皰疹病毒12型_病毒性皰疹有什麼症狀

㈠皰疹病毒可以治癒嗎

皰疹病毒
皰疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的雙股DNA病毒，有100個以上成員，根據其理化性質分為α、β、γ三個亞科。α皰疹病毒（如單純皰疹病毒、水痘一帶狀皰疹病毒）增殖速度快，引起細胞病變。β皰疹病毒（如巨細胞病毒），生長周期長，感染細胞形成巨細胞。γ皰疹病毒（如EB病毒），感染的靶細胞是淋巴樣細胞，可引起淋巴增生。皰疹病毒感染的宿主范圍廣泛，可感染人類和其他脊椎動物。引起人類產生的有7種皰疹病毒（見表29-1）。皰疹病毒主要侵犯外胚層來源的組織，包括皮膚、粘膜和神經組織。感染部位和引起的疾病多種多樣，並有潛伏感染的趨向，嚴重威脅人類健康。
表29-1 引起人類產生的皰疹病毒
病毒潛伏部位所致疾病
單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型）
單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型）
水痘帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型）
巨細胞病毒（人類皰疹病毒4型）
EB病毒（人類皰疹病毒5型）
人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒7型
神經節
腺體、腎
淋巴組織
淋巴組織
淋巴組織
熱性皰疹，唇、眼、腦感染
生殖器皰疹
水痘、帶狀皰疹
單核細胞增多症，眼、腎、腦和先天感染
傳染性單核細胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
嬰兒急疹
未知

第一節單純皰疹病毒
一、生物學性狀
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成。核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162個殼微粒組成，直徑為100nm 。衣殼外一層被膜復蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gB 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（ gB gC gD gE ）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放（gH）及誘導細胞融合（gB gC gD gH）有關。並有誘生中和抗體(gD 最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70多種各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、 Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
二、致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
（一）原發感染
6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床症狀，多為隱性感染。HSV—1原發感染常發生於1～15歲，常見的有齦口炎，系在口頰粘膜和齒齦處發生成群皰疹，破裂後，多蓋一層壞死組織。此外可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性腦炎等。生殖器皰疹多見於14歲以後由HSV—2引起，比較嚴重，局部劇痛，伴有發熱全身不適及淋巴結炎。
（二）潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力後，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1）和脊神經節（HSV—2）細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡，不引起臨床症狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生於同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（三）先天性感染
HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約40～60%的新生兒在通過HSV—2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60～70%受染新生兒可因此而死亡，倖存者中後遺症可達95%。
（四）致癌關系
一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關，特別HSV—1作為宮頸癌的病因，曾受到人們重視，但近年研究表明人乳頭瘤病毒與該癌有直接關系，因此宮頸癌成因也許是復雜的。
三、免疫性
HSV原發感染後1周左右血中可出現中和抗體，3-4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起更重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞；在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解；細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等），在抗HSV感染中也有重要意義。
四、微生物學診斷
（一）病毒分離
採取病人唾液，脊髓液及口腔、宮頸、陰道分泌液，或角膜結膜刮取物等接種易感細胞中培養1～2天，出現細胞腫用脹，變圓，相互融合等病變，可作初步診斷。然後用免疫熒光法（IFA），酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行鑒定，確診HSV。必要時進行分型。
（二）抗原檢測
同上標本，用IFA、ELISA等方法直接檢測細胞內或分泌液中抗原，快速診斷HSV感染。
（三）抗體檢測
用補體結合試驗，ELISA檢測病人血清中的抗體，可用於原發感染診斷，但不能與復發感染區別，因人群HSV感染率高，廣泛存在潛伏感染，血清中普遍含較高抗體水平，則復發感染時很難觀察到抗體效價上升。而檢測脊髓液抗體，對神經系統HSV感染有重要意義。
此外用DNA分子雜交法和PCR法檢測HSV DNA，已顯示較大優越性。現多用於實驗研究，將在臨床推廣應用。
五、防治原則
（一）預防
由於HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用於人體。現研究中的各種疫苗如囊膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗，gB、gD基因重組痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在動物試驗中顯示良好效果，有應用前景。
孕婦產道HSV—2感染，分娩後可給新生兒注射丙種球蛋白作緊急預防。
（二）治療
皰疹凈（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治療皰疹性角膜炎有效，與干擾素合用可提高效力。國內用HSV gC gD單克隆抗體製成滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
無環鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的葯物。ACV必須經HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活後磷酸化為一磷化ACV，再經細胞激酶磷酸化為二三磷酸化ACV。ACV—ATP對dGTP有極強的競爭性，故可終止病毒DNA合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，使局部排毒時間縮短，提早局部癒合。此外ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹，皰疹性角膜炎等，均有療效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通過宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，選擇性地抑制HSV多聚酶，終止病毒DNA合成。由於Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用於耐ACV毒株（TK-株）感染的治療。能防止皰疹性角膜炎病變嚴重惡化，減低皰疹必性腦炎和HSV全身感染的死亡率。

水痘一帶狀皰疹病毒
水痘一帶狀皰疹病毒（Varicella —Zoster virus,VZV）可由同一種病毒引起兩種不同的病症。在兒童初次感染引起水痘，而潛伏體內的病毒受到某些刺激後復發引起起帶狀皰疹，多見於成年人和老年人。
一、生物學性狀
本病毒基本性狀與HSV相似。只有一個血清型，一般動物和雞胚對VZV不敏感，在人或猴纖椎母細胞中增殖，並緩慢產生細胞病變，形成多核巨細胞，受感染細胞核內，可見嗜酸性包涵體。
二、致病性和免疫性
水痘：患者是主要傳染源，經呼吸道、口、咽、結膜、皮膚等處侵入人體。病毒先在局部淋巴結增殖，進入血液散布到各個內臟繼續大量增殖。經2～3周潛伏期後，全身皮膚廣泛發生丘疹，水皰疹和膿皰疹，皮疹分布主要是向心性，以軀干較多。皮疹內含大量病毒，感染的棘細胞(Prickle cell )內生成嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞。立痘消失後不遺留疤痕，病情一般較輕，但偶有並發間質性肺炎和感染後腦炎（0.1%)。細胞免疫缺陷、白血病、腎臟病或使用皮質激素、抗代謝葯物的兒童，病情較嚴重。
帶狀皰疹：是潛伏在體內的VZV復發感染。由於兒童時期患過水痘癒合，病毒潛伏在脊髓後根神經節或腦感染神經節中，當機體受到某些刺激，如發熱、受冷、機械壓迫，使用免疫抑制劑、X光照射，白血病及腫瘤等細胞免疫功能損害或低下時，導致潛伏病毒激活，病毒沿感覺神經軸索下行到達該神經所支配的皮膚細胞內增殖，在皮膚上沿著感覺神經的通路發生串聯的水皰疹，形似帶狀，故名。多發生於腰腹和面部。1～4周內局部痛覺非常敏感，有劇痛。
患水痘後機體產生特異性體液免疫和細胞免疫，終身不再感染。但對長期潛伏於神經節中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而發生帶狀皰疹。
三、微生物學診斷
水痘一帶狀皰疹的臨床症狀典型，一般不需作微生物學診斷。必要時可刮取皰疹基底部細胞塗片染色檢查嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞，亦可用膜抗原單克隆抗體進行免疫熒光或免疫酶染色檢查細胞內抗原。
四、防治原則
水痘一帶狀皰疹病毒減毒活疫苗預防水痘感染和傳播有良好效果，經免疫的幼兒產生體液免疫和細胞免疫可維持幾年。應用含特異抗體的人免疫球蛋白，也有預防效果。
無環鳥苷、阿糖腺苷和高劑量干擾素可限制免疫功能低下，患者病情發展及緩解局部症狀。

巨細胞病毒
巨細胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，並具有巨大的核內包涵體，故名。
一、生物學性狀
CMV具有典型的皰疹病毒形態，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，復制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變園，核變大，核內出現周圍繞有一輪「暈」的大型嗜酸性包涵體。
二、致病性
CMV在人群中感染非常廣泛，我國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無臨床症狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
（一）先天性感染
妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。豐活兒童常遺留永久必性智力低下，神經肌內運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
（二）圍產期感染
產婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和症狀輕微或無臨床症狀的亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
（三）兒童及成人感染
通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常為亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多症。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多症、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
（四）細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能性。
四、免疫性
機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。
五、微生物學診斷
唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沉澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMV DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，製成塗片，加CMV單克隆抗體，採用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准確的方法。
六、防治原則
丙氧鳥苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。

EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr於1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。
一、生物學性狀
EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，園形、直徑180nm，基本結構含核樣物、衣殼和囊膜三部分。
核樣物為直徑45nm的緻密物，主要含雙股線性DNA，其長度隨不同毒株而異平均為17.5×104 bp分子量108。衣殼為20面體立體對稱，由162個殼微粒組成。囊膜由感染細胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識別淋巴細胞上的EB病毒受體，及與細胞融合等功能。
此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。
EB病毒僅能在B淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBV的基因組，並可產生各種抗原，已確定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣殼抗原（VCA），淋巴細胞識別膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均產生相應的lgG和LgA抗體，研究這些抗原及其抗體，對闡明EBV與鼻咽癌關系及早期診斷均有重要意義。EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，並整合天染色體內。
二、致病性
EB病毒在人群中廣泛感染，根據血清學調查，我國3～5歲兒童EB病毒VCA-lgG抗體陽性率達90%以上，幼兒感染後多數無明顯症狀，或引起輕症咽炎和上呼吸道感染。青年期發生原發感染，約有50%出現傳染性單核細胞增多症。主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染。EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然後感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染。並可長期潛伏在人體淋巴組織中，當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒活化形成得復發感染。
由EBV感染引起或與EBV感染有關疾病主要有三種：
（一）傳染性單核細胞增多症
是一種急性淋巴組織增生性疾病。多見於青春期初次感染EBV後發病。臨床表現多樣，但有三個典型症狀為發熱、咽炎和頸淋巴結腫大。隨著疾病的發展，病毒可播散至其他淋巴結。肝脾臟大、肝功能異常，外周血單核細胞增多，並出現異型淋巴細胞。偶而可累及中樞神經系統（如腦炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患兒中可呈現致死性傳染性單核白細胞增多症。
（二）非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）
多見於5～12歲兒童，發生於中非新幾內亞和美洲溫熱帶地區呈地方性流行。好發部位為顏面、齶部。所有病人血清含HBV抗體，其中80%以上滴度高於正常人。在腫瘤組織中發現EBV基因組，故認為EBV與此病關系密切。
（三）鼻咽癌我國南方（廣東廣西）及東南亞是鼻咽癌高發區，多發生於40歲以上中老年人。HBV與鼻咽癌關系密切，表現（1）在所有病例的癌組織中有EBV基因組存在和表達（2）病人血清中有高效價EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA 抗體。（3）一病例中僅有單一病毒株，提示病毒在腫瘤起始階段已進入癌細胞。
三、免疫性
人體感染EBV後能誘生抗EBNA抗體，抗EA抗體，抗VCA抗體及抗MA抗體。已證明抗MA抗原的抗體能中和EBV。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫（如T淋巴細胞的細胞毒反應）對病毒活化的「監視」和清除轉化的B淋細胞起關鍵作用。
四、微生物學診斷
EBV分離培養困難，一般用血清學方法輔助診斷。在有條件實驗室可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EBV基因組及其表達產物。
（一）EBV特異性抗體的檢測用免疫酶染色法或免疫熒光技術檢出血清中EBVlgG抗體，可診斷為EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可測出VCA-lgG抗體達90%左右，病情好轉；抗體效價不降，因此對鼻咽癌診斷及預後判斷有價值。尤其我國學者大規模人群調查，發現抗EA-lgA效價上升，極大地增加了得鼻咽癌的危險性，為該癌腫的早期診斷，提供了重要手段。
（二）嗜異性抗體凝集試驗主要用於傳染性單核白細胞增多症的輔助診斷，患者於發病早期血清可出現lgM型抗體，能凝集綿羊紅細胞，抗體效價超過1：100有診斷意義，但只有60～80%病例呈陽性，且少數正常人和血清病病人也含有此抗體，不過正常人和血清病人的抗體經豚鼠腎組織細胞吸收試驗，可變為陰性。
五、防治原則
目前有二種疫苗問世，其中之一為我國用基因工程方法構建的同時表達EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重點使用在鼻咽癌高發區。另一為提純病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英國大學生患者中作小規模接種，以期觀察該疫苗是否能降低傳染性單核細胞增多症的發病率。
無環鳥苷（AC）和丙氧鳥苷（DHPG）可抑EBV復制，均有一定療效。

人類皰疹病毒6型和7型
一、人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年從淋巴增殖異常患者及愛滋病病人外周血單細胞首先分離到一種具有皰疹病毒形態和嗜淋巴細胞的新病毒，它志皰疹病毒科其他5個型病毒的抗原性和酶切圖譜不同，故名HHV-6。
人類感染HHV-6十分普遍，但多為隱性感染。免疫熒光試驗可在60～80%兒童及成人血清中查到HHV-6抗體。HHV-6是嬰兒急疹（玫瑰疹）的病原，並證實與淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有關。隨著器官移植的發展和愛滋病病人的增多，HHV-6感染變得日益重要。
微生物學檢查，可採取早期病人外周血單核細胞與經活化（用PHA、IL2）的臍帶血淋巴細胞共培養，或用活化的T細胞系（為HSB2）感染病人體液（唾液、尿液、血液等）進行病毒分離。亦可用原性雜交和PCR技術檢測感染細胞或組織中病毒DNA。及血清學試驗（IFA，ELISA）檢測抗病毒lgM和lgG，以確定近期感染和流行病學調查。
常用治療葯物是磷乙酸和磷甲酸，兩者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻斷DNA復制。
二、人類皰疹病毒7型
人類皰疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是斷HHV-6之後於1970年從正常人外周血單核細胞分離的新型人類皰疹病毒，在體外對CD4+淋巴細胞具有親和性，可以在PNA刺激的人臍帶血淋巴細胞中增殖。HHV-7是一種普遍存在的人類皰疹病毒，在75%健康人唾液中檢出。從嬰兒急性，慢性疲勞綜合征和腎移植患者的外周血單核細胞中都分離出HHV-7。其細胞病變特點，分離培養條件與HHV-6相似，可通過對單克隆抗體反應性、特異性PCR、DNA分析等試驗來區別。又確證CD4分子是HHV-7的受體，抗CD4單克隆抗體可抑HHV-7在CD4+T細胞中增殖。由於HHV-7與HIV的受體皆為CD4分子，兩者之間的互相拮抗作用，將為HIV的研究開辟了新的途徑。

http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm

㈡人類皰疹病毒的人體皰疹病毒

1.. 血清型：HSV-1和HSV-2。
2. 動物模型：小鼠、豚鼠、家兔等，多種原代人胚細胞、二倍體細胞以及動物細胞。HSV感染細胞後很快導致受染細胞的病變，表現為細胞腫大、變圓、折光性增強，可見有核內嗜酸性包含體。HSV的增殖周期短，約需8~16小時
3. 抵抗力：較弱，易被脂溶劑滅活。 1.流行病學特點：人是HSV唯一的自然宿主，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。病毒可經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體，孕婦生殖道皰疹可在分娩時傳染新生兒。HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。
2.感染類型：
1)急性感染：引起感染部位的皰疹
2)潛伏感染與復活感染：HSV-1潛伏於三叉神經節、頸上神經節和迷走神經節，偶可潛伏在S2-3背側感覺神經根；HSV-2則潛伏感染於骶神經節，當受到刺激時，病毒可被激活並沿神經纖維軸索至末梢，從而進入神經支配的皮膚和黏膜重新增殖，再度引起病理改變，導致局部皰疹的復發。
3.臨床症狀：初次感染雖多無臨床症狀，但常轉變為潛伏感染。
1)口咽部皰疹：多為HSV-1感染所致，常發生於兒童，僅少數感染者出現臨床症狀，表現為發熱、咽痛、口腔黏膜皰疹和潰瘍等。復活感染常發生於口唇皮膚與黏膜交界處，初有疼痛、燒灼感，繼後局部出現水皰並破潰形成潰瘍，一周左右病癒。
2)生殖器皰疹：多系HSV-2感染所致，多發生在成人。急性感染時臨床症狀較重，感染部位出現斑疹或丘疹，進而形成水皰、膿皰和潰瘍，可伴有發熱和淋巴結腫大等臨床表現，病程約3周。生殖器皰疹易復發，但症狀較輕，甚至無臨床表現。此類疾病可通過性接觸傳播。
3)HSV-2與子宮頸癌的關系密切，其依據為：患過生殖器皰疹的婦女子宮頸癌的發生率高；子宮頸癌患者HSV-2抗體陽性率高；子宮頸癌組織細胞內可檢出此型病毒的抗原；細胞培養中的HSV-2核酸可使地鼠細胞向癌細胞轉化。
4) 皰疹性角膜結膜炎：兩型HSV均可引起，以HSV-1為多見。急性和復活性感染發生在眼部，表現為樹枝狀角膜炎或角膜潰瘍。重者炎症波及結膜基層，導致角膜混濁影響視力。新生兒可在患有HSV-2感染的孕婦分娩時獲得感染，發生HSV-2皰疹性結膜角膜炎或新生兒皰疹。
5) 皮膚感染與皰疹性甲溝炎：HSV-1皮膚感染發生於皮膚破損者，如濕疹、燒傷或外傷，引起皰疹性濕疹、皰疹性甲溝炎等。皰疹性甲溝炎系手指皮膚破損後，HSV感染手指或指甲部位，出現疼痛性皰疹並形成膿皰，常被誤診為細菌感染。
6) 此外，HSV-1感染尚可感染免疫功能缺陷的個體，其病變可擴散至呼吸道、消化道、腸黏膜等，症狀更為嚴重。HSV-1感染引起的散發性致死性腦炎，病程進展快、病死率高。免疫性強，可以持續多年。病毒分離培養：水皰液、唾液、腦脊液、眼角膜刮取物、陰道棉試子等標本接種人胚腎、人羊膜或兔腎等易感細胞，也可接種於雞胚絨毛尿囊膜和乳鼠或小白鼠腦內。
快速診斷：將宮頸粘膜、皮膚、口腔、角膜等組織細胞塗片後，用特異性抗體作間接免疫熒光或免疫組化染色法檢測病毒抗原；Wright-Giemsa染色鏡檢，如發現核內包涵體及多核巨細胞，可考慮HSV感染。 1. 避免與患者接觸或給易感人群注射特異性抗體，可減少HSV傳播的危險。
2. 由於新生兒感染的危險性高，在某些情況下（如羊膜未破時）可採取剖腹產，以減少新生兒與病損生殖器的接觸。
3. 分娩後給新生兒注射特異性抗體或丙種球蛋白也可作為緊急預防措施。
水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zostervirus) 1. 所致疾病：水痘和帶狀皰疹
2. 流行病學特點：
1）季節性：好發於冬春季節
2）傳播途徑：呼吸道，也可通過與水痘、皰疹等皮膚損傷部位的接觸而傳播，可潛伏於脊髓後根神經節。
3）傳染源：患者
3. 感染類型與臨床特點：
原發感染：兒童多見，水痘的出疹突發，紅色皮疹或斑疹首先表現在軀干，然後離心性播散到頭部和肢體，繼續發展為成串水皰、膿皰，最後結痂。病情一般較輕，但偶可並發間質性肺炎和感染後腦炎。免疫功能缺陷、白血病、腎臟病及使用皮質激素、抗代謝葯物的水痘患兒，易發展成為嚴重的、涉及多器官的VZV感染。成人水痘症狀較重且常伴發肺炎。
繼發感染：老年人、腫瘤患者、接受骨髓移植者等免疫功能低下者，潛伏的病毒易被激活，帶狀皰疹多見。兒童感染的病毒潛伏在脊髓後根神經節等部位，當機體受到某些刺激，如外傷、發熱、受冷、機械壓迫、 X線照射時，可誘發VZV的復活引起帶狀皰疹。一般在軀干，呈單側性，成串的皰疹水皰集中在單一感覺神經支配皮區，皰液含大量病毒顆粒。標本：皰疹病損基部的塗片、皮膚刮取物、水皰液、活檢組織和血清。
分離培養：水皰液接種於人二倍體成纖維細胞在接觸傳染源72~96小時內，高滴度免疫球蛋白對預防感染或減輕可能發生的臨床症狀有一定效果，對免疫功能低下的兒童，這種緊急免疫預防的措施尤為必要。一種有效的減毒活疫苗已由日本學者研製成功，並推薦應用於1~12歲健康兒童的預防接種。
EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV） EB病毒的核心由172Kb核酸序列組成，應用免疫熒光染色技術研究轉化細胞表達的病毒抗原顯示，EBV抗原包括兩組
1.病毒潛伏感染時表達的抗原：EBV核抗原(EBNA)：存在於核內，出現在病毒核酸指導下的蛋白合成之前，這類抗原的存在表明有EBV 基因組。
潛伏感染膜蛋白（LMP），
2.病毒增殖性感染相關的抗原：
EBV早期抗原(EA)：病毒增殖早期誘導的非結構蛋白，它標志著病毒增殖活躍和感染細胞進入溶解性周期
EBV衣殼抗原(VCA)：病毒增殖後期合成的結構蛋白，與病毒DNA組成核衣殼
EBV(MA)：是病毒的中和性抗原，存在於病毒感染的轉化細胞表面，能誘導產生中和抗體。 1.所致疾病：
1）傳染性單核細胞增多症：是一種急性淋巴組織增生性疾病。多系青春期初次感染EBV後發病。典型症狀為發熱、咽炎和頸淋巴結腫大。隨著疾病的發展，病毒可播散至其他淋巴結；可導致肝、脾腫大，肝功能異。
2）非洲 Burkitt淋巴瘤和EBV相關性淋巴瘤：洲Burkitt淋巴瘤多見於5～12歲兒童，在中非新幾內亞和美洲溫熱帶地區呈地方性流行。好發部位為顏面、齶部。
3）鼻咽癌：我國南方及東南亞是鼻咽癌高發區，多發生於40歲以上中老年人。
2.病毒感染類型：
增殖性感染：EBV在受感染的B細胞內，其基因組在少部分宿主細胞內得以復制和完全表達，隨著子代病毒的形成和釋放，宿主細胞溶解死亡。
非增殖性感染:
1)潛伏感染：在EBV感染的B細胞中，病毒的基因組不能完全表達而於感染早期即處潛伏狀態，不能表達病毒的結構蛋白和其他晚期蛋白。
2)惡性轉化：系指少數EBV感染的B細胞在不斷分裂增殖的過程中，因受某些因素的影響而發生染色體異常改變，轉變為腫瘤細胞。病毒的分離培養：採用唾液、咽漱液、外周血細胞和腫瘤組織等作為標本，接種人新鮮的B細胞或臍帶血淋巴細胞
病毒抗原及核酸檢測：多採用免疫熒光法。核酸雜交和PCR或RT-PCR是臨床常用的微生物基因診斷方法，分別可測定病變組織內的病毒核酸和病毒基因轉錄產物，PCR法比核酸雜交更具敏感性。
血清學診斷包括特異與非特異性抗體檢測兩類：
1）特異性抗體的檢測：用免疫熒光法或免疫酶法檢測病毒VCA-IgA抗體或EA-IgA抗體，滴度≥1:5~1:10或滴度持續上升者，對鼻咽癌有輔助診斷意義。
2)非特異性抗體的檢測：即應用嗜異凝集試驗檢測患者血清中的嗜異性抗體，以作為傳染性單核細胞增多症的輔助診斷。 1）95%的傳染性單核細胞增多症患者均能恢復，僅少數病人可發生脾破裂，為此應限制急性期時作劇烈運動。
2) EBV可通過人與人的直接接觸而傳播。應用病毒特異性抗原作主動免疫，有可能預防Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的發生，這一方法正處探索階段。
人巨細胞病毒（Cytomegalovirus，CMV） 1.所致疾病：巨細胞包涵體病
2.流行特徵：人是CMV的唯一宿主，感染非常普遍，初次感染多在2歲以下，大多呈隱性或潛伏感染，但在一定條件下侵襲多個器官和系統產生嚴重疾病。
3.感染類型：
先天性感染：初次感染的母體可通過胎盤傳染胎兒，患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫癜及溶血性貧血，脈絡膜視網膜炎和肝炎等，少數嚴重者造成早產、流產、死產或生後死亡。存活兒童常智力低下，神經肌肉運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
圍生期感染：分娩時胎兒可經產道感染，多數症狀輕微或無臨床症狀，偶有輕微呼吸障礙或肝功能損傷。CMV還可通過哺乳傳播給嬰兒，此類產後感染通常也是良性的。
新生兒後感染：兒童和成人的CMV感染多是無症狀的。在成人可引起單核細胞增生樣綜合征；在免疫功能缺陷患者，潛伏的病毒可以復活並導致非常嚴重的感染
4.細胞轉化與可能的致癌作用：CMV和其他皰疹病毒一樣，能使細胞轉化，具有潛在的致癌作用。 1）病毒分離培養：用人成纖維細胞分離培養，但通常需要3~14天方可觀察到CPE，一般需觀察28天，病變組織標本塗片的常規 HE染色，也可直接觀察CPE和核內嗜鹼性包含體。
2)抗原檢測：應用特異性抗體作免疫熒光，直接檢測白細胞、活檢組織、組織切片、支氣管肺泡洗液等臨床標本中的CMV抗原。
3）病毒核酸檢測：應用PCR與核酸雜交等方法，可快速、敏感地檢測CMV特異性的DNA片段。
4）抗體檢測：特異性IgG類抗體需測雙份血清以作臨床診斷，同時了解人群感染狀況；IgM抗體只需檢測單份血清以確定活動性CMV感染。 1）在輸血或器官移植時，應避免CMV傳播。
2) 人抗CMV免疫球蛋白已應用於改善肝、腎移植相關的CMV感染症狀。
3）避孕套的使用可以減少CMV性接觸性傳播。
CMV 疫苗正處在臨床試驗評價階段。

㈢這是什麼皰疹還是

目錄
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詳情
皰疹是怎麼引起的？
30.7萬 1'12"
皰疹是什麼病
14.8萬 1'59"
什麼是皰疹？
13.7萬 1'2"
皰疹會傳染嗎？
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皰疹 [pào zhěn]

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貢獻者王寶璽詳情
皰疹是指皰疹病毒科病毒所致疾病。目前已知在皰疹病毒科中有八種病毒（單純皰疹病毒1、2型，水痘-帶狀皰疹病毒，人巨細胞病毒，EB病毒和人類皰疹病毒6、7、8型）可造成人類疾病，這類病毒被統稱為人類皰疹病毒（HHV）。HHV是一組中等大小的有囊膜的DNA病毒，能引起人類多種疾病，並能長期潛伏在體內，在一定條件下發生再發感染。臨床上常見的有水痘、帶狀皰疹、單純皰疹、生殖器皰疹等疾病。可侵犯人體多個器官，任何年齡都可發病。

㈣單純皰疹病毒腦炎簡介

1 概述

單純皰疹腦炎（herpes simplex encephalitis）又稱皰疹病毒性腦炎,是由單純皰疹病毒引起的中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病，常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起腦組織出血性壞死和變態反應性腦損害。既可見於初發性單純皰疹病毒感染，也可見於復發性患者。本病呈散發性，在非流行性病毒腦炎中系最常見的一種，據統計約占病毒性腦炎的10%～20%，病情嚴重、預後較差。

病原單純皰疹病毒（HSV）分為Ⅰ型和Ⅱ型。這兩型病毒，在外周部位接種後，經PCR技術檢測病毒DNA，證實可在體內較長期潛伏。Ⅰ型HSV潛伏在嗅球、嗅束及三叉神經感覺節等部位並易誘發腦炎；Ⅱ型HSV潛伏在骶髓後根節而易誘發生殖器反復皰疹性感染。因此，HSV常成為宿主免疫抑制狀況下誘發機會性感染的病原之一。

2 疾病名稱

單純皰疹病毒腦炎

3 英文名稱

herpes simplex encephalitis

4 單純皰疹病毒腦炎的別名

單純皰疹性腦炎；單純皰疹腦炎；單純性皰疹腦炎；皰疹病毒性腦炎；皰疹性腦炎；herpes simplex virus encephalitis

5 分類

感染內科 > 病毒性感染 > 皰疹病毒感染

神經內科 > 中樞神經系統感染

6 ICD號

B00.4

7 流行病學

單純皰疹病毒腦炎可發生於任何年齡；呈散發性；在非流行性病毒腦炎中為最常見的一種，據統計約占病毒性腦炎的10%～20%；病情嚴重、預後較差。

鑒於HSV1主要與口唇感染有關，而HSV2主要是引致生殖器感染，顯然HSV1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV1感染所致；而在新生兒患者則以HSV2常見。

7.1 傳染源

急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般人群中，5%成年人為無症狀攜帶者；單純皰疹病毒存在於感染者的皰疹液、病損部位分泌物以及唾液及糞便中；也可從外生殖器並無明顯病損的患者 *** 中檢出。

7.2 傳播途徑

單純皰疹病毒對外界抵抗力弱，主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜或皮膚微小破損處而傳播；通過空氣飛沫傳播則是HSVI型感染的另一重要途徑。 *** 、接吻是傳播本病的重要方式之一，導致生殖器皰疹的發病。因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇。患病孕婦也可導致胎兒宮內感染。此外，單純皰疹病毒感染還可經消化道途徑傳播。

7.3 易感人群

人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗體檢出率，Tischendorf報道，80%～90%歐洲居民曾遭受HSV1亞型的感染。據估計，全球人口中約1/3罹患過單純皰疹，大多獲自隱性感染；但HSV抗體的存在尚不能完全保護機體免受皰疹病毒的重復感染，患者也可先後遭受兩個亞型的單純皰疹病毒感染；不過，曾遭受HSV1亞型感染者，倘再罹患HSV2亞型感染時，病情可相對較輕。

單純皰疹病毒腦炎的發生多為散發或原有潛伏病毒感染的反復發作。研究表明，單純皰疹病毒感染率在經濟水平低下、居住條件擁擠地區的人群較高；兒童營養不良或其他原因所致的免疫功能低下者，較易於罹患單純皰疹病毒感染；有時可在兒童集中的區域內，如幼托機構出現暴發流行。多 *** 性行為者是生殖器皰疹的高危人群之一，因其接觸傳染源的機會多，故易於遭受HSV感染。近年來，我國生殖器皰疹的發病率已明顯增高。

8 病因

皰疹是一類常見，而且歷史古老的傳染性皮膚病；有關的記載甚至早見於古希臘。18世紀時，臨床上已注意生殖器皰疹的存在。19世紀以後，由於工業革命促使人口居住密集和人口大規模流動，通過一般接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加，導致皰疹類疾病的發病率上升；醫師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑，此後並發現皰疹病毒具有潛伏性感染的特點。

HSV屬DNA病毒，Baringer及Swoveland 1973年在非選擇性的人體屍檢材料中，85%～90%屍體可在其三叉神經感覺節內顯示Ⅰ型HSV基因組。

Baringer及Pisani 1994年採用PCR技術，在研究死於已知並非神經系統疾病的患者屍檢資料，發現在延髓、腦橋及嗅球等部位存在HSV基因組，但潛伏在人體內的HSV如何導致腦炎的過程尚未完全清楚。

皰疹病毒科分為α、β、γ三個亞科，包括114個成員，具有一定的宿主特異性，分別感染人或其他的動物。目前，人皰疹病毒至少包括8個成員（表1）。

單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒，在病毒分類學上歸於人皰疹病毒科α亞科，單純皰疹病毒屬，分為HSV1、HSV2兩個亞型。HSV1亞型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、腦組織等；而HSV2 型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器皰疹之稱；但這種區分並非嚴格。

單純皰疹病毒呈球形，由核殼體及病毒外包膜組成。核殼體呈二十面體形狀，由162個殼微粒構成；其核心內含有病毒基因組，為線性雙鏈DNA分子，長度為15226kb，HSV1、HSV2兩個亞型基因組之間的同源性僅為47%～50%。單純皰疹病毒基因組至少編碼70種不同的蛋白質。成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質。核殼體表面有一層物理結構尚不完全明確的內膜，含有四種蛋白質成分，與病毒基因的轉錄復制有關。單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白。糖蛋白成分復雜，至少包括六種；其中，糖蛋白gG的抗原特異性是鑒別HSV1型或2型的血清學依據。單純皰疹病毒侵入宿主細胞後，病毒DNA進入細胞核內復制，與此同時，病毒DNA轉錄物進入胞質，指導病毒結構蛋白在細胞質內的合成；隨後，子代病毒DNA回到胞質內裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒。在單純皰疹病毒的復制過程中，成熟的病毒顆粒大約只佔少數，其餘因未能被及時加工、包裝，而被迅速降解，或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。

人單純皰疹病毒對外界抵抗力不強，56℃加熱30min、紫外線照射5min、乙醚等脂溶劑均可使之滅活；但可在70℃環境長期保存其生物學活性。

在體外培養環境中，單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動物來源的成纖維細胞及上皮細胞，並很快產生肉眼可見的病變；故在某些疑難病例，體外培養分離病毒的方法可被用於幫助臨床確診。

9 發病機制

單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。

由於Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，並可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，經由嗅系統擴散而引起上述典型的損害分布。

另有學者提出HSV系從三叉神經感覺節，沿著供應硬膜的神經擴散至其下的顳葉內側和額葉下部（Davis及Johnson，1979），但這一學說尚待肯定。

在兒童和青年，原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血症的後果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV2比HSV1對神經系統更具毒力。鑒於HSV1主要與口唇感染有關，而HSV2主要是引致生殖器感染，顯然HSV1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV1感染所致；而在新生兒患者則以HSV2常見。成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特徵是損害以顳葉最嚴重，患者多數曾有單純皰疹病史，或血清HSV1抗體陽性。腦炎的發生主要來自於體內HSV1潛伏性感染的再激活。在機體免疫功能低下時，潛伏於三叉神經節（半月節）或脊神經節的HSV沿神經軸突侵入中樞神經系統，導致腦組織損害；或病毒長期潛伏於中樞神經系統內，在某些條件下激活而發生腦炎。此類患者可並無病毒血症過程。

10 病理改變

本病病理具有高度特徵性，為急性壞死性腦炎的改變，表現非對稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶。病變可先損及一側大腦半球，隨後延及對側。半數病例壞死僅限於一側，大約1/3的病例僅僅限於顳葉；即使患者雙側大腦半球受損，也常以一側為重。

大體觀察早期腦部廣泛充血腫脹。且因一側腫脹嚴重致使兩側大腦不對稱，並引起中線結構移位導致顳葉鉤回疝。大腦壞死區域以顳葉內側，海馬旁回前部，顳下回、梭狀回、鉤回及額葉眶回，特別是眶回後部最為嚴重，並可伸向顳中回，顳上回、島葉、扣帶回，海馬及杏仁核等部位。病灶不但累及皮質並深入白質，致使灰白質界限不清。存活1～2周者，壞死組織崩解，存活數周數月以上者可見顳葉皺縮，皮質壞死區呈囊性變。

顯微鏡下早期神經組織為疏鬆性壞死伴以腦膜腦炎改變。腦組織內大量炎細胞浸潤以淋巴細胞為主，另有大單核及漿細胞。神經細胞可呈噬節現象、壞死及消失，可見巨噬細胞吞噬脂質形成的格子細胞。血管壁壞死，紅細胞滲出血管以外，有的由炎細胞圍繞形成血管套。軟腦膜充血及炎性反應，也以淋巴細胞為主。蛛網膜下隙可有少量淋巴細胞及滲出的紅細胞。典型的改變為核內嗜酸性包涵體，可見於神經細胞、星形細胞及少突膠質細胞內。HE染色在高倍鏡下即可發現核內嗜酸性包涵體。應用免疫組化（ABC）染色法呈黑褐色，電鏡觀察可發現病毒顆粒（饒明俐等，1987）。

11 單純皰疹病毒腦炎的臨床表現

11.1 主要表現

單純皰疹病毒腦炎可發生於任何年齡，50%以上在20歲以上的成人。四季均可發病。常急性起病，但亦有亞急性、慢性和復發病例。可有口唇皰疹史。兒童及成人患者起病常為急性或亞急性，首發症狀為頭痛、發熱或僅系行為及人格改變。

歷時數小時或數天出現局部性或全身性抽搐（繼發性癲癇），其發作形式以單純或復雜部分性發作和部分性發作繼以全身性強直陣攣發作最為常見。病變累及優勢側半球者出現語言障礙及偏癱。

少數患者在病程進展初期訴有嗅幻覺或味幻覺，其過程很短，可提示HSV感染的可能性。部分患者發病前後唇上部出現皰疹，有助於考慮皰疹性病毒感染。

嚴重患者可陷入高熱及昏迷，甚至因腦水腫而形成腦疝。神經檢查多有腦膜 *** 征及提供腦實質損害的體征。新生兒患者多因出生時經由HSV感染的產道而受染，甚至在子宮內已經感染。新生兒及嬰兒患者多為系統性器官感染，常同時累及皮膚、眼及口部。宮內感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形。

病程長短不一。一般情況下，從起病到出現昏迷平均1周，從昏迷到死亡亦為1周；但也有長達3～4個月者。未經治療的病例，病死率高達70%以上，倖存者半數以上存在後遺症。

11.2 臨床分期

11.2.1 前驅期

表現為頭暈頭痛、全身痛等，隨後可有上呼吸道感染症狀，發熱可達38～40℃，僅部分病例出現皮膚皰疹。此期一般不超過2周。

11.2.2 神經精神症狀期

其表現多種多樣。早期常以精神症狀為突出表現，包括人格改變、行為異常、答非所問、定向力障礙、幻覺、妄想、失憶、失語等，可能是病毒經三叉神經及嗅球早期侵犯顳葉、額葉、邊緣系統所致。

隨疾病進展，腦組織壞死灶出現，患者表現意識障礙。例如嗜睡、昏睡、譫妄、昏迷等；產生驚厥、抽搐、偏癱及腦神經功能障礙，例如眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等，伴顱內高壓表現。患者頸項強直、肌張力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大腦強直狀態。病情嚴重者可發生腦疝。

急性腦脊髓炎主要見於1歲以下嬰兒，系因出生時經由HSV感染的產道而受染。宮內感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形。

腦電圖在本病的早期即可出現異常。典型改變為，彌漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波；顳葉、額葉常呈周期性棘波和慢波。腦CT及MRI檢查可顯示顳葉、額葉低密度病灶，伴點狀出血灶及腦水腫，可見腦室受壓、移位。放射性核素腦掃描顯示顳葉、額葉攝取增加。

12 單純皰疹病毒腦炎的並發症

單純皰疹病毒腦炎可並發症常昏迷、病情嚴重者可發生腦疝。

1.顱內高壓症。

2.腦疝。

3.部分病例在早期即呈去皮質強直狀態。

13 實驗室檢查

1.個別患者早期腦脊液（CSF）檢查可正常。一般均為無色透明，外觀清亮、壓力升高，細胞數為（20～200）×106/L左右，多在0.4×109/L以下，多為淋巴及單核細胞，但早期也可多為中性粒細胞；由於腦組織病變的出血壞死性質，部分病例腦脊液含有較多的紅細胞，可達（50～500）×106/L甚至更多；蛋白質輕至中度增高，蛋白定量0.5～2.0g/L；糖含量正常或偏低。上述改變僅能提供感染性病變。

2.聚合酶鏈反應（PCR）技術檢測，對HSV病原診斷的敏感性極高，對早期診斷尤為重要，但在病初1～2天及發病10～14天後仍可出現假陰性。由於在CSF中HSV抗體出現較晚，一般在發病1周方易測得，但可存在數周至數月之久，故藉以進行回顧性診斷仍有價值。

3.血清應用間接免疫熒光法檢測HSV抗體同樣有助病原學診斷。免疫學檢查可見血清中和抗體或補體結合抗體滴度逐漸增加到4倍以上；腦脊液的單純皰疹病毒抗病毒抗體滴度＞1∶80，早晚期雙份標本抗體滴度增加4倍以上。

4.可應用免疫組織化學技術檢測出病毒抗原；但臨床推行腦活檢的難度較大。病毒學檢測是診斷本病的金標准。不過，在腦炎發病時，多數患者體表並不出現皰疹病損，腦脊液中亦往往難以檢出病毒。雖然電鏡下可在腦活檢組織標本查見神經細胞核內包涵體及病毒顆粒；可應用PCR技術對腦脊液標本進行HSV DNA的檢測，有助於早期診斷，但應注意其特異性問題。

14 輔助檢查

腦電圖異常，兩側可不對稱，以一側大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。

14.1 腦電圖檢查

常出現彌漫性高波幅慢波，以單側或雙側顳額區異常為明顯，甚至可出現顳區的尖波和棘波。

14.2 影像學變化

CT掃描：可正常，也可見局部低密度區；MRI有助於發現腦實質內長T1長T2信號的病灶。

14.3 腦組織病理學檢查

光鏡下顯示腦組織病理學重要特徵為出血性壞死，電鏡下為核內Cowdry A 型包涵體，可見壞死區或其附近的少突膠質細胞及神經細胞核內，一個細胞核內可有多哥包含體。病原學檢查是，電鏡下可發現細胞內病毒顆粒；亦可有腦組織標本做PCR、原位雜交等檢查病毒核酸，或進行病毒分離與培養。

15 診斷

單純皰疹病毒腦炎的診斷主要依據臨床表現及實驗室檢查結果進行綜合分析。以下各點提示皰疹性腦炎的可能：

1.患者急性或亞急性起病，先有全身不適或上呼吸道感染的前驅表現，往往起病數天之後才有發熱，以頭痛、發熱或行為異常為首發症狀。

2.繼而出現意識障礙、精神異常及腦實質受損徵象；若唇上部有皰疹性損害或病史中有嗅幻覺和味幻覺更應考慮本病。

3.腦脊液壓力增高，蛋白質及白細胞輕至中度增加，以淋巴細胞為主；腦脊液發現多量紅細胞具有診斷價值（但須排除穿刺損傷或蛛網膜下隙出血等類疾病），蛋白含量增加而糖及氯化物正常。

4.腦電圖異常，兩側可不對稱，以一側大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。

5.確診為HSV腦炎則應及時進行感染病原學檢查。目前採用PCR技術檢測CSF中的HSV抗原，對早期診斷最為重要。在發病後1～2天內檢測結果若為陰性，應在24～48h後重復腰椎穿刺復查CSF的PCR試驗，若仍為陰性再考慮其他病原或其他疾病。

皰疹性腦炎的臨床表現沒有特異性，僅約1/4的患者同時伴有皮膚皰疹（唇皰疹）出現；倘若腦炎產生於初發性皰疹感染患者，則更無既往病史蹤跡可循；盡管新生兒患者以HSV2常見，但並不一定能查見其生母存在生殖器皰疹的體征，故皰疹性病毒腦炎的臨床診斷有時頗感困難。腦活檢發現胞核內嗜酸性包涵體，電鏡見到病毒顆粒；培養出HSV病毒有確診意義。

16 鑒別診斷

16.1 其他病毒性腦炎

病毒性腦炎的病原體多樣，主要包括皰疹病毒、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數幾種流行性腦炎之外，其他散發性病毒性腦炎的臨床表現相對較輕，少有以顳葉及額葉顯著損害為主的徵象；血清及腦脊液檢查出相應病毒的特異抗體有助於鑒別。

乙型腦炎病情重，進展快，常以突發高熱而起病，迅速出現意識障礙、驚厥、抽搐等腦實質損害表現；而且發病集中在夏秋季多蚊季節，患者未接種乙腦疫疫苗，均可幫助診斷。

帶狀皰疹病毒性腦炎：本病少見。主要侵犯和潛伏在脊神經後根神經節的神經細胞或腦細胞的感覺神經節的神經細胞內，極少侵及中樞神經系統。臨床表現為意識模糊、共濟失調，局灶性腦損害的症狀和體征。病變的程度輕，預後較好。病人多有胸腰部的帶狀皰疹的病史，CT無出血性壞死的表現，血清及腦脊液檢出該病毒抗原、抗體和病毒核酸陽性，可資鑒別。

腸道病毒性腦炎：多見於夏秋季，可為流行性或散發性。臨床表現發熱意識障礙平衡失調反復癲癇發作以及肢體癱瘓等。病程初期的胃腸道症狀，腦脊液中的病毒分離或PCR檢查陽性可幫助診斷。

巨細胞病毒性腦炎：臨床少見，常見於免疫缺陷或長期使用免疫意志劑的患者。

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16.2 化膿性腦膜腦炎

化膿性腦膜腦炎以伴有嚴重的全身感染中毒症狀為特點，外周血白細胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變，細菌塗片或培養陽性。

16.3 急性播散性腦脊髓炎

此病已日益受到重視，見於急性發疹性病毒傳染病（如麻疹、風疹、天花、水痘等）的病程中；也可見於其他急性病毒感染（如傳染性單核細胞增多症、流感等）的恢復期，稱為病毒感染後腦炎；尚有發生於百日咳、狂犬病等疫苗接種後2～3周內者，而被稱為疫苗接種後腦炎；甚至可因驅蟲治療而發生，如左旋咪唑性腦炎，可能與免疫反應有關。急性播散性腦脊髓炎表現為腦實質的、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部的症狀和體征。症狀和體征多樣，重症病人可有意識障礙和精神症狀。

病理特點為播散性分布的腦和脊髓的脫髓鞘性變，及分布於小靜脈周圍的炎症細胞浸潤。臨床表現隨病變部位和嚴重程度而異，可有高熱、頭痛、嘔吐、抽搐、精神錯亂、昏迷、腦膜 *** 征及局灶性損害體征等；腦脊液檢測蛋白及細胞數量增多。注意查明患者神經症狀發生的時間，常有提示臨床診斷的意義。

16.4 感染中毒性腦病

常在急性細菌感染的早期或極期，多見於敗血症、肺炎、細菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10歲兒童為主，系因機體對感染毒素產生過敏反應，導致腦充血水腫所致；臨床表現為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、腦膜 *** 征等；腦脊液壓力增高，蛋白質可輕度增高，細胞一般不增多，糖和氯化物正常。原發疾病好轉後，腦症狀則隨之逐步消失，一般無後遺症。

17 單純皰疹病毒腦炎的治療

17.1 一般治療

應加強護理，預防褥瘡及肺部感染等並發症；同時根據病情採取降溫、抗痙、脫水等處理。顱內高壓危象經葯物治療無效者，必要時可作腦室引流、去骨瓣術等以緊急減壓。

17.2 抗病毒治療

由於病損發生在中樞神經系統，故抗病毒治療越早越好；但由於病毒僅在細胞內復制的末期才導致典型症狀的出現，故抗病毒治療的時機往往偏晚，影響療效和預後。理想的抗病毒葯物能選擇性地抑制病毒核酸和蛋白質的代謝，而完全不影響宿主細胞；但目前的抗病毒葯物尚未能做到這一點，大多存在一定的毒副作用。臨床上較多選用下列幾種。

阿昔洛韋，僅對感染病毒的細胞起作用，而不影響未感染細胞，已成為首選葯物。劑量每次5～10mg/kg體重，靜脈滴注1次/8h，14～21天為一療程；少於10天常有復發。不良反應有震顫、皮疹、血尿、短暫腎功能不全、轉氨酶升高等。近來發現抗阿昔洛韋毒株已有所增多，尤其見於HSV1型。

阿糖腺苷（Vidarabine），劑量為15mg/（kg·d），共10天。用時須經稀釋，緩慢靜脈滴注，使其濃度不超過700mg/L，滴注時間不少於12h以上。不良反應有惡心嘔吐、造血功能障礙等。

利巴韋林（ribavirin）靜脈滴注，劑量為0.5～1g/d，兒童20～30mg/kg體重，連用7～10天。

17.3 腎上腺皮質激素

盡管存在某些爭論，鑒於免疫損害參與本病的發病機制，多數學者仍然主張應用激素治療本病。皮質激素可減輕炎症反應，解毒和穩定溶酶體系統，降低毛細血管通透性，保護血腦屏障，消除腦水腫，克服脫水劑所致的反跳作用。一旦確診本病，可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松（dexamethasone）為首選，一般用15～20mg，稀釋後靜脈滴注，1次/d，10～14天後漸減量。

17.4 干擾素及其誘生劑

干擾素對多種病毒具有抑製作用。臨床上常用300萬～500萬U，1次/d，肌內注射，約4周為一療程。

干擾素誘生劑如聚肌胞等，促使人體產生內源性干擾素，用於治療本病的療效尚不肯定。

17.5 中醫中葯

中醫治療病毒性腦炎以清熱解毒為主，採用芳香化濁、活血通絡原則。方劑有犀角地黃湯、白虎湯、清瘟敗毒飲、銀翹散等加減；成葯有紫雪丹、安宮牛黃丸等。

18 預後

皰疹病毒性腦炎病死率可高達70%，大多死於起病後2周內。凡出現深昏迷、顱內高壓嚴重、抗病毒治療過晚者，往往預後較差。倖存者的半數留有不同程度的神經系統後遺症，如記憶力減退或失憶、語言障礙、精神異常、勞動力喪失，甚至呈植物人。

19 單純皰疹病毒腦炎的預防

托幼機構出現單純皰疹患者後，應囑其在家隔離，治療痊癒後始能返回。患生殖器皰疹的孕婦應採用剖宮產分娩。近期曾有生殖器皰疹病史的孕婦應抽取羊水標本檢測IgM型HSV抗體，陽性者即提示胎兒已罹患宮內感染，可與患者夫婦討論是否考慮選擇0.1%滴眼液滴眼，並與患母隔離，避免由患母哺育，直至患母痊癒；待產期及產後在院觀察期間，患母及其新生兒均應與其他產婦及新生兒隔離。

堅持婚前體檢制度，避免多性伴性行為，提倡安全的性生活；必要的情況下， *** 時使用安全套，有助於控制或減少生殖器皰疹的感染流行。器官移植（包括骨髓移植）術後立即使用阿昔洛韋。對皰疹頻繁復發的患者，應盡量去除或避免誘發因素。以上措施均有助於預防單純皰疹感染的發生或原有隱伏性感染的發作。目前，預防單純皰疹的疫苗已進入臨床試驗階段。

20 相關葯品

阿昔洛韋、阿糖腺苷、腺苷、利巴韋林、地塞米松、干擾素、聚肌胞、紫雪丹、安宮牛黃丸

21 相關檢查

漿細胞、單純皰疹病毒抗體、腦脊液壓力、干擾素

治療單純皰疹病毒腦炎的中成葯

銀翹散
菌屬、麴黴菌屬等真菌均有抗菌作用，薄荷煎劑對單純皰疹病毒、牛痘病毒、Semliki森林病毒、孤兒病毒...
紫雪
的能力相當於500μg/ml的新黴素，同時對單純皰疹病毒、CMV、丙型肝炎病毒、白血病病毒及部分流感...
蘇合香丸
。最重要的是能降低腦水腫、改善腦循環，從而對乙型腦炎、肝昏迷發揮治療作用。對消化系統功能的影響：君葯...
更多治療單純皰疹病毒腦炎的中成葯

單純皰疹病毒腦炎相關葯物

注射用阿昔洛韋
疫功能缺陷者長期或多次應用本品治療後可能引起單純皰疹病毒和帶狀皰疹病毒對本品耐葯。如單純皰疹患者應用...
阿昔洛韋注射液

㈤病毒性皰疹有什麼症狀

病毒性皰疹

病毒性皰疹(HerpesSimplex)是一種由病毒性皰疹病毒所致的病毒性皮膚病。分單純性皰疹和帶狀皰疹，單純性皰疹（herpessimplex）是一種單純皰疹病毒所致的皮膚病，好侵犯於皮膚粘膜交界處，表現為局限性簇集性小皰，帶狀皰疹（herpeszoster）則是由皰疹病毒引起的，沿一側周圍神經帶狀分布的密集性小水皰及神經痛，局部淋巴腫大為主要特徵的急性病毒性皮膚病。

病因學

本病是由DNA病毒的病毒性皰疹（HerpesSimplexVirus，HSV）所致。人類病毒性皰疹分為兩型，即病毒性皰疹Ⅰ型（HSV-Ⅰ）和病毒性皰疹Ⅱ型（HSV-Ⅱ）。Ⅰ型首要引起生殖器以外的皮膚、粘膜（口腔粘膜）和器官（腦）的感染。Ⅱ型首要引起生殖器部位皮膚粘膜感染。此兩型可用熒光免疫檢查及細胞培育法相判定。

人是病毒性皰疹的唯一天生宿主。病毒經喘氣道、口腔、生殖器粘膜以及殘破皮膚進入體內，潛居於人體康樂粘膜、血液、唾液及得知獲悉神經節細胞內。原發性感染多為隱性，大多無臨床症狀或呈亞臨床顯然示，僅有個人可浮現臨床症狀。原發感染發生後，病毒可長期隱匿於體內。健康人群中約有50%以上為本病毒的攜帶者。HSV在人體內不產生經久免疫力，每當機體相稱力降值時，如發熱、胃腸功效紊亂、月經、妊娠、病灶感染和動機變卦時，體內隱匿的HSV被激活而發病。

研究證明，復發性病毒性皰疹患者可有細胞免疫缺陷。平常認為HSV-Ⅱ型與宮頸癌發生有關。

發病機理

單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎症浸潤。帶狀皰疹是由於體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者後，長期潛伏於機體神經細胞中，免疫功能低下時誘發，其組織病理與前者相似，但後者炎症較前者重。

臨床表現

單純皰疹在臨床上分為原發型和復發型兩種，原發型表現為皰疹性齒齦口腔炎、皰疹性外陰道炎、接種性單純皰疹，皰疹性濕疹、播散性單純皰疹、新生兒皰疹等，

帶狀皰疹

全身用葯

止痛劑：顱痛定、安乃近、卡馬西平、阿米替林、多慮平、丙咪嗪、醯胺咪嗪、苯妥因鈉、賽庚定、泰爾登等。

抗病毒劑：嗎啉胍、阿糖胞苷、無環鳥苷等。

免疫制劑：轉移因子、胎盤球蛋白、丙球免疫血清等。

外用

止痛劑：1%達克羅寧、5%苯唑卡因、1%磷乙酸、皰立消等。

皰疹病毒12型

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