『壹』 蕁麻疹半年了，每天都復發不斷怎麼辦
蕁麻疹是生活中發病率極高的皮膚病，這種疾病出現的瘙癢症狀，會嚴重影響到患者的正常工作，如果長時間攜帶蕁麻疹疾病，不僅會對患者的心理造成嚴重打擊，對於健康也會有危害。
蕁麻疹來臨之前，身體通常有以下症狀：
1、很癢很疼痛：一般的皮膚類疾病給大家帶來的疾病是瘙癢的感覺，但是蕁麻疹給大家帶來的感覺是瘙癢和疼痛的雙重感覺。其中疼痛的感覺要比瘙癢的感覺略微地嚴重一些，那種感覺就好像是被毒蚊子叮咬過的感覺一樣。
2、會有腫塊：蕁麻疹的患處是會有輕微地腫起來的感覺的，用手去碰觸的時候感覺鼓鼓的。一般來說，丘疹性蕁麻疹的患處是呈現出抓痕樣的，但是其他種類的蕁麻疹的患處是呈現出圓形硬幣大小的斑疹塊兒。
3、顏色呈淡紅色：輕微的蕁麻疹，在蕁麻疹患病的初期階段，患處呈現出來的是淡紅色，但是如果蕁麻疹比較嚴重的話，呈現出來的是深紅色或者是褐紅色。
4、形狀不定：蕁麻疹的疹團沒有特定的形狀的大小，也不會對稱發生。出現風團後不久，各種大小不一的風團會融合成一片，最後消失。
5、出疹的時間不定：有時出現幾分鍾就消失，有時甚至幾天之後才消退。很多患者都在傍晚時出疹，不過一般沒有固定的出疹時間。
6、嚴重蕁麻疹會合並血管性水腫：風團表面可能會形成一個大皰。一般蕁麻疹患者僅發生出疹症狀，但是也有部分患者會出現一些全身症狀，如惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者還會心率加速、血壓下降。
蕁麻疹的症狀因人而異，有的人很輕微，不會癢而只有紅疹子 ，有的人偶有輕微搔癢，有的人很癢等。蕁麻疹根據不同症狀，可以分成以下幾種：
1、丘疹性蕁麻疹：常見的一種鮮紅色性丘疹性皮膚病 。春、夏、秋季發生較多。大多數的發病與某些節足動物如蚊、蟎蠓、臭蟲等的叮咬有關，致病過程中影響肥大細胞釋放組胺，引起血管滲透性增加，結果形成本病臨床損害的紅斑、水腫及瘙癢等特徵。
2、過敏性蕁麻疹：過敏性蕁麻疹多數是由於過敏性機理引起的。症狀表現為皮膚突然發癢，很快出現大小不等的鮮紅色風團，呈圓形、橢圓形或不規則形，多孤立散在，亦可融合成片。
3、寒冷性蕁麻疹：可分為家族性和獲得性兩種。前者較為罕見，為常染色體顯性遺傳。在受冷後半小時到4小時發生遲發反應，皮疹是不癢的風團，可以有青紫的中心，周圍繞以蒼白暈，皮疹持續24～48小時，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞計數增多等全身症狀。
4、皮膚劃痕蕁麻疹：又叫人工性蕁麻疹，多見於過敏體質人群，皮膚經劃後可出現條條紅斑，其邊緣伴有紅暈，並有瘙癢症狀。
5、膽鹼能性蕁麻疹：即小丘疹狀蕁麻疹，多發生於青年期，在遇熱(熱飲、熱水浴)、情緒激動和運動後出現。皮疹的特點為1~3毫米大小的小風團，自覺劇癢，有時僅有劇癢而無皮疹。
及時發現和治療蕁麻疹很關鍵，那麼如何治療蕁麻疹呢？
1、去除病因。對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免。如果是感染引起者，應積極治療感染病灶。葯物引起者應停用過敏葯物；食物過敏引起者，找出過敏食物後，不要再吃這種食物。
2、避免誘發因素。如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。
3、免疫抗過敏治療。蕁麻疹的誘因復雜，與其它過敏性疾病一樣，如果明確過敏原，治療過程中應避免接觸過敏原。目前臨床多採用以內服抗組胺葯物，皮質激素類葯物臨時抑制為多，如口服西葯，口服激素，外用乳劑、軟膏等。長時間或大劑量外用激素類葯物，會導致葯物依賴，一旦停葯後，蕁麻疹會再發，而且比以前更嚴重。依然無法擺脫蕁麻疹的困擾，近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導性過敏的研究，醫學專家開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性蕁麻疹的治療中。
抗過敏益生菌欣、敏、康能夠參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株。欣、敏、康抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此，抗過敏益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發率。
4、保持健康心態，提高身體抵抗力。蕁麻疹的發作和加重，與人的情緒有一定的關系。
『貳』 蕁麻疹怎麼治
治療
1.一般治療
由於蕁麻疹的原因各異，治療效果也不一樣。治療具體措施如下：
（1）去除病因對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免。如果是感染引起者，應積極治療感染病灶。葯物引起者應停用過敏葯物；食物過敏引起者，找出過敏食物後，不要再吃這種食物。
（2）避免誘發因素如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。
2.葯物治療
（1）抗組胺類葯物①H受體拮抗劑 具有較強的抗組胺和抗其他炎症介質的作用，治療各型蕁麻疹都有較好的效果。常用的H1受體拮抗劑有苯海拉明、賽庚啶、撲爾敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀、氮卓斯汀、地氯雷他定等；單獨治療無效時，可以選擇兩種不同類型的H1受體拮抗劑合用或與H2受體拮抗劑聯合應用，常用的H2受體拮抗劑有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。用於急、慢性蕁麻疹和寒冷性蕁麻疹均有效。劑量因人而異。②多塞平 是一種三環類抗抑鬱劑，對慢性蕁麻疹效果尤佳，且不良反應較小。對傳統使用的抗組胺葯物無效的蕁麻疹患者，多塞平是較好的選用葯物。
（2）抑制肥大細胞脫顆粒作用，減少組胺釋放的葯物①硫酸間羥異丁腎上腺素為 β2腎上腺受體促進劑，在體內能增加cAMP的濃度，從而抑制肥大細胞脫顆粒。②酮替酚 通過增加體內cAMP的濃度，抑制肥大細胞脫顆粒，阻止炎症介質（如組胺、慢反應物質等）的釋放。其抑。製作用較色甘酸鈉強而快，並可口服。③色甘酸鈉 能阻斷抗原抗體的結合，抑制炎症介質的釋放。若與糖皮質激素聯合作用，可減少後者的用量，並增強療效。④曲尼司特通過穩定肥大細胞膜而減少組胺的釋放。
（3）糖皮質激素
為治療蕁麻疹的二線用葯，一般用於嚴重急性蕁麻疹、蕁麻疹性血管炎、壓力性蕁麻疹對抗組胺葯無效時，或慢性蕁麻疹嚴重激發時，靜脈滴注或口服，應避免長期應用。常用葯物如下：①潑尼松；②曲安西龍；③地塞米松；④得寶松。緊急情況下，採用氫化可的松、地塞米松或甲潑尼龍靜脈滴注。
（4）免疫抑制劑
當慢性蕁麻疹患者具有自身免疫基礎，病情反復，上述治療不能取得滿意療效時，可應用免疫抑制劑，環孢素具有較好的療效，硫唑嘌呤、環磷醯胺、甲氨蝶呤及免疫球蛋白等均可試用，雷公藤也具有一定療效。由於免疫抑制劑的副反應發生率高，一般不推薦用於蕁麻疹的治療。
另外，降低血管通透性的葯物，如維生素C、維生素P、鈣劑等，常與抗組胺葯合用。由感染因素引起者，可以選用適當的抗生素治療。
『叄』 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
『肆』 蕁麻疹要多久能好啊
您好：
蕁麻疹一般需要多久才能消退呢?蕁麻疹通常是由於黏膜、皮膚上的血管擴張以及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應。得了蕁麻疹數日後通常可以可自行消退，具體的消退時間會根據個人的情況而定。那麼，蕁麻疹一般需要多久才能消退呢?下面為您詳細介紹。
前驅期：一般為4天，出現的症狀有高熱、咳嗽、流膿性鼻涕、眼結膜充血、畏光，還可出現嘔吐、腹瀉。
發疹期：於病後第4天開始發疹，2~5天內出全。出疹時全身症狀加重，體溫可高達40℃以上，頸淋巴結、肝、脾均可腫大。
恢復期：出疹5~7天後，熱度下降，全身症狀減輕，皮疹按出疹順序逐漸消退，整個病程約2周。
倪華英主任溫馨提醒你：在出診期間，如果處理不當，易造成嚴重的後果。最好到醫院皮膚科在專業醫師下指導用葯。蕁麻疹消退後易反復發作，多發作幾次，一次比一次嚴重，從而轉為慢性蕁麻疹，終年受累。因此，首次發作時最好就採取正規的治療方法，以便發展成為慢性，給治療上增加難度。
『伍』 什麼是蕁麻疹
蕁麻疹是我們所熟悉的一種皮膚病，它發病的群體十分廣泛。在我們的日常生活中，有很多的因素都會導致蕁麻疹的發作，蕁麻疹分為急性和慢性蕁麻疹，其區分以時間為為界。一般反復發作超過六周我們統稱為慢性蕁麻疹，在這個時間之內稱為急性蕁麻疹。
急性蕁麻疹發病因素分為，特發因素即通過系統查體及檢測未發現異常，這類因素佔到50%左右；其次是感染因素如細菌或病毒的感染，這個因素大約佔40%左右；行慎首還有葯物因素約佔9%，還有1%的食物因素。而慢性蕁麻疹的發病因素復雜，除了以上因素外還有免疫因素。
如何快速治療蕁麻疹？
1.找出病因，查驗過敏原，以消除病因為主，有感染時常須應用抗生素，停用可疑致敏葯物及食物。
2.抗組胺葯是治療各種蕁麻疹的主要葯物，可以控制大多數患者症狀。一代抗組胺葯如苯海拉明、馬來酸氯苯那敏等有鎮靜作用，且易通過血腦屏障，易產生睏倦、抗膽鹼能副作用，高空作業的工人、駕駛員，青光眼、前列腺增生的患者要慎用。二代抗組胺葯如氯雷他定、西替利嗪等不易透過血腦屏障，耐受性好。維生素C、鈣劑也可用於急性蕁麻疹。
3.調理過敏體質也很重要。雖然醫學上對過敏性蕁麻疹的發病機制研究的已很明確，但是目前治療過敏性蕁麻疹的臨床方法只局限在了抑制肥大細胞釋放炎性介質這一個環節如蕁麻疹患者常用葯物抗組胺類葯品就是解決這一環節的問題，而從上述過敏性蕁麻疹的發病機制上看，最重要的發病因素卻是IgE介導型過敏反應，而這一環節並沒有可使用的葯物，雖然免疫抑制劑已有一定的研究進展，但由於不良反應過多，因此並未被臨床所重用。
降低IgE抗體是治療過敏性蕁麻疹反復發作的關鍵環節，欣敏康抗過敏益生菌利用人體微生物刺激免疫細胞，減少血清中特異性IgE抗體生成，減少過敏反應相關細胞激素的分泌，減少免疫細胞對過敏原的應激反應，是修復免疫功能，減少蕁麻疹復發率的唯一方法，因微生態制劑對人體無作用毒副作用，因此，填補了免疫抑制劑方法治療過敏副作用大的重要治療環節的缺失，彌補傳統常規單一口服抗過敏葯治療慢性反復發作性過敏性蕁麻疹的不足，是調節過敏免疫反應的重要方法。很多人對疾病的認識，還只停留在葯品才能治病的層面，抗過敏葯在治療過敏性疾病中顯效明顯，而抗過敏益生菌療法對過敏性疾病不僅能改善臨床症狀且能調節患者過敏體質，抗復發，遠期療效較好，安全無副作用，值得應用。其實，科學對疾病的研究遠不只是停留在化學葯品上面，對於象過敏性疾病這種慢性疾病來說，缺的不是葯品，而是營養免疫，過敏體質，並不是吃好的喝好的就能健康，過敏是特殊的免疫反應，補充欣敏康抗過敏益生菌可參與免疫細胞因子活性調節，這種極少數的抗過敏活性益生菌能夠促進體內干擾素的分泌調控TH1型免疫反應而抵制免疫球蛋白IgE,通過增進免疫細胞TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度孝段的TH2型免疫反應這種安全的欣敏康益生菌抗過敏免疫參與調節療法的介入可大大減少或縮短抗過敏西葯的療程。
蕁麻疹的患者在日常生活中要牢記以下幾點：
1.在患有蕁麻疹的部位不要去用手抓。得了蕁麻疹時，人的第一反應就是用手去抓，但是如果要是用手去抓這不但不止癢，還有可能會越來越癢，這是因為在抓癢的過程中會導致局部溫度提高，血液中會釋放更多的過敏原，會讓蕁麻疹更加嚴重。可以選外擦爐甘檔數石洗劑止癢。
2.對抗蕁麻疹最佳的方法是找出過敏原。建議患者養成記錄飲食及發病的環境、時間、程度的習慣，找出可能的過敏原。
3.要多吃新鮮的蔬菜水果，不要暴飲暴食，以免增加胃腸道負擔，造成疾病恢復延遲。總之，為了不得蕁麻疹，我們要在生活中注意遠離或是避免一些不良的事物，養成良好的生活習慣，飲食方面也要多加註意，要注重鍛煉，增強自身的身體素質，提高身體的免疫力。
4.保持樂觀積極的生活態度，學會釋放壓力，愉悅的心情有利於身體的健康。
『陸』 急性尋麻疹一般多久能好
急性蕁麻疹幾天消退，因為過敏原情況、身體的情況、治療的方案等，不內好千篇一律說幾天能容消退。一般情況下如果身體比較好，是很輕微的發病，1-2天也有好的，口服一點葯。對於比較重的，甚至伴有休克，身體又比較弱，時間就長一些。還有的人原因不明，已經給了葯還不好，再給葯還是不好，由於沒有找到根本的原因，根本的過敏原沒有清除，時間拖得會更長。所以一定要具體情況具體分析，不好籠統的說。