1. 肝衰竭的診斷和治療
肝衰竭是一類病死率甚高、嚴重威脅人們健康的肝臟疾病，也是臨床醫師最具挑戰的疾病之一，常可發生多器官衰竭、肝性腦病、腦水腫、繼發感染、凝血障礙、血液動力學紊亂以及各種腎臟和代謝的並發症，因此對肝衰竭的認識、早期正確的診斷和治療尤為重要。
一、肝衰竭的命名、分類和診斷
迄今為止，國際上沒有統一的重型肝炎/肝衰竭的分類和診斷標准，對其命名也存在較多的爭議。、有關重型肝炎的命名，1946年最先由Lucke和Mallory將重型肝炎列入急性肝炎的二類，將其分為暴發型（Fulminant、form）和亞急性型（Subacute、form），與二者相對應的組織學變化為大塊肝壞死（Massive、hepatic、necrosis）和亞大塊肝壞死（Submassive、hepatic、necrosis）。由於歐美國家病毒性肝炎所致重型肝炎比較少見，而葯物及酒精性肝病導致肝衰竭更為多見，重型肝炎包括了各種原因所致肝功能不全，正因如此，國外對重型肝炎的研究主要是從肝衰竭的角度去研究和分類。1970年美國Trey等提出暴發性肝衰竭（Fulminant、Hepatic、Failure,、FHF）的概念，其定義是指原來無肝病的患者突然發生大量肝細胞壞死或出現嚴重的肝功能損害，並在首發症狀出現8周內發生肝性腦病的一類有潛在可逆的綜合征。盡管當初這一定義引起諸多與臨床不太相符的情況，尤其對治療和預後的評價帶來一定的困難，然而該定義被全世界廣泛採用，一直沿用至今。1986年英國Gimson等提出，以急性肝衰竭（Acute、hepatic、failure,AHF）取代FHF命名，並填補了起病8－24周內發生肝性腦病者，稱之為遲發性肝衰竭（Late、onset、hepatic、failure,LOHF）。同年法國學者Bernuau和Benhamou建議把黃疸出現後2周發生肝性腦病的急性肝衰竭稱為暴發性肝衰竭，而把黃疸出現後2周－12周內出現肝性腦病者為亞暴發性肝衰竭。1993年，OGrady等根據臨床出現黃疸至腦病發生的間隔時間，提出了一個新的分類法，即超急性（0－7天）、急性（8－28天）和亞急性（29、天－12周）肝衰竭三型。Williams於1996年則認為除超急性和急性外，亞急性肝衰竭應定為5－26周，這樣的分類不僅可以更細致地了解病程，而且可以評估治療和預後，因為三者不僅發病時間不同，而且臨床表現和預後也有所不同，如急性肝衰竭時，肝性腦病和腦水腫多見，而在亞急性肝衰竭時，容易發生腹水和腎衰竭，腦水腫比較少見且預後差。日本犬山會議在診斷肝衰竭時增加了2條標准，一是將肝性腦病定為II度以上，二是凝血酶原活動度（PTA）在40以下，並進一步分為急性型（起病10天內）和亞急性型（起病10天－8周）。在以上分類和診斷中忽略了在慢性肝炎基礎上發生肝功能衰竭的這一類群體，從而使這一群體無從歸屬。鑒於我國肝衰竭與西方國家有所不同，慢性重型肝炎是肝衰竭的主體，約佔82.9，且以HBV感染為主，大多有慢性肝炎史，首次發作酷似急性或亞急性重型肝炎，1995年及2000年我國病毒性肝炎防治方案中都提出了急性、亞急性和慢性重型肝炎的分類和診斷標准。然而這一診斷標准在實際操作過程中仍有不足之處，無腦病型重型肝炎無法歸類。2005年5月中華醫學會感染病學分會肝衰竭與人工肝學組在肝衰竭的診治指南中提出了三種分類方案，不盡相同，究竟哪一種意見更為合理，尚有待臨床驗證。因此，肝衰竭的定義和分類尚在不斷完善之中。國際化的標准對診斷治療和預後判斷、以及考核各種葯物和方案的療效，將起到十分重要的作用，也有利於與國際交流和合作，因此，迫切需要制定一個全球統一的重型肝炎/肝衰竭的命名和診斷標准。
二、肝衰竭的病因學
肝炎病毒（甲型、乙型、丙型、丁型與乙型混合或重疊感染、戊型、庚型）、非肝炎病毒（巨細胞病毒、EB病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒等）、葯物及有毒物質（氟烷、異煙肼、對乙醯氨基酚、四氯化碳、酒精、毒蕈等）、急性妊娠脂肪肝/HELLP綜合征、、、自身免疫性肝炎和腫瘤細胞廣泛浸潤等、均可引起肝衰竭，但每一個病因在每個國家的發病率不一樣。
在英美國家，葯物引起肝衰竭占首位，尤其是對乙醯氨基酚。最近幾年對乙醯氨基酚相關性肝損傷的發生率與日劇增，無目的的過量服用對乙醯氨基酚肝毒性病例不斷有報道，尤其見於那些酗酒者，也見於正常志願者和心腎功能不全者。
除對乙醯氨基酚外，其它一些葯物也可引起肝衰竭，如硬膜外麻醉葯、抗抑鬱葯的單氨氧化酶抑制劑、抗結核葯等，因此特異性體質的病人葯物反應是肝衰竭的一個很重要的病因，、詳細了解過去一年內所有服用的處方葯、非處方葯、草葯和保健食品的名稱、劑量、開始和最後服葯日期、非常重要。
在我國，約85－95的肝衰竭是由病毒性肝炎引起的。除了甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒外，還有庚型肝炎病毒及經血傳播病毒，均可引起肝衰竭。全國重型肝炎攻關組於1986年－1990年共收治了453例暴發性肝炎，其中甲型肝炎佔2，乙型肝炎佔72.67，非甲非乙型佔19.6，甲型、+、乙型肝炎佔2.7、，巨細胞病毒性肝炎+乙型肝炎佔1.6。
三、肝衰竭的治療
肝衰竭至今尚無特效的治療方法，目前仍強調綜合治療。在密切監護、早期診斷的基礎上，加強基礎支持治療，針對肝衰竭的病因和發病機制，進行多環節阻斷和治療，積極預防和治療各種並發症，抓住重點，個別對待。由於肝衰竭的發生是肝細胞大量壞死的過程，能否逆轉，取決於存活肝細胞的數量多少，因此在肝衰竭的發展過程中盡早阻斷肝細胞壞死的策略有助於改善患者的存活和預後。
（一）、重視肝衰竭患者的全身監護。
國外的研究學者非常重視此類患者的監護，其措施是全方位的。國內由於條件有限，對肝衰竭者的監護相對比較薄弱，但目前新建的肝炎病房也大多設有重症監護室。對有發生肝衰竭傾向的病人都必須在重症監護病房內密切觀察，每1h觀察呼吸、脈搏、血壓、中心靜脈壓及尿量，每6h評定一次肝性腦病程度；每天檢查血清轉氨酶、膽紅素、凝血酶原時間、血糖、電解質和腎功能，床邊B超監測肝臟大小。酌情安置導尿管、心電持續監護、保持足夠和通暢的動靜脈通路以便於監測血壓和採集血標本。嚴密監測各項指標，及時觀察疾病的動態變化，為調整綜合治療提供重要信息。有III－IV級肝性腦病的患者都應鼻飼管營養以防胃腸道粘膜萎縮和細菌易位。、患者入院時即應給予H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑，以減少應激引起的酸相關性胃腸道出血。、另有些學者主張用導管插入硬腦膜下監測ICP，以便及時調整治療，並作為肝移植與否的參考指標。
（二）、加強基礎支持治療。
由於肝衰竭來勢兇猛、發展迅速，病人基礎條件差，目前很多學者仍強調基礎支持治療對改善預後的重要性。⑴、絕對卧床休息，宜採取半卧位（約45°），以減少體力消耗、減輕肝臟負擔。⑵高糖、低脂、適當蛋白飲食，如進食有困難，可以鼻飼或靜脈補給足夠液體和維生素，保證每天總熱量不少於1500千卡，蛋白攝入量每天25g。⑶、適當補充白蛋白或新鮮血漿，以糾正低蛋白血症，同時新鮮血漿還可以補充凝血因子，提高血漿調理素水平，有利於預防出血和繼發感染。⑶、注意維糾正水電解質及酸鹼平衡紊亂，特別要注意糾正低鈉、低氯、低鉀血症和鹼中毒。特別是對有腹水的病人在使用利尿劑的過程中應注意水電解質平衡，避免由於電解質紊亂誘發肝性腦病。⑷、注意消毒隔離，預防醫院感染發生。
（三）、針對病因和發病機制，進行多環節阻斷和治療。
1、病因治療：
針對不同病因採取不同措施。、對乙醯氨基酚是溫和的解熱鎮痛葯，廣泛用於臨床，是美國和歐洲引起肝衰竭的首要病因。確診或疑似為對乙醯氨基酚引起肝衰竭者，N-乙醯半胱氨酸（NAC）是其特異性解毒葯物。對毒蕈中毒（通常是鬼筆鵝膏蕈類）引起者，大劑量青黴素G（靜滴30萬－100萬U/kg/d）在美國應用頻繁，但有報道稱水飛薊素（靜滴或口服30－40mg/kg/d、維持3至4天）比之更為有效。自身免疫性肝炎出現肝衰竭，應給予潑尼松40－60mg/d、。妊娠期急性脂肪肝/HELLP綜合征患者應早期識別，一經確診即終止妊娠。當然，在我國病毒性肝炎是引起肝衰竭的最常見病因。、對病毒性肝炎相關肝衰竭患者是否應用抗病毒葯物治療爭議頗多。、有學者認為如患者確定或疑似為單純皰疹病毒或巨細胞病毒引起的用阿昔洛韋治療有一定的作用。對於甲型、丙型、丁型和戊型肝炎所致肝衰竭目前多不推薦抗病毒治療。HBV是引起我國病毒性肝炎肝衰竭的主要病原體。、針對HBV、DNA陽性患者、在肝衰竭早期採用有效的抗病毒治療，可阻止肝炎病毒的復制，甚而阻止免疫病理損傷。但是在選擇抗病毒葯物種類時應謹慎，干擾素有一定的副反應，而且由於免疫反應增強而加重肝壞死，在肝衰竭時一般不宜使用。拉米夫定、阿德福韋等核苷類似物在HBV復制活躍的病毒性肝炎肝衰竭抗病毒治療中的應用近年有增多趨勢，方法是拉米夫定100mg/天，阿德福韋10mg/天。但此類葯物究竟能在多大程度上改善乙型病毒性肝炎肝衰竭患者的預後，有待多中心、前瞻性、大樣本的臨床研究加以綜合評價。鑒於目前我國拉米夫定臨床應用專家指導意見尚未將肝衰竭列為其適應征，故臨床應用應慎重。膦甲酸鈉（商品名可耐）為非核苷類廣譜抗病毒葯，也能抑制肝炎病毒DNA合成，但Hansson等提出，該葯抑制T細胞和B細胞增殖作用大於抑制病毒DNA合成，在治療肝衰竭時，膦甲酸鈉首劑靜滴20mg/kg，以後每小時1mg/kg逐漸增至1.5-1.7mg/kg，療程2周。
2、免疫調節治療：
為調節肝衰竭患者機體的免疫功能，可酌情加用日達仙（α1-胸腺素）1.6mg，每周3次，對T淋巴細胞功能可能有雙向調整作用，同時可增強抑制肝炎病毒的復制。目前對於腎上腺糖皮質激素在肝衰竭治療中的應用尚存在爭議，大多數學者認為腎上腺糖皮質激素治療肝衰竭弊多利少。對於急性肝衰竭早期，病情發展迅速的患者，為了抑制強烈的免疫反應和炎症反應，制止其向中晚期轉化，可以慎選此療法。多採用糖皮質激素中劑量顯效後逐漸減量的長程療法，方法是對神志清醒者採用潑尼松40－60mg，每日1次；對神志不清者則採用地塞米松20mg，每日1次，充分顯效後逐漸減量。凝血酶原時間超過30s者常難以奏效。中晚期病例（特別是亞急性型和慢性型），用此療法弊端更多，當屬禁忌。近來有人採用環孢素A和FK506治療急性肝衰竭，通過強烈抑制機體免疫反應減輕肝細胞壞死，但劑量療效均有待進一步確定。
3、控制肝細胞壞死，促進肝細胞再生：
目前已知能夠促進肝細胞生長的因子多達20餘種，如表皮生長因子（EGF）、血小板生長因子（PLGF），其中主要的是促肝細胞生長因子（HGF），是由胎肝、再生肝和乳幼動物肝臟中提取的混合物，分子量在75，000－20，000范圍內不等，國內臨床上常用的HGF大多從乳豬、乳牛的肝臟中提取，分子量為10，000－14，000。它能改變其細胞膜離子轉運機制調節細胞內cAMP的水平，促進肝細胞DNA合成，抑制TNF活性。HGF還能使肝攝取氨基酸的量增加，為修復肝細胞提供能源和原料，保護肝細胞。上海第二醫科大學附屬瑞金醫院、中國醫科大學附屬二院等51家單位在綜合治療的基礎上加用HGF治療肝衰竭1687例（對照組為1196例），劑量為每天80－120mg，療程為1個月，治療組病死率為36.2，對照組為61.7，臨床分型療效比較提示以亞急性肝衰竭的療效為最佳。應強調HGF在肝衰竭治療時越早使用效果越好。
前列腺素E1（PGE1）作為一種改善肝臟血流的葯物，已在動物實驗研究證明它可以促進肝細胞再生，防止實驗性肝損傷，對肝細胞膜具有「穩定」和「加固」作用。國內外文獻報道在綜合治療的基礎上，加用PGE1（200ug加入10葡萄糖液中緩慢靜滴，每日一次，10-15天為一療程），可以降低病死率，但該葯副作用大，易出現高熱、頭痛及消化道症狀，限制了它在臨床上的應用。
4、其他治療：
肝衰竭，尤其是慢性肝衰竭造成肝臟大塊或亞大塊壞死，除免疫病理損傷外，內毒素血症繼發肝內微循環障礙也是一個重要環節，腸源性內毒素的釋放激活肝內外單核巨噬細胞釋放大量的炎性介質，如：腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1、白三烯、轉化生長因子-β、血小板活化因子（PAF）等，導致肝內皮細胞損傷，血栓形成，肝內微循環障礙，造成肝細胞缺血缺氧，肝細胞大量壞死。因此，抗內毒素治療也是肝衰竭治療的重要環節。但目前尚缺乏療效滿意的葯物。間歇應用廣譜抗菌素以抑制腸道菌內毒素釋放，口服乳果糖或拉克替醇以促進腸道內毒素排泄。還可以用生大黃10－20克泡飲，達到緩瀉排毒作用。抗內毒素單克隆抗體和抗TNF-α單克隆抗體理論上可有效阻斷內毒素和TNF-α的有害作用，有開發前景。除此之外，酌情選用改善微循環葯物，抗氧化劑如還原型谷胱甘肽、必需磷脂（易復善）和N-乙醯半胱氨酸（NAC）等治療。
（四）、並發症的治療
1、肝性腦病：
肝性腦病是肝衰竭嚴重而常見並發症之一，其嚴重程度與預後密切相關。此類患者應積極去除誘因，如消化道出血、嚴重感染及電解質紊亂等，同時限制飲食中的蛋白攝入。抑制腸道細菌，防止細菌分解腸道內蛋白質而產氨，可選用新黴素、甲硝唑等。為減少腸道產氮及吸收，同時酸化腸道，促進氨的排出，可口服或高位灌腸乳果糖或拉克替醇，控制糞便pH5、，但要考慮到應用乳果糖可增加腹脹對隨後的肝移植有影響。、谷氨酸鈉可與氨結合為谷氨醯胺而起到降氨作用，但谷氨酸鈉不易通過血腦屏障，用量過大還可加重肝性腦病。目前多將谷氨酸鈉與乙醯谷氨醯胺合用，促進前者進入血腦屏障而發揮脫氨作用。最近臨床上已使用、L-、鳥氨酸門冬氨酸治療肝性腦病，取得較好療效。美國消化病學會已將此作為治療肝性腦病的一線葯物。應用特定配方的支鏈氨基酸對預防肝性腦病極其重要。日本學者用此治療肝性腦病改善率為69％－81％。此外，、肝性腦病時抑制性神經遞質r-氨基丁酸（GABA）通過血腦屏障進入大腦，同時GABA受體數目增加，使用GABA受體拮抗劑有治療作用。Ferenci等報道應用苯二氮卓受體拮抗劑氟馬西尼0.5－1mg靜注一分鍾或25mg口服，每日二次，使10例暴發性肝衰竭肝性腦病有5例得到好轉。
2、腦水腫：
腦水腫是肝衰竭最嚴重的並發症，發生與肝性腦病的分級相關。腦水腫很少見於I－II級肝性腦病患者中，當進展到III級或IV級肝性腦病時，腦水腫發生的危險度分別增加25D35、65D75甚至更高。顱內壓（ICP）和腦灌注壓（CPP）均是監測腦水腫的指標。、關於安裝硬膜外ICP監測儀的最佳時機，一般主張在III級肝性腦病或由III級向IV級過渡時安裝，以便及時調整治療，並作為肝移植與否的參考指標。、在ICP監測下治療腦水腫，基本要求是使ICP維持在20D25mmHg以下，CPP維持在50D60mmHg以上。應用甘露醇是治療腦水腫的主要方法。當ICP輕、中度升高，血漿滲透濃度≤320mosm/L時，應快速靜脈推注甘露醇0.5－1g/kg，5分鍾內推完，必要時可重復一到二次以預防ICP反跳。反復用甘露醇等綜合方法治療無效者，稱為「頑固性ICP升高」。此時應考慮用巴比妥靜脈注射療法，但巴比妥鹽療法容易引起低血壓，必須在連續監測ICP和血壓的情況下應用，維持CPP在50D60mmHg以上，為最適宜劑量。、具體方案是：戊巴比妥100－150mg，每15分鍾靜推1次，共1小時4次，然後持續靜滴每小時1－3mg/kg。、增加通氣使PaCO2降至25-30mmHg以下，可通過血管收縮減少腦血流，從而快速降低ICP，但效果短暫。皮質激素通常用於防治腦部腫瘤和某些中樞神經系統感染引起的顱內高壓者，而對於肝衰竭患者，無論是控制腦水腫、還是改善生存率都沒有作用。另外，用全身適度降溫療法（32－34℃）也可以防治腦水腫。、最近英國皇家學院醫院肝病研究所對12例有4級肝性腦病暴發性肝衰竭用、N-、乙醯半胱氨酸（NAC）治療，發現治療組顱內壓明顯降低，腦血流增加，並且腦細胞缺氧緩解，推測、NAC、可能通過增強內皮釋放因子（EDRF）的局部作用，使血漿GCMP產生增加而改善腦組織血流。
3、繼發感染：
繼發感染是肝衰竭僅次於腦水腫的死亡原因之一。肝衰竭患者在病程發展階段補體嚴重缺損，其活性只有正常的40％，同時血漿纖維連接蛋白活性下降，、Kupffer、細胞數量及其吞噬功能明顯降低，加上腸道細菌易位、侵入性操作和廣譜抗生素等的應用，導致病人更易發生感染。肝衰竭發生繼發感染的常見類型有肺炎、菌血症和泌尿道感染等，約30％肝衰竭繼發感染者無臨床表現，僅部分有發熱及白細胞升高，肝壞死亦常出現此種現象，增加診斷困難性。鑒於肝衰竭患者繼發感染發生率高而嚴重，有學者主張，不管有無感染跡象，均常規預防性應用全身性抗生素。雖然這可能降低某些繼發感染的發生率，但是卻並不能明顯降低病死率。若不預防性應用抗生素，應連續進行血、尿、痰真菌和細菌培養，床旁胸片等以監測感染，同時可以適當放寬抗細菌和抗真菌治療的相應適應證。當患者出現細菌感染徵象時，首先應盡量避免使用有肝腎毒性的抗生素，根據細菌培養及葯敏試驗結果選擇葯物。當繼發真菌感染時，首選氟康唑，首劑400mg隨後200mg/d，療程視真菌種類與感染部位而定，一般用7-14天即夠。另外，因為兩性黴素B和5-氟胞嘧啶有不同程度的肝毒性，如確需選用，應該嚴密觀察肝腎功能等。
4、凝血障礙：
肝衰竭患者常有凝血障礙，其治療十分棘手，預後也差，應著重預防。早期表現為牙齦或口腔粘膜自發性出血，鼻衄、皮膚紫癜或瘀斑，常可見注射部位滲血，嚴重時可發生消化道出血及顱內出血。、凝血酶原時間和V因子是肝衰竭早期診斷和預後判斷的兩個非常重要的指標，當發現凝血因子低下時，應定期補充新鮮血漿及凝血酶原復合物、。對無出血徵象的病人，預防性輸注新鮮冰凍血漿（FFP）並不能減少、肝衰竭、患者出血的發生率和死亡率。當有活動性出血或進行侵入性的檢查或治療時，可應用：FFP劑量2-4單位，每6-12h靜滴1次，可部分改善凝血指標。對於補充血小板制劑，指征各不相同，一般認為應維持血小板計數50×109/L以上。、肝衰竭、患者有可能存在、VitK、缺乏，為此可給予5-10mg/d皮下注射。若纖維蛋白原減少，可輸注纖維蛋白原制劑每次1.5g、，每4天1次，出血停止2天後停用。當抗凝血酶III（AT-III）低於正常值的70時，需加用AT-III1500－3000U/d靜注，以減少凝血因子消耗，防止DIC的發生。一旦發生DIC，需用肝素治療。
5、肝腎綜合征：
肝腎綜合征是肝衰竭最常見的特徵性表現之一。75撲熱息痛引起的肝衰竭和、35、其他病因引起的肝衰竭出現肝腎綜合征，表現為少尿或無尿。、對肝腎綜合征最根本的措施是預防、，如、避免使用有腎毒性的葯物如慶大黴素、新黴素和卡那黴素等；及時控制消化道出血及繼發感染，適當選用利尿劑，且劑量不宜過大；避免大量放腹水；避免應用能抑制前列腺素合成的非激素類抗炎止痛葯如消炎痛、扶他林等。、及時補充血漿或人體白蛋白等血漿容量擴張劑。、同時注意、血管活性葯物的應用，如、常規給予小劑量多巴胺靜脈滴注（每min2.5ug/kg），有擴張腎血管、改善腎血流量作用。Antoine、Hadeugue等用特利加壓素治療肝腎綜合征9例，劑量為2mg/d，共2天，能增加腎小球濾過率，明顯增加肌酐清除率（從15±2ml/min－27±4ml/min），尿量也增加，但尿鈉無明顯改變。目前認為血漿濾過可治療肝腎綜合征，其療效優於傳統的透析療法，因為透析過程中所需要的肝素化常可導致肝衰竭病人更易出血。現在有一種無需肝素化的透析可用於肝衰竭後的腎衰竭。
6、代謝紊亂：
肝衰竭患者常並發低氧血症，其所引起的組織損害與低灌流有同等重要意義。、高壓氧治療與通常氧療法相比，可、消除循環系統的低氧血症，減少腦水腫的發生或減輕其程度，改善全身的能量代謝過程。有、40、％肝衰竭患者可出現空腹低血糖（2.22mmol/l）並陷入昏迷，有時與肝性腦病甚難鑒別，但補充葡萄糖液後迅速好轉，有學者稱之為「假性肝昏迷」。防治低血糖最重要的是嚴密監測血糖變化，採用20％高滲葡萄糖/右旋糖輸注，以維持血糖於3.3mmol/l水平以上。肝衰竭時也常出現各種電解質（低鈉、低鉀、低氯、低鎂等）及酸鹼（代謝性或呼吸性）平衡紊亂，由於兩者關系密切，故宜協同處理。
7、血液動力學紊亂：
在肝衰竭早期大多數病人由於廣泛的外周血液分流導致外周血管阻力降低、心輸出量代謝性增加和組織血液灌注不良。組織灌注不良和肝衰竭降低了對乳酸的清除，從而導致乳酸性酸中毒。這些血液動力學紊亂表現的出現提示病人預後不良。組織灌注不良與NO代謝紊亂有關。N－乙醯半胱氨酸（NAC）通過增加一氧化氮/可溶性鳥苷酸環化酶系統活性，可穩定血液動力學改變，增加cGMP水平。另外，NAC作為解毒葯物在由對乙醯氨基酚引起的肝衰竭的治療中發揮了重要作用。在英國NAC作為常規葯物用於治療任何病因引起的肝衰竭，推薦用法為首劑口服140mg/kg，以後每4小時70mg/kg，共17個分劑；、或首次靜滴150mg/kg（加在5葡萄糖內靜滴15min），以後4小時內靜滴40mg/kg，最後16小時內100mg/kg。目前我國已生產出本品靜脈用制劑，其對肝衰竭患者的療效正在開展臨床驗證。NAC靜脈制劑有望成為作用於微血管水賓士療肝衰竭的葯物之一。另外，前列腺素E1能改善微循環，穩定細胞膜、細胞器結構，增加組織對氧的利用，對維持肝臟和腦血流有重要的作用，PGE1對治療肝衰竭有一定的價值，PGE1200ug加入葡萄糖液500ml中緩慢滴注，10～15天為一療程。
（五）、肝移植
隨著醫療設施的不斷完善，肝衰竭的存活率逐步提高。但應認識到某些患者單用葯物治療並不能挽救其生命，需要做肝移植。目前在國外肝移植已成為治療肝衰竭切實有效的手段。他們對所有肝衰竭患者在入院時進行預後的全面評估，然後考慮患者是否需要肝移植。在歐洲肝衰竭患者肝移植後1年存活率50-75，美國46-89，結果令人鼓舞。對有IV級肝性腦病的不行肝移植的肝衰竭患者存活率只有10-40左右。急性肝衰竭移植肝的存活率較之慢性肝衰竭移植肝存活率低20（急性肝衰竭60，而慢性肝衰竭80）。然而由於供體肝缺乏，病人等待肝移植的時間從1988～1991年的3.5天延長至1992-1996年的8天，許多病人在等待供體肝的過程中死亡。、目前兩個最常用的選擇肝移植病人的標准主要採用英國皇家學院和法國制定的標准。僅就英國皇家學院標准而言，、其陽性估計正確率70--100，、判斷為需要肝移植而不作移植後的生存率較少（0--30）；陰性估計正確率25--94，、判斷為不需作肝移植者其死亡率仍較大。由於肝移植器官分配優先權方面的需要，今後應研究設計出更為有效的肝衰竭預後評價模式。此外，、由於在我國病毒性肝炎是引起肝衰竭的最常見病因，病毒性肝炎肝衰竭患者肝移植術後的肝炎病毒再感染一直是臨床醫生所面臨的一個棘手問題，但拉米夫定及高價乙肝免疫球蛋白制劑的應用已在防治肝移植術後HBV再感染方面取得了良好的效果。
（六）、其他
由於供體肝的缺乏，人們已經在探索肝移植的替代療法。人工肝支持系統和肝細胞移植已作為兩個新型的治療手段逐漸被人們所認識和接受。人工肝支持系統包括四種類型、：以血液透析吸附為代表的物理型人工肝，以血漿置換為代表的中間型人工肝，基於培養肝細胞的生物型人工肝，還有物理型、中間型及生物型人工肝的混合型人工肝支持系統。目前生物型人工肝治療肝衰竭處於I期臨床試驗，並取得良好的療效，它使人工肝的生物轉化功能及解毒功能更完善，但其結構復雜、體外循環路長、肝素化要求高，發生副作用的可能性更大。隨著人們對人工肝研究的不斷深入，這些困難會不斷地被解決，人工肝在肝衰竭患者等待肝移植過程中將發揮橋梁作用。肝細胞移植近年來發展很快，到目前為止，全世界接受人肝細胞移植的肝衰竭病人已愈千例，毫無疑問它既起到肝移植的橋梁作用，又可作為一種支持療法直至病人自身肝臟得以再生。隨著基因治療研究的進步，還可在肝細胞內導入目的基因，甚至有人認為，該方法將來可能會部分取代肝臟整體器官移植。因此，人工肝支持系統和肝細胞移植將會成為肝衰竭治療中不可缺少的措施。
2. 我孩子是否有神經肌肉疾病的苗頭【疾病待查】
這些酶學指標偏高，可能和EB病毒的感染有關，建議治療後定期復查。並可以使用一些調整免疫的葯物。
（福建省立醫院陳琅大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
3. 生殖器皰疹，這樣的治療有效果嗎800一針啊
如果說能根治，那是在忽悠你，這個病只能預防復發，葯開的對的，但價格高的離譜，建議5天後改吃葯片吧，伐昔洛韋