『壹』 得皰疹的原因是什麼
?專家對此介紹：皰疹是一種常見的皮膚病，呢?皰疹給患者的身心帶來了很大的痛苦。找到病因，才能更好的治療。皰疹是好治而容易復發的，因此患者要注意防護，養成良好的生活習慣。 ?帶狀皰疹一般是由水痘帶狀皰疹病毒引起的急性炎症性皮膚病，中醫稱為「纏腰火龍」、「纏腰火丹」。民間俗稱「蛇丹」、「蜘蛛瘡」。它的主要特點為簇集水泡，沿一側周圍神經作群集帶狀分布，伴有明顯神經痛。它的初次感染表現為水痘，以後病毒可長期潛伏在脊髓後根神經節，免疫功能減弱可誘發水痘帶狀皰疹病毒可再度活動，生長繁殖，沿周圍神經波及皮膚，發生帶狀皰疹。 再以生殖器皰疹的病因來說明得皰疹的原因。單純皰疹病毒Ⅱ型，即HSV-2是生殖器皰疹的主要病原體，存在於皮膚和粘膜損害的滲出液、精液、前列腺分泌液、宮頸、陰道分泌液中，好發於生殖器及肛周，男性常見於包皮、龜頭、冠狀溝、陰莖等部位，表現為上述部位的疼痛、灼熱感，紅斑上有群簇樣的小皰疹，破潰後形成糜爛。雖然糜爛可結痂自愈，但卻會經常復發。通過性交傳染常會引起生殖器皰疹。 以上是專家關於的介紹，希望患者找到自身的病因，積極接受治療。
『貳』 帶狀皰疹是什麼原因引起的
帶狀皰疹（又稱纏腰火丹,蛇盤瘡,蛇丹,纏腰龍,蜘蛛瘡,蛇串瘡,火帶瘡,飛蛇,生蛇,蛇纏腰等)是由一種水痘病毒感染後，潛伏在體內再發，這種病毒是由呼吸道黏膜進入血液形成病毒感染侵入體內，感染的病毒以潛伏形式長期存在於脊髓神經或顱神經的神經元細胞中,平時不發病，當免疫系統下降時（久病體虛、勞累、感冒發燒、生氣上火等誘因），病毒可再次生長繁殖，病毒從一個或數個神經節沿相應的周圍感覺神經到達皮膚,在神經末梢迅速繁殖並破壞組織,細胞,使受侵犯的神經和皮膚產生激烈的炎症，造成沿神經支配的皮膚區出現帶狀排列的成簇皰疹，伴隨神經痛，而引發帶狀皰疹。給你介紹一下我們這邊人都使用的能治癒帶狀皰疹的中葯偏方。淘寶上搜店鋪：民間草方治大病 里有詳細介紹的帶狀皰疹特效中葯偏方 。還有單獨治療帶狀皰疹神經疼痛後遺症的特效偏方中葯。 一定要早治好的快。口服阿昔洛韋和阿昔洛韋葯膏外抹可以讓表面皰疹干痂，就是容易留下神經疼痛後遺症的。要多注意飲食。如葷腥 辛辣刺激食物，飲酒都對康復不利，特別是飲酒可促使本病復發，加重本病的症狀，所以，患病後一定不要飲酒。多吃富含維生素、蛋白質的食物有助於疾病的康復，如新鮮的蔬菜、水果及牛奶、等。祝早日康復。
『叄』 如何判斷得的是帶狀皰疹
1. 帶狀皰疹，亦稱蛇盤瘡或蛇纏腰，是一種由水痘-帶狀皰疹病毒引起的皮膚病毒疾病，可能在任何季節發生，老年人為高發人群。
2. 帶狀皰疹的顯著症狀為疼痛，患者形容其痛感類似於電擊、刀割，甚至超越分娩之痛。
3. 發病前，患者可能會出現感冒發燒的症狀，如頭痛、無力、發熱等。隨後，患病區域會出現燒灼感和疼痛感，通常持續1-3天。
4. 隨後，患者身體單側，如三叉神經區域、頸、胸、背、腰等部位，會出現不規則紅斑丘疹。隨後發展成帶狀分布或成群的小水泡，且伴隨劇烈疼痛。
5. 帶狀皰疹通常表現為單側軀體條帶狀分布的紅疹和水泡，兩側同時出現的情況較少。如有此症狀，應懷疑為帶狀皰疹，並盡快就醫。
6. 也有病例未出現紅疹和水泡，僅在單側頭、面、胸、腰等部位感到疼痛，輕微觸碰即痛感強烈。此種情況下，同樣需懷疑帶狀皰疹，並迅速到醫院就診。
7. 雖然帶狀皰疹的症狀有明顯特徵，但最終確診需依賴醫院的病史詢問、體格檢查、血常規、病理活檢和實驗室檢查等流程。
8. 早期治療對帶狀皰疹至關重要。目前治療方法包括抗病毒、營養神經和止痛治療，效果顯著。
9. 例如，一位患者起初感到腰部輕微瘙癢，誤以為是過敏，自行用葯後症狀加劇。就醫後，醫生診斷其為帶狀皰疹，並指出其曾患水痘，病毒潛伏後免疫力下降時復發。
10. 帶狀皰疹的最佳治療時機是在紅疹和水泡出現後的三天內用葯，以降低後遺症的風險。
11. 預防帶狀皰疹的有效手段之一是接種疫苗。自2019年起，我國提供帶狀皰疹疫苗，適用於50歲以上人群，但兒童可通過接種水痘疫苗來降低感染風險。
12. 帶狀皰疹的水泡具有傳染性，免疫力低下的人群接觸後可能感染。因此，家中有患者時，應避免免疫力低的人接觸水泡。
13. 帶狀皰疹雖不直接威脅生命，但症狀可能導致患者極度不適，影響生活質量。一旦懷疑患病，應及時就醫確診，接受適當治療。
『肆』 娌葷枟鐤辯柟媯鏌ワ紵
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『伍』 帶狀皰疹痛：基礎和臨床概述
水痘- 帶狀皰疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小雙螺旋DNA 的皰疹病毒，生長周期短，在多種細胞和組織中快速擴散，造成細胞間的感染。VZV有5 種基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。
它們的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在歐洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亞洲，J 型在日本。VZV 通過空氣傳播，從呼吸道進入機體，經咽部淋巴組織迅速擴散到循環系統的T 淋巴細胞，繼而沿損傷皮膚的感覺神經和血液侵入背根節或三叉神經節，潛伏在受感染的感覺神經元中，伴隨宿主終生。
由於尚不清楚的原因，潛伏的VZV 突然活化，引起皮膚產生帶狀皰疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持續3 周，伴有嚴重的自發痛和觸誘發痛(Allodynia)，大多數患者在數月內完全恢復。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮膚損傷痊癒後發展為持續的皰疹後神經痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。
機體抵抗力下降、惡性腫瘤、慢性腎或肺病、細胞免疫失調和老齡化等是誘導潛伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感覺神經元胞體復制，然後沿感覺神經向皮膚擴散，在感覺神經元支配的相應皮節引起皰疹。根據受感染的外周感覺神經元纖維支配的皮節，皰疹發生在身體的不同部位，胸段發生率最高，為51.2、依次頭面部、腰骶段和頸段分別為18.9、18.3 和11.6。
急性HZ 轉化為PHN 的主要危險因素包括：年齡老化、急性痛強烈、皰疹嚴重和眼部的皰疹等。PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，據美國統計數據，在所有各類神經病理性疼痛中，PHN 的發病率居高，僅次於腰背痛和糖尿病神經痛，每年達50 萬例。HZ 的發病率和疼痛持續時程與年齡成正比：30 ～ 49 歲為3 ～ 4，70 ～ 79 歲為29，80 歲。
以上老人的發病率達34[3]。HZ 和PHN 的病理學研究已超過100 年。1860年von Barensprung 首先檢查了皰疹對感覺神經節的影響，1990 年感覺生理學的先驅者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 開始系統研究帶狀皰疹的病因。筆者在PubMed 搜索「Herpes Zoster」一詞，到2013 年11 月為止，發表的文章已有13528 篇，絕大多數的文章是有關臨床治療，而機制研究的文章屈指可數。由於引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚無理想的治療葯物和手段。
一、機制研究
由於人類VZV 的種族特異性，在過去的相當長時期里，一直沒有HZ 的動物模型，嚴重阻礙機制的研究。直至20 世紀末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，為HZ 和PHN 機制研究提供了條件。帶狀皰疹產生的過程包括：病毒活化、促細胞溶解的基因表達、病毒在感覺神經節內的擴散和在鄰近細胞的復制，最終導致組織損傷(局部出血、脫髓鞘、軸突變性、感覺神經纖維和支持細胞的壞死等)，觸發外周和中樞痛相關神經元敏化，引起強烈的疼痛。
1、臨床觀察和病理檢查通過HZ 和PHN 患者的臨床表現、病例分析和實驗研究，為疼痛產生的神經機制提供了重要啟示。根據大量的臨床資料，產生PHN 的因素可歸納如下：
①大多數損害細胞免疫的葯物(如短暫口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、應激(如配偶死亡或失業)等因素，可誘導水痘- 帶狀皰疹病毒的復活。
②急性HZ 患者感染皮膚的熱敏感傳入纖維的受損與後期產生PHN 有相關性;
③糖尿病患者產生PHN 的幾率比非糖尿病人群高兩倍; HZ 的發病率有很強的年齡依賴性。
(1)病理變化：VZV 除了在背根節或三叉神經節的感覺神經元中活化外，在感染的皮膚、血液單核細胞以及腦脊液中也有病毒的復制。病理性變化表現為：背根節神經元急性出血性壞死和丟失、衛星細胞表達嗜酸性包涵體、外周神經纖維髓鞘變薄局部脫髓鞘和完全轉化成膠原。外周感覺神經的損傷是雙側不對稱性的，而且相應脊髓節段的運動神經也受到損傷。此外，HZ 患者屍檢顯示，損傷不僅發生在外周神經，幾個脊髓節段的同側脊髓也有損傷，背角出現明顯的皺縮。PHN 患者的皮膚活檢表明，支配皮膚的神經纖維發生明顯變化。
①幾乎所有的支配表皮的神經表達傷害性感受器標記物- 鈣降素基因相關肽(CGRP)。
②支配毛囊和真皮乳頭(dermal papillae)的粗的有髓鞘神經纖維和不通過真皮乳頭的支配表皮的較細髓鞘纖維均明顯減少，而表達辣椒素受體TRPV1 的無髓鞘纖維增加。
③支配真皮乳頭的有髓鞘粗纖維的標記物NF 呈陰性，表明粗纖維的缺失。但與正常皮膚比較，在表皮中有很多細纖維對粗纖維標記物NF 呈陽性。這種異常的神經支配可能是由於大小纖維的損傷，造成殘存神經元的無髓鞘軸突長芽重新支配它們的靶組織。
這些結果在PHN 患者的肋間神經病理學檢查中得到證實，有髓鞘神經纖維持續減少，而無髓鞘神經纖維數量增加。根據這些觀察，Noordenbos(1959)第一個提出了PHN 產生的假說：病毒導致快傳導粗神經纖維大量喪失，而傷害性傳入細纖維殘存甚至數量增加，使粗、細神經纖維不成比例，它們傳入信號的不平衡可能是PHN 的異常自發活動的根。這與Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的「閘門控制學說」相吻合，外周有髓鞘粗纖維的損傷，解除了對傷害
性傳入的抑制，開啟了脊髓背角傷害性無髓鞘傳入的「閘門」，使脊髓痛相關神經元敏感化，造成疼痛。進一步的神經生理學實驗為該觀點提供了支持，檢測PHN 患者的粗、細傳入纖維功能，部分患者的震動覺明顯減退，表明介導震動覺的粗纖維受損。除神經外，HZ 患者的病理學變化還表現在：非神經細胞和血管也受到破壞，在皮膚上形成幾乎無細胞存在的膠原瘢痕;免疫反應中起關鍵作用的樹狀突細胞標記物PGP，在PHN 患者的受損皮膚中呈陽性，而正常皮膚為陰性。
(2)實驗研究：早期的屍檢研究，對「有嚴重疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者的神經形態變化進行了比較，兩組患者的神經纖維均出現脫髓鞘，但「有嚴重疼痛」患者的背根節神經元及其軸突明顯減少，而且脊髓背角出現皺縮[9]。fMRI 觀察顯示一半的HZ患者的脊髓和腦乾的功能異常。人體腓腸神經活檢表明，傳入神經的丟失與年齡增長成正相關，青壯年健康人有髓鞘神經纖維平均為8000/mm2, 而老年人的神經纖維明顯減少，僅為5000/mm2，提示神經纖維減少是老年人群PHN發病率高的因素之一。
電生理研究提供了進一步支持，在「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者，記錄刺激皮膚或肌肉神經誘發的肌電 (EMG)，兩組患者的與感覺相關的動作電位和與運動相關的H 反射的幅度均明顯減小，表明初級傳入和傳出的粗髓鞘纖維受損，但兩組間的電生理指標並無統計學差異。
神經生理學研究表明，不同的生理功能由不同的神經纖維介導，如，外周神經Aβ 纖維支配的巴氏小體介導震動覺，軸突- 血管舒張反射(皮膚潮紅反應)顯示C 纖維的功能，心率的變化反映副交感小纖維的功能。分別測定PHN 患者的震動敏感性、組織胺引起的皮膚潮紅反應和心率的變化，有助於揭示Aβ、C 和交感纖維在HZ 疼痛產生中的作用。
對「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN患者進行比較，有些HZ 患者的下肢震動覺明顯遲鈍，表明Aβ 傳入受到損傷，而兩組PHN 患者的C 纖維和副交感神經纖維功能沒有差異。
因此，震動覺閾值高的急性HZ 患者更易發展成PHN，檢測震動覺可作為PHN 的預報器。關於傳導傷害性信息的有髓鞘Aδ 和無髓鞘C纖維在PHN 中的作用，結果並不一致。激光刺激PHN 患者受損皮節的皮膚，在顱外記錄Aδ 纖維介導的激光誘發電位(LEP)，與刺激對側正常皮膚的LEP 比較，受損側皮膚的LEP 振幅明顯減小，但潛伏期沒有變化。
誘發電位幅度的變化與患者的與年齡呈正相關，而與疼痛的程度和性質無相關性。因此認為PHN 的產生主要不是直接由於外周神經的有髓鞘細纖維(Aδ)受損引起，可能是病毒侵入的背根節神經元發生變性所致。關於C 纖維的功能，
局部塗抹辣椒素引起神經源性軸突潮紅反射作為初級傳入C 纖維活動的指標，有觸誘發痛的PHN 患者的軸突潮紅反射明顯比沒有觸誘發痛的PHN 患者減小，提示PHN 患者的觸誘發痛可能與初級傳入C纖維功能受損有關。
這似乎與前述的組織胺誘發軸突潮紅反射的C 纖維不參與PHN 疼痛的結果不一致，這個矛盾可能與微電泳組織胺和局部塗抹辣椒素對C 纖維的刺激量不同有關，後者直接興奮大量存在於C 纖維上的TRPV 1 受體，更接近臨床條件。有關PHN 疼痛的外周機制，尚不能得出結論性意見。為此，Fields 等提出「易感傷害性感受器」(Irritablenociceptors)和「去傳入(deafferentation)」的概念解釋PHN 。
易感傷害性感受器是指沒有損傷的易敏感化的C 類背根節神經元，其外周支支配皮膚，中樞支與脊髓靶點鏈接。這些支配皮膚的C纖維的異常功能和自發活動向中樞提供足夠傳入信號引起慢性中樞敏化。在PHN 皮膚上施加0.075辣椒素增加疼痛和擴大觸誘發痛的區域，提示背根節中存在表達TRPV1 受體的「易感傷害性感受器」。此外，去除疼痛部位的皮膚或利多卡因膏局部貼服均能減輕PHN，也支持「易感傷害性感受器」參與的假說。
2、動物實驗
(1)模型：20 世紀90 年代，幾個實驗室分別成功地建立了大鼠HZ 模型，將VZV 病毒接種到家兔皮膚細胞(RSC)、幼倉鼠腎細胞(BHK-21)或非洲綠猴腎臟成纖維細胞(CV-1)，再將VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 細胞皮下注射到大鼠後肢足底，幾天後，動物出現HZ 癥候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮內接種HSV-1病毒。由於HZ 動物模型的建立，機制探索的研究逐漸增加。最近, 又發展了VZV 感染的離體細胞模型，為深入探索HZ 機制提供了新的途徑 。
(2)外周機制：PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，和其他神經病理性疼痛一樣，神經可塑性是PHN產生的基礎，背根節神經元中基因表達的改變是影響可塑性的關鍵因素之一。神經病理性疼痛條件下，感覺神經的損傷誘導初級感覺神經元和中樞神經元的神經化學、生理學和解剖學的變化，如傳入末梢長芽、抑制神經元的喪失、Na 通道的積累引起過度興奮、TTX- 不敏感鈉通道Nav 1.8 下調、TTX- 敏感的Nav1.3上調等。
這些神經病理性疼痛條件下的可塑性變化也同樣發生在HZ 模型大鼠。免疫組織化學和蛋白質印跡實驗表明，在VZV 感染的大鼠背根節神經元中，神經損傷標記物ATF-3、鈣通道亞單位α2δ1、鈉通道亞單位Nav1.3 和Nav 1.8、神經肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明顯上調。
VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纖維和C 纖維均有表達， 免疫組化顯示，IE 62 分別與A 纖維標記物NF-200、C 纖維標記物外周蛋白(peripherin)共表達[26]。在PHN 小鼠的結疤皮膚上，表達CGRP 的C 纖維和peripherin 陽性的C類背根節神經元數量減少，而NF200 陽性的A 纖維和背根節神經元沒有變化，從而提示PHN 的發生與C纖維受損有關[27]。這些動物的形態學觀察與前述的PHN患者的神經纖維的功能研究結果並不一致，仍需進一步實驗澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受體EP3 或應用EP3 拮抗劑，明顯減弱急性帶狀皰疹疼痛，減少PHN 的發生率。在帶狀皰疹痛急性發作期，受病毒感染的背根節中，PGE2 含量增加和在背根節神經元核膜上的COX-2 呈免疫陽性。
COX 抑制劑劑量依賴減弱急性帶狀皰疹痛， 但在後期的PHN 階段，PGE2 含量和COX-2mRNA 與野生小鼠相似。這些結果提示，COX-2 和EP3 參與急性帶狀皰疹痛的產生，但不參與其維持和後期PHN 的發展。谷氨酸的NMDA受體的基因敲除或葯物阻斷，均明顯減緩神經病理性疼痛，表明NMDA 受體在神經病理性疼痛形成中發揮重要作用。
此外NMDA受體的作用也受到關注。臨床治療中，局部施加NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受體參與HZ 和PHN 的形成。NMDA 受體的NR2B 亞單位是神經系統中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周無髓鞘細神經纖維表達，而NR2B亞單位的Tyr1472 磷酸化在外周神經纖維損傷中發揮重要作用。
在動物實驗中，採用Tyr1472 敲入Phe 干擾NR2B受體Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突變小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受體磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突變小鼠和野生小鼠的後肢腳底接種1 型單純性帶狀皰疹病毒(HSV-1)，觀察HZ 的發展。接種7 天後兩類鼠均產生急性帶狀皰疹和觸誘發痛。但在接種後45 天，與野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的觸誘發痛強度和發生率明顯降低，但Y1472F-KI 小鼠皮膚的神經支
配仍較廣泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的這些變化是表達在神經纖維上的NR2B 受體磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根節神經元對谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不僅減少病毒對皮膚神經的損傷，而且加速受損神經纖維的再生。這些結果表明，外周神經元NR2B 參與急性帶狀皰疹痛和帶狀皰疹後神經痛的產生。
(3)中樞機制：神經病理性疼痛的中樞機制已有大量研究，但PHN 作為神經病理性疼痛的一種，現有的資料表明VZV 主要影響外周傳入，中樞的作用的報道為數不多。中樞最主要的興奮性遞質谷氨酸的NMDA 受體介導神經病理性疼痛。早期的臨床研究指出，NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受體特異性拮抗劑明顯減弱帶狀皰疹引起的觸誘發痛，進一步證實NMDA 受體在PHN 形成中也發揮重要作用。甘氨酸是神經系統的重要抑制性遞質，也參與神經病理性疼痛的形成。
最近有關小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神經源性甘氨酸轉運體)抑制劑，明顯減弱急性和慢性帶狀皰疹的觸誘發痛，而GlT1(膠源性甘氨酸轉運體)抑制劑無效。GlyT2 是甘氨酸重攝取的轉運體，調節甘氨酸細胞外濃度，GlyT2 抑制劑可增加甘氨酸在抑制性突觸部位的積累，增強抑制性突觸傳遞的功能，減弱脊髓痛敏神經元活動。因此，GlyT2 可以作為治療HZ 和PHN 的靶點。
半乳糖結合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖結合凝集素家族成員，由單核細胞、吞噬細胞和上皮細胞分泌，參與細胞相互作用、細胞周期、細胞生長調節、mRNA 前體剪接和血管生成等生物學過程。 HSV-1 感染後，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表達明顯增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘內注galectin-3 抗體顯著降低觸誘發痛，提示Galectin-3 參與PHN 疼痛的產生。帶狀皰疹痛的患者的病理學檢查顯示脊髓有炎症變化和角節段性萎縮，提示病毒沿背根向脊髓擴展。
Galectin-3 和吞噬細胞標記物F4/80 以及小膠質細胞標記物Iba-1 共標，而與神經元和星型膠質細胞沒有共存，galectin-3 可能通過吞噬細胞和小膠質細胞介導帶狀皰疹痛。這些結果表明galectin-3 可作為治療急性皰疹痛的新靶點。此外，有報道指出，PHN 患者腦脊液中白細胞介素-8和白細胞介素-6含量明顯增加，人組織相容白細胞抗原(HLA) 單體與PHN 發展有非常密切的關系，這些變化有可能作為臨床預測PHN 的有用的工具。
二、臨床治療
帶狀皰疹後神經痛(PHN)的治療尚無特效葯，傳統的鎮痛葯往往效果欠佳。由於PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，神經病理性疼痛常規治療手段對其都有一定效果。目前對HZ 患者，輕度疼痛常採用對乙醯氨基酚、非甾體抗炎葯(NSAIDs)。嚴重疼痛用阿片類葯物(嗎啡或曲馬多)，如仍不能控制時，增加加巴噴丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三環抗抑鬱葯或類固醇等。
1、抗病毒葯
阿昔洛韋(aciclovir)、伐昔洛韋(valaciclovir)、泛昔洛韋(famciclovir)。用於急性HZ，必須在出疹後72 小時內全身性給葯可減輕症狀和疼痛。作用機制是，通過病毒胸苷激酶和細胞激酶將葯物磷酸化為三磷酸鹽，從而抑制病毒的復制。
2、三環抗憂郁葯(TCAs)
主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。這類葯物是阻滯去甲腎上腺素和5- 羥色胺的重攝取，增強對脊髓傷害性神經元的抑制。此外，TCAs 也通過阻斷腎上腺素α 受體和鈉通道，抑制PHN 患者外周神經對腎上腺素敏感化和異位放電。連續三周給PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有鎮痛效果的患者分別為47、38和35。但具有明顯鎮痛效果的患者的百分比，三個葯物分別為80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果與阿片類葯物聯合使用，鎮痛效果應優於單一葯物。
3、抗驚厥葯物
加巴噴丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治療PHN 的第一線葯物。Gabapentin 的作用靶點是電壓門控鈣通道的α2δ 亞單位，它與突觸前末梢的α2δ 結合後，減少鈣離子流入，從而抑制介導外周傷害性信息的P 物質和谷氨酸的釋放。該葯吸收慢，作用高峰在給葯後3 ～ 4 小時，它不與血漿蛋白結合，因此它與其他葯物沒有相互作用。每天的劑量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的類似物， 吸收快， 劑量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注這兩種葯物可減少嗎啡的用量。
4、阿片類
常用的葯物為曲馬多(Tramadol)、嗎啡、羥考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由於阿片類的副作用，在治療PHN被列入二或三線葯物。曲馬多抑制脊髓水平的去甲腎上腺素重攝取和增強5- 羥色胺的釋放， 其用量每天100 ～ 400 mg。嗎啡每天劑量小於200 mg。羥考酮和美沙酮的每天平均劑量分別為45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一種新的阿片K 受體激動劑。在急性HZ 小鼠的脊髓和腦內給予TRK-820 明顯減輕觸誘發痛和痛覺過敏，而不影響運動功能。0.03 mg/kg 的TRK-820與20 mg/kg 嗎啡的鎮痛效應相似，持續時間也長。但尚無臨床應用的報道。
5、局部用葯
非甾體抗炎葯(NSAIDS)、局部麻醉葯(利多卡因)和辣椒素貼片等。以辣椒素治療為例，連續6 周給PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明顯減輕[45]。兩種新的含高濃度辣椒素的貼片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的鎮痛作用更明顯。Qutenza 敷在PHN皮膚上60 分鍾，PHN 疼痛的減輕持續12 周。NGX-1998，起效更快、效價和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 後5 分鍾有明顯鎮痛效果[46]。
6、交感神經阻滯
局部麻醉葯阻斷交感神經，明顯減輕HZ 的急性痛，但對慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛區皮膚注射交感神經激動劑腎上腺素和去氧腎上腺素(phenylephrine)，明顯增加註射區疼痛強度和鄰近的非注射區皮膚的觸誘發痛。這個結果與動物實驗的神經損傷誘發腎上腺素能神經纖維敏感性增強一致[47]。
7、其他葯物
肉毒毒素、蜜蜂毒素、維生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄達明(benzydamine)，NMDA 受體阻斷劑(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受體拮抗劑(GSK189254)和環氧合酶抑制劑 (COX-2)等，在臨床也有一定的鎮痛效果。
8、針灸和經皮神經電刺激(TENS)。
9、外科手術
切除PHN 患者背根到脊髓背角的進入區，可明顯減輕疼痛。去除PHN 患者疼痛劇烈後的皮膚，進行皮膚置換，或是在受損皮節上移植外周感覺神經等，均可緩解疼痛[50]。但這樣的手術尚未常規應用。此外，基因療法雖尚無在臨床應用，但在動物實驗中，轉錄腦啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根節，可明顯減弱甲醛致痛的第2 時相反應, 提示基因療法有應用的前景。VZV 育苗接種防止HZ 發生有一定效果，雖未在臨床廣泛應用，但值得進一步探索。
三、我國的研究近況
和國際HZ 和PHN 研究報道相似，我國的有關報道也幾乎只限於臨床治療。面對數量眾多的患者優勢，我國已應用了多種治療措施，取得了可喜的進展。在「中國知網」的《中國學術期刊網路出版總庫》收錄的「帶狀皰疹」文章有12690 篇。
僅以《中國疼痛醫學雜志》的文章為例，自創刊以來有關帶狀皰疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治療措施有數十種，如，神經阻滯(脊神經根、背根節、三叉神經節和交感神經);葯物治療(抗病毒葯、抗憂郁葯和抗癲癇葯、鎮痛葯);無水乙醇和阿黴素椎旁註射;抗病毒葯物聯合皮內注射或肋間神經阻滯;臭氧聯合得寶松;羥考酮和加巴噴丁。
直線偏振光近紅外線儀照射合並神經阻滯;椎旁脊神經根阻滯聯合普瑞巴林或牛痘疫苗接種家兔炎症皮膚提取物(神經妥樂平);背根神經節脈沖射頻術聯合普瑞巴林治療;背根神經節阿黴素介入治療;水冷射頻治療;神經妥樂平聯合窄波UVB 亞甲藍椎旁神經根注射;神經妥樂平復合紅外偏振光照射;椎間孔神經阻滯聯合紅外線偏振光;射頻熱凝聯合神經妥樂平;前列地爾注射液;硬膜外注葯方法結合CQY-B 型治療器照射;芬太尼透皮貼劑(多瑞吉);選擇性針刺夾脊穴加局部圍刺及體針聯合輔助低頻電治療等等。以上的這些治療方法可歸納為：神經阻滯、葯物治療、葯物結合神經阻滯、物理治療、葯物和物理治療結合以及針刺等。
雖然均未達到非常理想的治療效果，但通過對帶狀皰疹的早期診斷及早期綜合治療, 睡眠影響指數(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和後遺痛的發生率均明顯下降。表明早期診斷及綜合治療不僅可以減輕急性症狀, 還可減少帶狀皰疹後神經痛(PHN)的發生率，患者的生活質量得到改善。除了大量臨床治療外，也有少量的臨床基礎性研究。
有報道對幾百例PHN患者的疼痛程度和性質、臨床類型、患區遺留症狀和伴隨症狀進行了系統觀察，患者主訴以自發性閃電樣疼痛、刀割樣疼痛、燒灼樣疼痛、針刺樣疼痛和混合性疼痛為多見。平均VAS 評分為6.8 分。臨床表現為4 種類型的變化,分別為激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和無激惹型(2.77)。
患者的生活質量、工作能力均明顯受影響。為臨床診斷和治療提供了基礎。一項檢測PHN 患者皮膚感覺變化的研究表明，患者受損皮膚的冷覺、熱覺、熱痛覺閾值均升高, 其中冷覺閾值升高最為明顯，冷覺與熱覺閾值之間呈負相關。PHN 患者的冷覺、熱覺和熱痛覺耐受性高於HZ 患者, 但對溫度覺或痛覺的辨別度減低。這些結果提示，病變發展過程中，外周Aδ和C 類神經纖維損傷程度有所加重, 並以傳導冷覺的Aδ 神經纖維受損更為嚴重。近期，我國學者在國外雜志發表的文章中，揭示了免疫T 細胞在帶狀皰疹痛形成機制中的作用 。
結語：帶狀皰疹(HZ)和皰疹後神經痛(PHN)是發病率高、治療困難、嚴重危害人類健康的一種頑症。其發病率與年齡成正比，70 的PHN 患者不僅有嚴重的觸誘發痛，而且伴隨睡眠障礙、情緒沮喪和憂郁等，造成生活質量下降，而且，有帶狀皰疹史的人群，老年時更易引起卒中。
在我國快速進入了老齡化的今天，對PHN 機制和臨床研究刻不容緩。也為我們提供了更多探索的機會，我國學者發表的文章數量幾乎接近世界各國發表文章的總和。我們要充分發揮研究對象多的優勢，在帶狀皰疹痛的研究和治療上爭取有所突破，為人類的健康作出新貢獻。
『陸』 如何判斷得的是帶狀皰疹
第一是皮膚症狀，它可以在身體的任何部位，但是只是在單側，帶狀皰疹的皮疹如果在左側它，全部在左側，如果在右側，它就全部在右側。皮疹的表現就是紅斑、丘疹、水泡這樣的表現，他的水泡比較有特點，是群簇性的丘皰疹，比如說這一坨有四五個聚在一起水泡，另外一坨也有七八個聚在一起。這是一個皮疹的表現。
第二個表現就是疼痛的表現，帶狀皰疹的疼痛比較有特點，因為它是病毒感染了神經之後引起的神經炎，出現的痛是神經痛，而這個神經痛的特點往往是兩種痛法，第一種就是針刺樣的疼，一種有的病人描述像雞在啄一樣的疼。另外一種疼痛是像放電一樣的疼，描述往往就是一側一側的疼。而且這個疼痛之間是有間隔的，它的疼痛有可能而且大多數是在夜間可以加重。