帶狀皰疹的發病過程

㈠ 什麼是帶狀皰疹帶狀皰疹有哪些症狀

帶狀皰疹是一種成簇狀的皰疹，是由於病毒引起的急可愛染性皮膚病，感染病毒後會長期潛伏在神經元內，當抵抗力低下的時候病毒可能會再次繁殖。帶狀皰疹會有疼痛感，年齡越大越疼痛。那麼什麼是帶狀皰疹？帶狀皰疹有哪些症狀？我們來看一看。。
1、什麼是帶狀皰疹
帶狀皰疹是春夏秋季最易流行的一種病毒感染性皮膚病，由水痘－帶狀皰疹病毒感染後，潛伏在體內再發，造成沿神經支配的皮膚區出現帶狀排列的成簇皰疹，伴隨神經痛。
老年人和患有慢性消耗性疾病的人容易感染帶狀皰疹，而且一旦染上病情更為嚴重。民間把這種病稱作「串腰龍」，文獻上叫「纏腰火丹」，這是因為侵犯胸腰部位的帶狀皰疹占本病發病率的60％以上。實際上，這種病還可侵犯頭、面、耳及上下肢等部位。由於這種病毒有親神經的特點，發病總是沿神經走向，呈條帶狀，故稱「帶狀皰疹」。
在帶狀皰疹前驅期及無疹性帶狀皰疹，有時易誤診為肋間神經痛、胸膜炎或急腹症等，應予注意。本病有時需與單純皰疹鑒別，後者好發於皮膚與黏膜交接處，分布無一定規律，水皰較小易破，疼痛不著，多見於發熱（尤其高熱）病的過程中，常易復發。
偶爾也有與接觸性皮炎混淆的，但後者有接觸史，皮疹與神經分布無關，自覺燒灼、劇癢，無神經痛。
在帶狀皰疹的前驅期及無疹型帶狀皰疹中，神經痛顯著者易誤診為肋間神經痛、胸膜炎及急性闌尾炎等急腹症，需加註意。單純皰疹通常有在同一部位，有多次復發的病史，而無明顯免疫缺陷的帶狀皰疹病人不出現這種現象。
2、帶狀皰疹的症狀
1、典型表現
發疹前可有輕度乏力、低熱、納差等全身症狀，患處皮膚自覺灼熱感或者神經痛，觸之有明顯的痛覺敏感，持續1～3天，亦可無前驅症狀即發疹。好發部位依次為肋間神經、頸神經、三叉神經和腰骶神經支配區域。
患處常首先出現潮紅斑，很快出現粟粒至黃豆大小的丘疹，簇狀分布而不融合，繼之迅速變為水皰，皰壁緊張發亮，皰液澄清，外周繞以紅暈，各簇水皰群間皮膚正常；皮損沿某一周圍神經呈帶狀排列，多發生在身體的一側，一般不超過正中線。
神經痛為本病特徵之一，可在發病前或伴隨皮損出現，老年患者常較為劇烈。病程一般2～3周，水皰乾涸、結痂脫落後留有暫時性淡紅斑或色素沉著。
2、特殊表現
（1）眼帶狀皰疹系病毒侵犯三叉神經眼支，多見於老年人，疼痛劇烈，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎。
（2）耳帶狀皰疹系病毒侵犯面神經及聽神經所致，表現為外耳道或鼓膜皰疹。膝狀神經節受累同時侵犯面神經的運動和感覺神經纖維時，可出現面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯征，稱為Ramsay-Hunt綜合征。
（3）帶狀皰疹後遺神經痛帶狀皰疹常伴有神經痛，在發疹前、發疹時以及皮損痊癒後均可發生，但多在皮損完全消退後或者1個月內消失，少數患者神經痛可持續超過1個月以上，稱為帶狀皰疹後遺神經痛。
（4）其他不典型帶狀皰疹與患者機體抵抗力差異有關，可表現為頓挫型（不出現皮損僅有神經痛）、不全型（僅出現紅斑、丘疹而不發生水皰即消退）、大皰型、出血性、壞疽型和泛發型（同時累及2個以上神經節產生對側或同側多個區域皮損）；病毒偶可經血液播散產生廣泛性水痘樣疹並侵犯肺和腦等器官，稱為播散型帶狀皰疹。
得了帶狀皰疹不要驚慌或者產生抑鬱的心理，只要積極配合醫生治療就可以痊癒，生活中要保持良好習慣，以免給帶狀皰疹製造可乘之機。
3、帶狀皰疹的並發症
1、並發細菌感染
若帶狀皰疹病損發生於特殊部位，例如眼部，則可能導致嚴重後果。倘若繼發細菌可愛染後，可引起全眼球炎，甚至腦膜炎，病後出現視力下降、失明、面癱等後遺症。
2、皰疹後後遺神經痛
頭部帶狀皰疹多在頭前部即三叉神經第一支分布區，可造成脫發及永久性瘢痕。帶狀皰疹皮膚損害癒合後，疼痛仍可持續一段時間。部分老年患者神經痛可持續數月或年余，可嚴重影響睡眠和情緒，疼痛程度較重，持續時間較長者可導致精神焦慮、抑鬱等表現。
3、可能誘發角膜炎、角膜潰瘍、結膜炎
帶狀皰疹可發生在面部三叉神經節段，三叉神經中有一條神經纖維，即眼神經纖維，部分神經纖維分布在人體眼球的角膜、結膜以至於整個眼球，該部位的神經纖維如果受到皰疹病毒感染，可發生角膜炎、角膜潰瘍、結膜炎，患者可發生怕光、流淚、眼睛疼痛，以致視力減退，重者發生全眼球炎而導致失明。皰疹病毒感染到面神經中的運動神經纖維時，就會產生面癱，出現患側眼睛不能閉合，患側面部表情呆板，口角向健側歪斜，不能做吹氣動作等。
4、引發內耳功能障礙
發生在耳郭、耳道的帶狀皰疹，會出現內耳功能障礙症狀。患者表現為頭暈目眩、惡心、嘔吐、聽力障礙、眼球震顫等。
5、引發病毒性腦炎和腦膜炎
當皰疹病毒由脊髓處的神經根向上侵犯中樞神經系統，即人體的大腦實質和腦膜時，就會發生病毒性腦炎和腦膜炎，表現為嚴重的頭痛、噴射樣嘔吐、驚厥、四肢抽搐，以及意識模糊、昏迷而有生命危險。當皰疹病毒由脊髓處的神經根向體內侵犯內臟神經纖維時，可引起急性胃腸炎、膀胱炎、前列腺炎，表現為腹部絞痛、排尿困難、尿瀦留等

㈡ 一文講清楚帶狀皰疹（蛇纏腰）

揭秘蛇纏腰：帶狀皰疹的全方位解析

帶狀皰疹，如同纏繞的蛇火，常被稱為「蛇串瘡」或「纏腰火丹」。它是由水痘-帶狀皰疹病毒引發的一種皮膚病，其特徵性症狀是一側身體出現帶狀分布的皮疹，並伴隨著令人難以忍受的疼痛，如同「刀割」、「針刺」或「燒灼」。在急性期，這種疼痛的強度甚至能超越分娩和癌症的痛感，對患者的生活質量造成嚴重影響。

發病多見於春秋季節，但並非局限於腰背部或胸腹部，尤其當波及頭面部時，後果更為嚴重，可能導致面部神經受損，疼痛加劇，甚至威脅到視力。有些患者在皮疹出現前，僅感到難以解釋的劇烈疼痛，隨後出現簇集丘皰疹，周圍皮膚發紅，疼痛依舊劇烈。

另一種情況是，患者起初可能見到皮膚潮紅斑，隨後發展為大小不一的皰疹，通常圍繞腰部、背部或胸部。初期，水皰壁緊綳且發亮，含有液體，周圍皮膚發紅。隨著水皰的結痂，皮疹逐漸消退，但可能留下暫時的色素沉著或疤痕。

揭開帶狀皰疹的成因

西醫認為，帶狀皰疹是水痘-帶狀皰疹病毒在神經節中潛伏，當免疫力下降時，病毒再次激活，導致皮疹和神經痛。初次感染水痘後，病毒潛伏於神經元，隨著年齡增長或免疫系統減弱，病毒重新活躍，形成帶狀皰疹。值得注意的是，帶狀皰疹並非終身免疫，復發率不容忽視。

中醫則認為帶狀皰疹多因肝鬱氣滯、濕熱內蘊或淤血阻滯。氣滯則血瘀，濕熱外溢引發水泡，表現出紅斑丘疹。病機主要涉及「濕熱」、「血瘀」和「火毒」三個方面。

後遺神經痛：疼痛的陰影

在治療過程中，帶狀皰疹後遺神經痛（PHN）常常成為患者最頭痛的問題。5%至30%的患者會遭受這種長期的疼痛折磨，尤其對65歲以上患者來說，PHN的發病率更高，且病程可能長達數年。治療的關鍵在於早期干預，抗病毒治療和對症治療應在發疹後的72小時內進行，以減少病毒擴散和減輕疼痛。

預防與應對策略

預防帶狀皰疹，保持健康的生活習慣至關重要，鍛煉身體、規律作息和營養飲食是基礎。患病時，務必及時就醫，切勿忽視，以免病情惡化或引發後遺症。中西醫結合治療，如中葯和針灸，可以有效縮短病程，減少後遺神經痛的風險。

除了治療，患者還需注意充足休息，保證營養，避免食用生冷食物，這些都對恢復和預防後遺症有積極作用。總之，對於帶狀皰疹，了解其成因、警惕疼痛、及時治療和科學護理是戰勝疾病的有力武器。

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㈣ 耳帶狀皰疹發病機制

水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒在無免疫保護的宿主引發的感染，而帶狀皰疹則是該病毒在具有部分免疫保護的宿主體內引發的一種疾病。根據病毒活化學說，當宿主體內的細胞免疫功能降低時，早先感染的病毒，即在脊神經節、顱神經的感覺神經節、延髓外側腦神經節保持休眠狀態的病毒，會再次活化，從而導致帶狀皰疹的發生。

水痘-帶狀皰疹病毒的感染過程可以分為兩個階段：一是初次感染引發水痘，二是病毒在宿主體內的潛伏期。在初次感染後，病毒會引發水痘症狀，隨後病毒會潛伏在宿主體內的神經節中。當宿主體內的免疫功能下降時，潛伏的病毒會重新活化，引發帶狀皰疹。

帶狀皰疹的症狀包括疼痛、灼熱感、瘙癢以及帶狀皰疹疹塊。在疹塊形成的過程中，病毒會破壞皮膚的神經末梢，引起疼痛和灼熱感。疹塊的形狀和分布取決於病毒在神經節中的位置，通常呈帶狀分布於身體的一側，因此得名「帶狀皰疹」。

帶狀皰疹的發病機制與宿主體內的免疫狀態密切相關。當免疫系統處於正常狀態時，病毒可以被有效地清除，避免引發帶狀皰疹。然而，當免疫功能下降時，病毒會重新活化並引發帶狀皰疹。因此，提高宿主體內的免疫功能對於預防和治療帶狀皰疹具有重要意義。

綜上所述，水痘-帶狀皰疹病毒的感染過程可以分為初次感染引發水痘和病毒在宿主體內的潛伏期。當宿主體內的免疫功能下降時，潛伏的病毒會重新活化，引發帶狀皰疹。帶狀皰疹的症狀包括疼痛、灼熱感、瘙癢以及帶狀皰疹疹塊，其發病機制與宿主體內的免疫狀態密切相關。因此，提高宿主體內的免疫功能對於預防和治療帶狀皰疹具有重要意義。

耳帶狀皰疹（Herpes Zoster Oticus ）是由帶狀皰疹病毒（HZV）或水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus）感染的疾病。因面神經膝狀神經節皰疹病毒感染所引起的一組特殊症狀，主要表現為一側耳部劇痛，耳部皰疹，可出現同側周圍性面癱，伴有聽力和平衡障礙，故又稱為膝狀神經節綜合征。又因在1907年由Ramsey Hunt首先描述，故又稱為Ramsey Hunt綜合征（Ramsey Hunt syndrome）或Hunt 綜合征（Hunt syndrome）。

㈤ 帶狀皰疹是怎麼引起的

帶狀皰疹是一種病毒感染疾病，主要是由於個人自身免疫力下降，體內的病毒損傷個人神經，進而發展為帶狀皰疹。

總結：帶狀皰疹疾病一般常見發於老年人，因為老年人容易有三高或者其他老年人疾病，引起身體免疫力下降，給了病毒一個「機會」。帶狀皰疹傷人神經，讓人神經痛難以忍受。建議家有老人的朋友一定要經常監測老人的三高問題尤其是血糖問題，穩定血糖，科學飲食，這樣才不會容易患帶狀皰疹疾病。

㈥ 帶狀皰疹是怎麼引起的帶狀皰疹怎麼治療

光是聽到帶狀皰疹這個名字，就覺得很可怕，想像一下皮膚表面呈帶狀分布這觸目驚心的皰疹，簡直不忍直視。那麼帶狀皰疹是否很想像中一樣可怕呢？一般是由於什麼引起的呢？應該如何治療和調理呢？
1、致病因素
帶狀皰疹(herpeszoster，HZ)是水痘帶狀皰疹病毒(varicella-zostervirus，VZV)引起的急性皰疹性皮膚病。此病毒一般潛伏在脊髓後根神經元中.當機體抵抗力低下或勞累、感染、患腫瘤時，毒可再次生長繁殖，並沿神經纖維移至皮膚，使受侵犯的神經和皮膚產生激烈的炎症，從而引發帶狀皰疹。其特徵為簇集性水皰沿身體一側周圍神經，呈帶狀分布，伴有顯著的神經痛及局部淋巴結腫大，愈後極少復發。帶狀皰疹患者一般可獲得對該病毒的終生免疫。
2、主要症狀
單純性皰疹臨床多見者為限局性單純皰疹。局部開始有灼癢緊張感，隨即出現紅斑，在紅斑或正常皮膚上出現簇集性小水皰群，皰液清徹透明，後來變混濁，擦破後出現糜爛、滲液、結痂，也可繼發化膿感染，此時附近淋巴結可腫大。病程1～2周可自愈。愈後可遺留暫時的色素沉著斑。皮疹好發於皮膚粘膜交界處，如口唇、口周、鼻孔附近及外陰處。亦可見於顏面、口腔。
3、治療方法
目前，臨床上治療帶狀皰疹的方法比較多，只要患者早發現病情以後能夠重視，病情得到了好的治療的話，一般在幾天內病情就能得到好的治療，所以大家沒必要太過於擔心的。生活中，可以自己採用合適的辦法來治療，多注意一些細節問題，對於早治好帶狀皰疹是有幫助的。
得了帶狀皰疹以後首選的治療方法還是葯物的辦法，很多患者往往會在醫生的指導下使用阿昔洛韋片或者是伐昔洛韋這些葯物來治療。有時候葯物的力量是很強大的，只要對症治療葯物就能發揮它強大的功效，從而幫助患者治療疾病。但是對於病情較為嚴重的患者來說，是要考慮採用其它辦法來治療，神經阻滯的治療方法是針對重度疼痛患者來進行治療。還有一種治療辦法，神經毀損是最為直接和有效的手段，但是這種辦法一般是不使用的。
注意事項
帶狀皰疹疾病出現以後，雖然大家看著是很可怕，但是治療起來並沒有多難。得了帶狀皰疹只要在發現之初能夠很好的配合治療，短時間內就能讓疾病得到好轉。但是大家要注意一點，在整個的治療過程中需要由醫生幫您進行，用葯時一定要做到嚴格按照醫囑，不能私自用葯。
4、飲食禁忌
帶狀皰疹患者要忌食辛辣溫熱食物，如酒、煙、生薑、辣椒、羊肉、牛肉及煎炸食物等辛辣溫熱之品。慎食肥甘油膩之品，如肥肉、飴糖、牛奶及甘甜等食物。慎食酸澀收斂之品，如豌豆、芡實、石榴、芋頭、菠菜等。患者應注意飲食，多食豆製品，魚、蛋、瘦肉等富含蛋白質的食物及新鮮的瓜果蔬菜。除了飲食患者要注意多增強體育鍛煉，保持良好的心態。
5、護理方法
帶狀皰疹的護理要從飲食和生活兩方面注意，食物上，主要是避免進食辛辣刺激，海鮮生冷，過分油膩等食物，進食容易消化的，葷素搭配，多飲水，適當活動。起居生活中，要早些休息，最好在晚上9點之前就要睡覺，這樣有利於神經修復。另外要督促吃葯，幫助翻身，禁止抓撓皰疹部位。還應穿清潔柔軟的棉製內衣，以減輕摩擦。
6、預防方法
帶狀皰疹日常預防要做到注意勞逸結合，避免過勞，勞累過度可使抵抗力下降導致發病。要增減衣服注意保暖。天氣的無常很容易讓人體容易感染水痘帶狀皰疹病毒。多喝水、多吃新鮮蔬菜水果，忌吃些辛辣及發物的菜式，如，牛肉、羊肉、魚肉、蔥、姜、蒜、辣椒、醋(炒菜中也不等含有)、大醬類、蒜薹，圓蔥等等。平時多做運動，多鍛煉身體，提高抵抗力。

㈦ 帶狀皰疹痛：基礎和臨床概述

水痘- 帶狀皰疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小雙螺旋DNA 的皰疹病毒，生長周期短，在多種細胞和組織中快速擴散，造成細胞間的感染。VZV有5 種基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。

它們的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在歐洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亞洲，J 型在日本。VZV 通過空氣傳播，從呼吸道進入機體，經咽部淋巴組織迅速擴散到循環系統的T 淋巴細胞，繼而沿損傷皮膚的感覺神經和血液侵入背根節或三叉神經節，潛伏在受感染的感覺神經元中，伴隨宿主終生。

由於尚不清楚的原因，潛伏的VZV 突然活化，引起皮膚產生帶狀皰疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持續3 周，伴有嚴重的自發痛和觸誘發痛(Allodynia)，大多數患者在數月內完全恢復。但9 ～ 34 的HZ 患者在皮膚損傷痊癒後發展為持續的皰疹後神經痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。

機體抵抗力下降、惡性腫瘤、慢性腎或肺病、細胞免疫失調和老齡化等是誘導潛伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感覺神經元胞體復制，然後沿感覺神經向皮膚擴散，在感覺神經元支配的相應皮節引起皰疹。根據受感染的外周感覺神經元纖維支配的皮節，皰疹發生在身體的不同部位，胸段發生率最高，為51.2、依次頭面部、腰骶段和頸段分別為18.9、18.3 和11.6。

急性HZ 轉化為PHN 的主要危險因素包括：年齡老化、急性痛強烈、皰疹嚴重和眼部的皰疹等。PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，據美國統計數據，在所有各類神經病理性疼痛中，PHN 的發病率居高，僅次於腰背痛和糖尿病神經痛，每年達50 萬例。HZ 的發病率和疼痛持續時程與年齡成正比：30 ～ 49 歲為3 ～ 4，70 ～ 79 歲為29，80 歲。

以上老人的發病率達34[3]。HZ 和PHN 的病理學研究已超過100 年。1860年von Barensprung 首先檢查了皰疹對感覺神經節的影響，1990 年感覺生理學的先驅者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 開始系統研究帶狀皰疹的病因。筆者在PubMed 搜索「Herpes Zoster」一詞，到2013 年11 月為止，發表的文章已有13528 篇，絕大多數的文章是有關臨床治療，而機制研究的文章屈指可數。由於引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚無理想的治療葯物和手段。

一、機制研究

由於人類VZV 的種族特異性，在過去的相當長時期里，一直沒有HZ 的動物模型，嚴重阻礙機制的研究。直至20 世紀末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，為HZ 和PHN 機制研究提供了條件。帶狀皰疹產生的過程包括：病毒活化、促細胞溶解的基因表達、病毒在感覺神經節內的擴散和在鄰近細胞的復制，最終導致組織損傷(局部出血、脫髓鞘、軸突變性、感覺神經纖維和支持細胞的壞死等)，觸發外周和中樞痛相關神經元敏化，引起強烈的疼痛。

1、臨床觀察和病理檢查通過HZ 和PHN 患者的臨床表現、病例分析和實驗研究，為疼痛產生的神經機制提供了重要啟示。根據大量的臨床資料，產生PHN 的因素可歸納如下：

①大多數損害細胞免疫的葯物(如短暫口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、應激(如配偶死亡或失業)等因素，可誘導水痘- 帶狀皰疹病毒的復活。

②急性HZ 患者感染皮膚的熱敏感傳入纖維的受損與後期產生PHN 有相關性;

③糖尿病患者產生PHN 的幾率比非糖尿病人群高兩倍; HZ 的發病率有很強的年齡依賴性。

(1)病理變化：VZV 除了在背根節或三叉神經節的感覺神經元中活化外，在感染的皮膚、血液單核細胞以及腦脊液中也有病毒的復制。病理性變化表現為：背根節神經元急性出血性壞死和丟失、衛星細胞表達嗜酸性包涵體、外周神經纖維髓鞘變薄局部脫髓鞘和完全轉化成膠原。外周感覺神經的損傷是雙側不對稱性的，而且相應脊髓節段的運動神經也受到損傷。此外，HZ 患者屍檢顯示，損傷不僅發生在外周神經，幾個脊髓節段的同側脊髓也有損傷，背角出現明顯的皺縮。PHN 患者的皮膚活檢表明，支配皮膚的神經纖維發生明顯變化。

①幾乎所有的支配表皮的神經表達傷害性感受器標記物- 鈣降素基因相關肽(CGRP)。

②支配毛囊和真皮乳頭(dermal papillae)的粗的有髓鞘神經纖維和不通過真皮乳頭的支配表皮的較細髓鞘纖維均明顯減少，而表達辣椒素受體TRPV1 的無髓鞘纖維增加。

③支配真皮乳頭的有髓鞘粗纖維的標記物NF 呈陰性，表明粗纖維的缺失。但與正常皮膚比較，在表皮中有很多細纖維對粗纖維標記物NF 呈陽性。這種異常的神經支配可能是由於大小纖維的損傷，造成殘存神經元的無髓鞘軸突長芽重新支配它們的靶組織。

這些結果在PHN 患者的肋間神經病理學檢查中得到證實，有髓鞘神經纖維持續減少，而無髓鞘神經纖維數量增加。根據這些觀察，Noordenbos(1959)第一個提出了PHN 產生的假說：病毒導致快傳導粗神經纖維大量喪失，而傷害性傳入細纖維殘存甚至數量增加，使粗、細神經纖維不成比例，它們傳入信號的不平衡可能是PHN 的異常自發活動的根。這與Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的「閘門控制學說」相吻合，外周有髓鞘粗纖維的損傷，解除了對傷害

性傳入的抑制，開啟了脊髓背角傷害性無髓鞘傳入的「閘門」，使脊髓痛相關神經元敏感化，造成疼痛。進一步的神經生理學實驗為該觀點提供了支持，檢測PHN 患者的粗、細傳入纖維功能，部分患者的震動覺明顯減退，表明介導震動覺的粗纖維受損。除神經外，HZ 患者的病理學變化還表現在：非神經細胞和血管也受到破壞，在皮膚上形成幾乎無細胞存在的膠原瘢痕;免疫反應中起關鍵作用的樹狀突細胞標記物PGP，在PHN 患者的受損皮膚中呈陽性，而正常皮膚為陰性。

(2)實驗研究：早期的屍檢研究，對「有嚴重疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者的神經形態變化進行了比較，兩組患者的神經纖維均出現脫髓鞘，但「有嚴重疼痛」患者的背根節神經元及其軸突明顯減少，而且脊髓背角出現皺縮[9]。fMRI 觀察顯示一半的HZ患者的脊髓和腦乾的功能異常。人體腓腸神經活檢表明，傳入神經的丟失與年齡增長成正相關，青壯年健康人有髓鞘神經纖維平均為8000/mm2, 而老年人的神經纖維明顯減少，僅為5000/mm2，提示神經纖維減少是老年人群PHN發病率高的因素之一。

電生理研究提供了進一步支持，在「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN 患者，記錄刺激皮膚或肌肉神經誘發的肌電 (EMG)，兩組患者的與感覺相關的動作電位和與運動相關的H 反射的幅度均明顯減小，表明初級傳入和傳出的粗髓鞘纖維受損，但兩組間的電生理指標並無統計學差異。

神經生理學研究表明，不同的生理功能由不同的神經纖維介導，如，外周神經Aβ 纖維支配的巴氏小體介導震動覺，軸突- 血管舒張反射(皮膚潮紅反應)顯示C 纖維的功能，心率的變化反映副交感小纖維的功能。分別測定PHN 患者的震動敏感性、組織胺引起的皮膚潮紅反應和心率的變化，有助於揭示Aβ、C 和交感纖維在HZ 疼痛產生中的作用。

對「有疼痛」和「無疼痛」的兩組PHN患者進行比較，有些HZ 患者的下肢震動覺明顯遲鈍，表明Aβ 傳入受到損傷，而兩組PHN 患者的C 纖維和副交感神經纖維功能沒有差異。

因此，震動覺閾值高的急性HZ 患者更易發展成PHN，檢測震動覺可作為PHN 的預報器。關於傳導傷害性信息的有髓鞘Aδ 和無髓鞘C纖維在PHN 中的作用，結果並不一致。激光刺激PHN 患者受損皮節的皮膚，在顱外記錄Aδ 纖維介導的激光誘發電位(LEP)，與刺激對側正常皮膚的LEP 比較，受損側皮膚的LEP 振幅明顯減小，但潛伏期沒有變化。

誘發電位幅度的變化與患者的與年齡呈正相關，而與疼痛的程度和性質無相關性。因此認為PHN 的產生主要不是直接由於外周神經的有髓鞘細纖維(Aδ)受損引起，可能是病毒侵入的背根節神經元發生變性所致。關於C 纖維的功能，

局部塗抹辣椒素引起神經源性軸突潮紅反射作為初級傳入C 纖維活動的指標，有觸誘發痛的PHN 患者的軸突潮紅反射明顯比沒有觸誘發痛的PHN 患者減小，提示PHN 患者的觸誘發痛可能與初級傳入C纖維功能受損有關。

這似乎與前述的組織胺誘發軸突潮紅反射的C 纖維不參與PHN 疼痛的結果不一致，這個矛盾可能與微電泳組織胺和局部塗抹辣椒素對C 纖維的刺激量不同有關，後者直接興奮大量存在於C 纖維上的TRPV 1 受體，更接近臨床條件。有關PHN 疼痛的外周機制，尚不能得出結論性意見。為此，Fields 等提出「易感傷害性感受器」(Irritablenociceptors)和「去傳入(deafferentation)」的概念解釋PHN 。

易感傷害性感受器是指沒有損傷的易敏感化的C 類背根節神經元，其外周支支配皮膚，中樞支與脊髓靶點鏈接。這些支配皮膚的C纖維的異常功能和自發活動向中樞提供足夠傳入信號引起慢性中樞敏化。在PHN 皮膚上施加0.075辣椒素增加疼痛和擴大觸誘發痛的區域，提示背根節中存在表達TRPV1 受體的「易感傷害性感受器」。此外，去除疼痛部位的皮膚或利多卡因膏局部貼服均能減輕PHN，也支持「易感傷害性感受器」參與的假說。

2、動物實驗

(1)模型：20 世紀90 年代，幾個實驗室分別成功地建立了大鼠HZ 模型，將VZV 病毒接種到家兔皮膚細胞(RSC)、幼倉鼠腎細胞(BHK-21)或非洲綠猴腎臟成纖維細胞(CV-1)，再將VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 細胞皮下注射到大鼠後肢足底，幾天後，動物出現HZ 癥候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮內接種HSV-1病毒。由於HZ 動物模型的建立，機制探索的研究逐漸增加。最近, 又發展了VZV 感染的離體細胞模型，為深入探索HZ 機制提供了新的途徑 。

(2)外周機制：PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，和其他神經病理性疼痛一樣，神經可塑性是PHN產生的基礎，背根節神經元中基因表達的改變是影響可塑性的關鍵因素之一。神經病理性疼痛條件下，感覺神經的損傷誘導初級感覺神經元和中樞神經元的神經化學、生理學和解剖學的變化，如傳入末梢長芽、抑制神經元的喪失、Na 通道的積累引起過度興奮、TTX- 不敏感鈉通道Nav 1.8 下調、TTX- 敏感的Nav1.3上調等。

這些神經病理性疼痛條件下的可塑性變化也同樣發生在HZ 模型大鼠。免疫組織化學和蛋白質印跡實驗表明，在VZV 感染的大鼠背根節神經元中，神經損傷標記物ATF-3、鈣通道亞單位α2δ1、鈉通道亞單位Nav1.3 和Nav 1.8、神經肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明顯上調。

VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纖維和C 纖維均有表達， 免疫組化顯示，IE 62 分別與A 纖維標記物NF-200、C 纖維標記物外周蛋白(peripherin)共表達[26]。在PHN 小鼠的結疤皮膚上，表達CGRP 的C 纖維和peripherin 陽性的C類背根節神經元數量減少，而NF200 陽性的A 纖維和背根節神經元沒有變化，從而提示PHN 的發生與C纖維受損有關[27]。這些動物的形態學觀察與前述的PHN患者的神經纖維的功能研究結果並不一致，仍需進一步實驗澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受體EP3 或應用EP3 拮抗劑，明顯減弱急性帶狀皰疹疼痛，減少PHN 的發生率。在帶狀皰疹痛急性發作期，受病毒感染的背根節中，PGE2 含量增加和在背根節神經元核膜上的COX-2 呈免疫陽性。

COX 抑制劑劑量依賴減弱急性帶狀皰疹痛， 但在後期的PHN 階段，PGE2 含量和COX-2mRNA 與野生小鼠相似。這些結果提示，COX-2 和EP3 參與急性帶狀皰疹痛的產生，但不參與其維持和後期PHN 的發展。谷氨酸的NMDA受體的基因敲除或葯物阻斷，均明顯減緩神經病理性疼痛，表明NMDA 受體在神經病理性疼痛形成中發揮重要作用。

此外NMDA受體的作用也受到關注。臨床治療中，局部施加NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受體參與HZ 和PHN 的形成。NMDA 受體的NR2B 亞單位是神經系統中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周無髓鞘細神經纖維表達，而NR2B亞單位的Tyr1472 磷酸化在外周神經纖維損傷中發揮重要作用。

在動物實驗中，採用Tyr1472 敲入Phe 干擾NR2B受體Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突變小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受體磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突變小鼠和野生小鼠的後肢腳底接種1 型單純性帶狀皰疹病毒(HSV-1)，觀察HZ 的發展。接種7 天後兩類鼠均產生急性帶狀皰疹和觸誘發痛。但在接種後45 天，與野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的觸誘發痛強度和發生率明顯降低，但Y1472F-KI 小鼠皮膚的神經支

配仍較廣泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的這些變化是表達在神經纖維上的NR2B 受體磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根節神經元對谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不僅減少病毒對皮膚神經的損傷，而且加速受損神經纖維的再生。這些結果表明，外周神經元NR2B 參與急性帶狀皰疹痛和帶狀皰疹後神經痛的產生。

(3)中樞機制：神經病理性疼痛的中樞機制已有大量研究，但PHN 作為神經病理性疼痛的一種，現有的資料表明VZV 主要影響外周傳入，中樞的作用的報道為數不多。中樞最主要的興奮性遞質谷氨酸的NMDA 受體介導神經病理性疼痛。早期的臨床研究指出，NMDA 受體拮抗劑絡氨酮緩解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受體特異性拮抗劑明顯減弱帶狀皰疹引起的觸誘發痛，進一步證實NMDA 受體在PHN 形成中也發揮重要作用。甘氨酸是神經系統的重要抑制性遞質，也參與神經病理性疼痛的形成。

最近有關小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神經源性甘氨酸轉運體)抑制劑，明顯減弱急性和慢性帶狀皰疹的觸誘發痛，而GlT1(膠源性甘氨酸轉運體)抑制劑無效。GlyT2 是甘氨酸重攝取的轉運體，調節甘氨酸細胞外濃度，GlyT2 抑制劑可增加甘氨酸在抑制性突觸部位的積累，增強抑制性突觸傳遞的功能，減弱脊髓痛敏神經元活動。因此，GlyT2 可以作為治療HZ 和PHN 的靶點。

半乳糖結合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖結合凝集素家族成員，由單核細胞、吞噬細胞和上皮細胞分泌，參與細胞相互作用、細胞周期、細胞生長調節、mRNA 前體剪接和血管生成等生物學過程。 HSV-1 感染後，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表達明顯增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘內注galectin-3 抗體顯著降低觸誘發痛，提示Galectin-3 參與PHN 疼痛的產生。帶狀皰疹痛的患者的病理學檢查顯示脊髓有炎症變化和角節段性萎縮，提示病毒沿背根向脊髓擴展。

Galectin-3 和吞噬細胞標記物F4/80 以及小膠質細胞標記物Iba-1 共標，而與神經元和星型膠質細胞沒有共存，galectin-3 可能通過吞噬細胞和小膠質細胞介導帶狀皰疹痛。這些結果表明galectin-3 可作為治療急性皰疹痛的新靶點。此外，有報道指出，PHN 患者腦脊液中白細胞介素-8和白細胞介素-6含量明顯增加，人組織相容白細胞抗原(HLA) 單體與PHN 發展有非常密切的關系，這些變化有可能作為臨床預測PHN 的有用的工具。

二、臨床治療

帶狀皰疹後神經痛(PHN)的治療尚無特效葯，傳統的鎮痛葯往往效果欠佳。由於PHN 屬於神經病理性疼痛范疇，神經病理性疼痛常規治療手段對其都有一定效果。目前對HZ 患者，輕度疼痛常採用對乙醯氨基酚、非甾體抗炎葯(NSAIDs)。嚴重疼痛用阿片類葯物(嗎啡或曲馬多)，如仍不能控制時，增加加巴噴丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三環抗抑鬱葯或類固醇等。

1、抗病毒葯

阿昔洛韋(aciclovir)、伐昔洛韋(valaciclovir)、泛昔洛韋(famciclovir)。用於急性HZ，必須在出疹後72 小時內全身性給葯可減輕症狀和疼痛。作用機制是，通過病毒胸苷激酶和細胞激酶將葯物磷酸化為三磷酸鹽，從而抑制病毒的復制。

2、三環抗憂郁葯(TCAs)

主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。這類葯物是阻滯去甲腎上腺素和5- 羥色胺的重攝取，增強對脊髓傷害性神經元的抑制。此外，TCAs 也通過阻斷腎上腺素α 受體和鈉通道，抑制PHN 患者外周神經對腎上腺素敏感化和異位放電。連續三周給PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有鎮痛效果的患者分別為47、38和35。但具有明顯鎮痛效果的患者的百分比，三個葯物分別為80、53 和33，效果最好的是desipramine。如果與阿片類葯物聯合使用，鎮痛效果應優於單一葯物。

3、抗驚厥葯物

加巴噴丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治療PHN 的第一線葯物。Gabapentin 的作用靶點是電壓門控鈣通道的α2δ 亞單位，它與突觸前末梢的α2δ 結合後，減少鈣離子流入，從而抑制介導外周傷害性信息的P 物質和谷氨酸的釋放。該葯吸收慢，作用高峰在給葯後3 ～ 4 小時，它不與血漿蛋白結合，因此它與其他葯物沒有相互作用。每天的劑量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的類似物， 吸收快， 劑量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注這兩種葯物可減少嗎啡的用量。

4、阿片類

常用的葯物為曲馬多(Tramadol)、嗎啡、羥考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由於阿片類的副作用，在治療PHN被列入二或三線葯物。曲馬多抑制脊髓水平的去甲腎上腺素重攝取和增強5- 羥色胺的釋放， 其用量每天100 ～ 400 mg。嗎啡每天劑量小於200 mg。羥考酮和美沙酮的每天平均劑量分別為45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一種新的阿片K 受體激動劑。在急性HZ 小鼠的脊髓和腦內給予TRK-820 明顯減輕觸誘發痛和痛覺過敏，而不影響運動功能。0.03 mg/kg 的TRK-820與20 mg/kg 嗎啡的鎮痛效應相似，持續時間也長。但尚無臨床應用的報道。

5、局部用葯

非甾體抗炎葯(NSAIDS)、局部麻醉葯(利多卡因)和辣椒素貼片等。以辣椒素治療為例，連續6 周給PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80 患者的疼痛有明顯減輕[45]。兩種新的含高濃度辣椒素的貼片有Qutenza(8) 和NGX-1998(10 和20) 的鎮痛作用更明顯。Qutenza 敷在PHN皮膚上60 分鍾，PHN 疼痛的減輕持續12 周。NGX-1998，起效更快、效價和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 後5 分鍾有明顯鎮痛效果[46]。

6、交感神經阻滯

局部麻醉葯阻斷交感神經，明顯減輕HZ 的急性痛，但對慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛區皮膚注射交感神經激動劑腎上腺素和去氧腎上腺素(phenylephrine)，明顯增加註射區疼痛強度和鄰近的非注射區皮膚的觸誘發痛。這個結果與動物實驗的神經損傷誘發腎上腺素能神經纖維敏感性增強一致[47]。

7、其他葯物

肉毒毒素、蜜蜂毒素、維生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄達明(benzydamine)，NMDA 受體阻斷劑(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受體拮抗劑(GSK189254)和環氧合酶抑制劑 (COX-2)等，在臨床也有一定的鎮痛效果。

8、針灸和經皮神經電刺激(TENS)。

9、外科手術

切除PHN 患者背根到脊髓背角的進入區，可明顯減輕疼痛。去除PHN 患者疼痛劇烈後的皮膚，進行皮膚置換，或是在受損皮節上移植外周感覺神經等，均可緩解疼痛[50]。但這樣的手術尚未常規應用。此外，基因療法雖尚無在臨床應用，但在動物實驗中，轉錄腦啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根節，可明顯減弱甲醛致痛的第2 時相反應, 提示基因療法有應用的前景。VZV 育苗接種防止HZ 發生有一定效果，雖未在臨床廣泛應用，但值得進一步探索。

三、我國的研究近況

和國際HZ 和PHN 研究報道相似，我國的有關報道也幾乎只限於臨床治療。面對數量眾多的患者優勢，我國已應用了多種治療措施，取得了可喜的進展。在「中國知網」的《中國學術期刊網路出版總庫》收錄的「帶狀皰疹」文章有12690 篇。

僅以《中國疼痛醫學雜志》的文章為例，自創刊以來有關帶狀皰疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治療措施有數十種，如，神經阻滯(脊神經根、背根節、三叉神經節和交感神經);葯物治療(抗病毒葯、抗憂郁葯和抗癲癇葯、鎮痛葯);無水乙醇和阿黴素椎旁註射;抗病毒葯物聯合皮內注射或肋間神經阻滯;臭氧聯合得寶松;羥考酮和加巴噴丁。

直線偏振光近紅外線儀照射合並神經阻滯;椎旁脊神經根阻滯聯合普瑞巴林或牛痘疫苗接種家兔炎症皮膚提取物(神經妥樂平);背根神經節脈沖射頻術聯合普瑞巴林治療;背根神經節阿黴素介入治療;水冷射頻治療;神經妥樂平聯合窄波UVB 亞甲藍椎旁神經根注射;神經妥樂平復合紅外偏振光照射;椎間孔神經阻滯聯合紅外線偏振光;射頻熱凝聯合神經妥樂平;前列地爾注射液;硬膜外注葯方法結合CQY-B 型治療器照射;芬太尼透皮貼劑(多瑞吉);選擇性針刺夾脊穴加局部圍刺及體針聯合輔助低頻電治療等等。以上的這些治療方法可歸納為：神經阻滯、葯物治療、葯物結合神經阻滯、物理治療、葯物和物理治療結合以及針刺等。

雖然均未達到非常理想的治療效果，但通過對帶狀皰疹的早期診斷及早期綜合治療, 睡眠影響指數(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和後遺痛的發生率均明顯下降。表明早期診斷及綜合治療不僅可以減輕急性症狀, 還可減少帶狀皰疹後神經痛(PHN)的發生率，患者的生活質量得到改善。除了大量臨床治療外，也有少量的臨床基礎性研究。

有報道對幾百例PHN患者的疼痛程度和性質、臨床類型、患區遺留症狀和伴隨症狀進行了系統觀察，患者主訴以自發性閃電樣疼痛、刀割樣疼痛、燒灼樣疼痛、針刺樣疼痛和混合性疼痛為多見。平均VAS 評分為6.8 分。臨床表現為4 種類型的變化,分別為激惹型(57.14)、麻痹型(22.16)、整合型(17.93) 和無激惹型(2.77)。

患者的生活質量、工作能力均明顯受影響。為臨床診斷和治療提供了基礎。一項檢測PHN 患者皮膚感覺變化的研究表明，患者受損皮膚的冷覺、熱覺、熱痛覺閾值均升高, 其中冷覺閾值升高最為明顯，冷覺與熱覺閾值之間呈負相關。PHN 患者的冷覺、熱覺和熱痛覺耐受性高於HZ 患者, 但對溫度覺或痛覺的辨別度減低。這些結果提示，病變發展過程中，外周Aδ和C 類神經纖維損傷程度有所加重, 並以傳導冷覺的Aδ 神經纖維受損更為嚴重。近期，我國學者在國外雜志發表的文章中，揭示了免疫T 細胞在帶狀皰疹痛形成機制中的作用 。

結語：帶狀皰疹(HZ)和皰疹後神經痛(PHN)是發病率高、治療困難、嚴重危害人類健康的一種頑症。其發病率與年齡成正比，70 的PHN 患者不僅有嚴重的觸誘發痛，而且伴隨睡眠障礙、情緒沮喪和憂郁等，造成生活質量下降，而且，有帶狀皰疹史的人群，老年時更易引起卒中。

在我國快速進入了老齡化的今天，對PHN 機制和臨床研究刻不容緩。也為我們提供了更多探索的機會，我國學者發表的文章數量幾乎接近世界各國發表文章的總和。我們要充分發揮研究對象多的優勢，在帶狀皰疹痛的研究和治療上爭取有所突破，為人類的健康作出新貢獻。