期PHN 的發展。谷氨酸的NMDA受體的基因敲除或葯物阻斷，均明顯減緩神經病理性疼痛，表明NMDA 受體在神經病理性疼痛形成中發揮重要作用。
此外NMDA受體的作用也受到關注。臨床治療中，局部施加NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受體參與HZ 和PHN 的形成。NMDA 受體的NR2B 亞單位是神經系統中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周無髓鞘細神經纖維表達，而NR2B亞單位的Tyr1472 磷酸化在外周神經纖維損傷中發揮重要作用。
在動物實驗中，採用Tyr1472 敲入Phe 干擾NR2B受體Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突變小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受體磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突變小鼠和野生小鼠的後肢腳底接種1 型單純性帶狀皰疹病毒(HSV-1)，觀察HZ 的發展。接種7 天後兩類鼠均產生急性帶狀皰疹和觸誘發痛。但在接種後45 天，與野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的觸誘發痛強度和發生率明顯降低，但Y1472F-KI 小鼠皮膚的神經支
配仍較廣泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的這些變化是表達在神經纖維上的NR2B 受體磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根節神經元對谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不僅減少病毒對皮膚神經的損傷，而且加速受損神經纖維的再生。這些結果表明，外周神經元NR2B 參與急性帶狀皰疹痛和帶狀皰疹後神經痛的產生。
(3)中樞機制：神經病理性疼痛的中樞機制已有大量研究，但PHN 作為神經病理性疼痛的一種，現有的資料表明VZV 主要影響外周傳入，中樞的作用的報道為數不多。中樞最主要的興奮性遞質谷氨酸的NMDA 受體介導神經病理性疼痛。早期的臨床研究指出，NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受體特異性拮抗劑明顯減弱帶狀皰疹引起的觸誘發痛，進一步證實NMDA 受體在PHN 形成中也發揮重要作用。甘氨酸是神經系統的重要抑制性遞質，也參與神經病理性疼痛的形成。
最近有關小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神經源性甘氨酸轉運體)抑制劑，明顯減弱急性和慢性帶狀皰疹的觸誘發痛，而GlT1(膠源性甘氨酸轉運體)抑制劑無效。GlyT2 是甘氨酸重攝取的轉運體，調節甘氨酸細胞外濃度，GlyT2 抑制劑可增加甘氨酸在抑制性突觸部位的積累，增強抑制性突觸傳遞的功能，減弱脊髓痛敏神經元活動。因此，GlyT2 可以作為治療HZ 和PHN 的靶點。
半乳糖結合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖結合凝集素家族成員，由單核細胞、吞噬細胞和上皮細胞分泌，參與細胞相互作用、細胞周期、細胞生長調節、mRNA 前體剪接和血管生成等生物學過程。 HSV-1 感染後，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表達明顯增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘內注galectin-3 抗體顯著降低觸誘發痛，提示Galectin-3 參與PHN 疼痛的產生。帶狀皰疹痛的患者的病理學檢查顯示脊髓有炎症變化和角節段性萎縮，提示病毒沿背根向脊髓擴展。
Galectin-3 和吞噬細胞標記物F4/80 以及小膠質細胞標記物Iba-1 共標，而與神經元和星型膠質細胞沒有共存，galectin-3 可能通過吞噬細胞和小膠質細胞介導帶狀皰疹痛。這些結果表明galectin-3 可作為治療急性皰疹痛的新靶點。此外，有報道指出，PHN 患者腦脊液中白細胞介素-8和白細胞介素-6含量明顯增加，人組織相容白細胞抗原(HLA) 單體與PHN 發展有非常密切的關系，這些變化有可能作為臨床預測PHN 的有用的工具。
二、臨床治療
帶狀皰疹後神經痛(PHN)的治療尚無特效葯，傳統的鎮痛葯往往效果欠佳。由於PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，神經病理性疼痛常規治療手段對其都有一定效果。目前對HZ 患者，輕度疼痛常採用對乙醯氨基酚、非甾體抗炎葯(NSAIDs)。嚴重疼痛用阿片類葯物(嗎啡或曲馬多)，如仍不能控制時，增加加巴噴丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三環抗抑鬱葯或類固醇等。
1、抗病毒葯
阿昔洛韋(aciclovir)、伐昔洛韋(valaciclovir)、泛昔洛韋(famciclovir)。用於急性HZ，必須在出疹後72 小時內全身性給葯可減輕症狀和疼痛。作用機制是，通過病毒胸苷激酶和細胞激酶將葯物磷酸化為三磷酸鹽，從而抑制病毒的復制。
2、三環抗憂郁葯(TCAs)
主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。這類葯物是阻滯去甲腎上腺素和5- 羥色胺的重攝取，增強對脊髓傷害性神經元的抑制。此外，TCAs 也通過阻斷腎上腺素α 受體和鈉通道，抑制PHN 患者外周神經對腎上腺素敏感化和異位放電。連續三周給PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有鎮痛效果的患者分別為47、38和35。但具有明顯鎮痛效果的患者的百分比，三個葯物分別為80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果與阿片類葯物聯合使用，鎮痛效果應優於單一葯物。
3、抗驚厥葯物
加巴噴丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治療PHN 的第一線葯物。Gabapentin 的作用靶點是電壓門控鈣通道的α2δ 亞單位，它與突觸前末梢的α2δ 結合後，減少鈣離子流入，從而抑制介導外周傷害性信息的P 物質和谷氨酸的釋放。該葯吸收慢，作用高峰在給葯後3 ～ 4 小時，它不與血漿蛋白結合，因此它與其他葯物沒有相互作用。每天的劑量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的類似物， 吸收快， 劑量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注這兩種葯物可減少嗎啡的用量。
4、阿片類
常用的葯物為曲馬多(Tramadol)、嗎啡、羥考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由於阿片類的副作用，在治療PHN被列入二或三線葯物。曲馬多抑制脊髓水平的去甲腎上腺素重攝取和增強5- 羥色胺的釋放， 其用量每天100 ～ 400 mg。嗎啡每天劑量小於200 mg。羥考酮和美沙酮的每天平均劑量分別為45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一種新的阿片K 受體激動劑。在急性HZ 小鼠的脊髓和腦內給予TRK-820 明顯減輕觸誘發痛和痛覺過敏，而不影響運動功能。0.03 mg/kg 的TRK-820與20 mg/kg 嗎啡的鎮痛效應相似，持續時間也長。但尚無臨床應用的報道。
5、局部用葯
非甾體抗炎葯(NSAIDS)、局部麻醉葯(利多卡因)和辣椒素貼片等。以辣椒素治療為例，連續6 周給PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明顯減輕[45]。兩種新的含高濃度辣椒素的貼片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的鎮痛作用更明顯。Qutenza 敷在PHN皮膚上60 分鍾，PHN 疼痛的減輕持續12 周。NGX-1998，起效更快、效價和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 後5 分鍾有明顯鎮痛效果[46]。
6、交感神經阻滯
局部麻醉葯阻斷交感神經，明顯減輕HZ 的急性痛，但對慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛區皮膚注射交感神經激動劑腎上腺素和去氧腎上腺素(phenylephrine)，明顯增加註射區疼痛強度和鄰近的非注射區皮膚的觸誘發痛。這個結果與動物實驗的神經損傷誘發腎上腺素能神經纖維敏感性增強一致[47]。
7、其他葯物
肉毒毒素、蜜蜂毒素、維生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄達明(benzydamine)，NMDA 受體阻斷劑(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受體拮抗劑(GSK189254)和環氧合酶抑制劑 (COX-2)等，在臨床也有一定的鎮痛效果。
8、針灸和經皮神經電刺激(TENS)。
9、外科手術
切除PHN 患者背根到脊髓背角的進入區，可明顯減輕疼痛。去除PHN 患者疼痛劇烈後的皮膚，進行皮膚置換，或是在受損皮節上移植外周感覺神經等，均可緩解疼痛[50]。但這樣的手術尚未常規應用。此外，基因療法雖尚無在臨床應用，但在動物實驗中，轉錄腦啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根節，可明顯減弱甲醛致痛的第2 時相反應, 提示基因療法有應用的前景。VZV 育苗接種防止HZ 發生有一定效果，雖未在臨床廣泛應用，但值得進一步探索。
三、我國的研究近況
和國際HZ 和PHN 研究報道相似，我國的有關報道也幾乎只限於臨床治療。面對數量眾多的患者優勢，我國已應用了多種治療措施，取得了可喜的進展。在「中國知網」的《中國學術期刊網路出版總庫》收錄的「帶狀皰疹」文章有12690 篇。
僅以《中國疼痛醫學雜志》的文章為例，自創刊以來有關帶狀皰疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治療措施有數十種，如，神經阻滯(脊神經根、背根節、三叉神經節和交感神經);葯物治療(抗病毒葯、抗憂郁葯和抗癲癇葯、鎮痛葯);無水乙醇和阿黴素椎旁註射;抗病毒葯物聯合皮內注射或肋間神經阻滯;臭氧聯合得寶松;羥考酮和加巴噴丁。
直線偏振光近紅外線儀照射合並神經阻滯;椎旁脊神經根阻滯聯合普瑞巴林或牛痘疫苗接種家兔炎症皮膚提取物(神經妥樂平);背根神經節脈沖射頻術聯合普瑞巴林治療;背根神經節阿黴素介入治療;水冷射頻治療;神經妥樂平聯合窄波UVB 亞甲藍椎旁神經根注射;神經妥樂平復合紅外偏振光照射;椎間孔神經阻滯聯合紅外線偏振光;射頻熱凝聯合神經妥樂平;前列地爾注射液;硬膜外注葯方法結合CQY-B 型治療器照射;芬太尼透皮貼劑(多瑞吉);選擇性針刺夾脊穴加局部圍刺及體針聯合輔助低頻電治療等等。以上的這些治療方法可歸納為：神經阻滯、葯物治療、葯物結合神經阻滯、物理治療、葯物和物理治療結合以及針刺等。
雖然均未達到非常理想的治療效果，但通過對帶狀皰疹的早期診斷及早期綜合治療, 睡眠影響指數(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和後遺痛的發生率均明顯下降。表明早期診斷及綜合治療不僅可以減輕急性症狀, 還可減少帶狀皰疹後神經痛(PHN)的發生率，患者的生活質量得到改善。除了大量臨床治療外，也有少量的臨床基礎性研究。
有報道對幾百例PHN患者的疼痛程度和性質、臨床類型、患區遺留症狀和伴隨症狀進行了系統觀察，患者主訴以自發性閃電樣疼痛、刀割樣疼痛、燒灼樣疼痛、針刺樣疼痛和混合性疼痛為多見。平均VAS 評分為6.8 分。臨床表現為4 種類型的變化,分別為激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和無激惹型(2.77)。
患者的生活質量、工作能力均明顯受影響。為臨床診斷和治療提供了基礎。一項檢測PHN 患者皮膚感覺變化的研究表明，患者受損皮膚的冷覺、熱覺、熱痛覺閾值均升高, 其中冷覺閾值升高最為明顯，冷覺與熱覺閾值之間呈負相關。PHN 患者的冷覺、熱覺和熱痛覺耐受性高於HZ 患者, 但對溫度覺或痛覺的辨別度減低。這些結果提示，病變發展過程中，外周Aδ和C 類神經纖維損傷程度有所加重, 並以傳導冷覺的Aδ 神經纖維受損更為嚴重。近期，我國學者在國外雜志發表的文章中，揭示了免疫T 細胞在帶狀皰疹痛形成機制中的作用 。
結語：帶狀皰疹(HZ)和皰疹後神經痛(PHN)是發病率高、治療困難、嚴重危害人類健康的一種頑症。其發病率與年齡成正比，70 的PHN 患者不僅有嚴重的觸誘發痛，而且伴隨睡眠障礙、情緒沮喪和憂郁等，造成生活質量下降，而且，有帶狀皰疹史的人群，老年時更易引起卒中。
在我國快速進入了老齡化的今天，對PHN 機制和臨床研究刻不容緩。也為我們提供了更多探索的機會，我國學者發表的文章數量幾乎接近世界各國發表文章的總和。我們要充分發揮研究對象多的優勢，在帶狀皰疹痛的研究和治療上爭取有所突破，為人類的健康作出新貢獻。
㈦ 帶狀皰疹什麼情況下算是痊癒
您好，帶狀皰疹是臨床上較常見的急性皰疹樣皮膚病，由水痘、帶狀皰疹病毒所專致。帶狀皰疹的屬神經疼痛症狀緩解，皰疹結痂、消退，可以認為是臨床痊癒，但不可能徹底痊癒，隱藏在神經節的皰疹病毒還可能再次引發帶狀皰疹。
帶狀皰疹消退後留下的色素沉著要看你自身的皮膚的新陳代謝來慢慢消退了，平時要多喝水，補充營養，皮膚炎症完全消除前盡量不要吃腥辣和發物，防止感染，治療以排毒瀉火疏通神經為主。多休息不要勞累，多吃清淡類食物，調整飲食提高自身免疫力。