A. 尋麻疹的症狀
蕁麻疹是一種常見抄的皮膚病，襲由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎症性充血與大量液體滲出，造成皮膚局部水腫性的損害，常找不到疾病的原因，患者常不定時的在身上、臉上或四肢發出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，越抓越癢，越抓越腫。發作次數從每天數次到數天一次不等。
蕁麻疹的症狀有：皮膚上起風團、紅斑，有麻刺感、灼痛、發熱，反復發作，伴有劇烈搔癢，在睡前、或晨起有加重。
此病特徵是：全身泛發性風團型皮膚損害，皮疹來去迅速，消退不留痕跡，自覺癢甚，可伴有全身症狀和內臟損害，如發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹、血管神經性水腫與丘疹狀蕁麻疹等，常纏綿多年不愈；發病原因：某些食物、葯物、感染、花粉及其他吸入物（屋塵、動物皮屑等），以及精神因素、物理因素、全身性疾病、遺傳素質等也可成為蕁麻診發病的原因
蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病，在接觸過敏原或機體內存在致病因子的時候，會在身體不特定的部位，冒出一塊塊形狀、大小不一的紅色斑塊，這些產生斑塊的部位，會發生發癢的情形，如果沒有停止接觸過敏原並加以治療，出疹發癢的情形就會加劇。
B. 有哪幾種蕁麻疹
1.過敏性蕁麻疹
過敏性蕁麻疹多數是由於過敏性機理引起的，每次發作時手腳特別癢，四肢麻木，呼吸也很困難，頭也是麻木的，然後身上就會出一些黃豆大的水皰狀的疹子。每次發病前都去過街上，而且基本都是晚上發作。發作時每次吃上一些葯大概再過3個小時左右就會全消，這一點患者朋友們要注意。
2.寒冷性蕁麻疹
有些人每年冬天吹冷風時就會皮膚發癢，甚至接觸冷風、冷水或冷東西時，露在外面的皮膚或接觸冷物的部位產生風疹塊，重者還會出現手麻、唇麻、胸悶、心慌、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克，寒冷性休克是溺水致死的原因之一，有時吃冷飲可引起口腔和喉頭腫脹。有些時候寒冷性蕁麻疹並不是簡單的皮膚疾病，而是由其他疾病引起的症狀，如冷球蛋白血症、陣發性冷性血紅蛋白尿症、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症等，發現有這樣的症狀時要及時到醫院。
3.人為性蕁麻疹症狀
有些人不知從何時開始，一下子變得經不起搔抓，用手搔抓或用鈍器劃過皮膚後，沿著劃痕發生條狀隆起，伴有瘙癢，不久消退。膽鹼能性蕁麻疹症狀：多見於青年，在運動、受熱、情緒緊張、吃熱東西後，出現疹子，疹子很小，大多散發於胸部和上肢，劇癢。半小時至一小時內消退，或用冷水沖洗後消退。青少年的朋友們在生活中要多留意。
4.丘疹性蕁麻疹症狀
丘疹性蕁麻疹大多為昆蟲叮咬所致，好發於嬰兒及兒童，皮損常為圓形或梭形之風疹塊樣損害，頂端可有針頭到豆大之水皰，散在或成簇分布。好發於四肢伸側、軀干及臀部。一般經過數天到1周余皮損可自行消退，留暫時性色素沉著斑。皮損常也可陸續分批出現，持續一段時間。丘疹性蕁麻疹瘙癢劇烈，可因反復搔抓而引起膿皮病等。
5.膽鹼能性蕁麻疹
當受熱、精神緊張、攝入熱的食物或飲料，或在運動後，體溫略增，增熱的血流刺激大腦體溫調節中樞，興奮膽鹼能性神經並釋放乙醯膽鹼，如果對這種化學物質過敏，可以出現過敏反應。這類過敏反應除了無皮疹僅有針刺、劇癢感外，還可在軀乾和肢體近端皮膚（腋、掌跖除外）出現紅色的、2毫米左右的風團，這種風團速來速去不留痕跡。
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C. 慢性蕁麻疹對內臟器官有什麼危害
你好，
慢性蕁麻疹對內臟器官危害大。44%慢性蕁麻疹患者每日發作，慢性蕁麻疹有時可累及內臟器官(如肺臟、肌肉和消化道)引起肌肉疼痛、氣短、嘔吐和腹瀉等。
D. 蕁麻疹怎麼治療
【慢性蕁麻疹的危害】慢性蕁麻疹
慢性蕁麻疹非常折磨人，剝奪患者幸福快樂的生活享受。
另外，慢性蕁麻疹時常急性暴發，嚴重時可出現喉頭水腫、胃腸型蕁麻疹等嚴重類型，若不及時治療，可危及生命！
【慢性蕁麻疹的發病機理】
蕁麻疹系多種不同原因所致的一種常見皮膚、粘膜血管反應性疾病。臨床上以皮膚、粘膜的局限性、暫時性、瘙癢性潮紅斑和風團為特徵。其發病機理可以是免疫性的（最常見的[1]IgE介導的I型變態反應）和非免疫性的。
蕁麻疹常見的病因有：(1)食物及添加劑；(2)葯物；(3)感染；(4)動物、植物及吸入物；(5)物理因素；(6)內臟疾病；(7)精神因素；(8)遺傳因素。按病因分類有許多特殊類型。目前臨床上多以組胺型和膽鹼能型加以辨別診治。
【中醫辨證慢性蕁麻疹】
蕁麻疹中醫稱為「癮疹」，是皮膚科常見病、多發病之一。以突然發作、皮膚出現鮮紅色或蒼白色風團、癢而不痛、時隱時現、消退後不留痕跡為特徵。本病多發生於冬春季節，病史長短不一易反復發作，一般病程在3個月以上者稱為慢性蕁麻疹。
本病病因復雜，現代醫學認為，與機體對某些物質過敏、產生變態反應有關。中醫則認為是由於「邪之所湊，其氣必虛」所造成。由於人體正氣相對虛弱，且患者體質各異，或內有食滯、邪熱，復感風寒、風熱之邪；或平素體弱，陰血不足，皮疹反復發作，經久不愈，氣血被耗；或患有慢性疾病（如腸寄生蟲、肝炎、腎炎、月經不調等）致內不得疏泄，外不得透達，郁於皮膚腠理之間，邪正交爭而發病。臨床上多發於女性，尤以中青年為多見。
本病西醫除給以抗過敏、封閉、自血療法外，尚無確切療效。中醫在治療本病時，各家辨治不一，筆者在臨床上多應用治療皮膚病「扶正祛邪」的基本治法，採用明代陳實功所創「消風散」為主方加減，以臟腑辨證統之，取得較好療效。
簡介如下：
1、凡本病患者證見脘腹脹滿或惡心嘔吐，或泄瀉，或便秘者，均可從脾胃辨證。其濕熱者用霍香正氣散去燥熱之品。加入茵陳、苦參、白鮮皮等；其虛寒者宜用建中，理中之輩；中虛渲滯，陽氣不伸者宜用升陽益胃腸；寒熱錯雜者宜辛開苦降用半夏瀉心湯；大便秘結者宜表裡雙解用防風通聖丸。
2、凡本病患者證見咽喉干疼，或咳嗽，或有過敏性鼻炎史，易感冒等，均可從肺系辨證。其氣虛表不固者宜用玉屏風散；肺熱者，可選用麻杏石甘湯、麻黃連翹赤小豆湯。
3、凡本病患者性情急躁、煩躁易怒或情志抑鬱者，或女性伴有月經不調、痛經者，均可從肝經辨證。遵「治風先治血，血行風自滅」之治法，其血熱者宜用犀角地黃湯加荊芥、防風、白蒺藜等，或用羚角鉤藤湯加減；肝鬱者宜用逍遙散；血虛者宜用當歸飲子，血瘀者宜用通經逐瘀湯。
4、凡本病患者伴有心悸、怔忡或失眠多夢者，均可從心系辨症。其心陰虛者宜用天王補心丹，心陽虛者宜用桂枝加龍骨牡蠣湯。
5、凡本病患者證見腰膝酸軟者，均可從腎辨證。腎陰虛者宜用六味地黃丸，腎陽虛者宜用二仙湯。
慢性蕁麻疹除內服葯外，使用中葯外洗亦有一定療效。外洗方：白礬、蠶砂、芒硝、荊芥、苦參各二十克水煎外洗，一日數次。
【慢性蕁麻疹的臨床表現】
風善行而數變，由此而致的慢性蕁麻疹也是變化多端，慢性蕁麻疹常見的臨床表現有：
1，皮疹為風團、潮紅斑，大小不等，形狀各異。常突然發生，成批出現，數小時後又迅速消退，消退後不留痕跡。但可反復發作；
2.自覺瘙癢，可伴有腹痛、惡心、嘔吐和胸悶、心悸、呼吸困難，少數有發熱、關節腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息症狀等；
3.病程長短不一，急性蕁麻疹病程在1個月以內；超過1個月為慢性；
4.皮膚劃痕試驗部分病例呈陽性反應。
【臨床的特殊類型】
(1)蛋白湅蕁麻疹是蛋白湅直接通過腸粘膜吸收所致的抗原－抗體反應；
(2)寒冷性蕁麻疹又可分為家族性寒冷性蕁麻疹和獲得性寒冷性蕁麻疹，是由寒冷所致的物理性蕁麻疹；
(3)熱性蕁麻疹又可分為獲得性和遺傳性兩種，接觸熱水後在接觸部位出現風團；
(4)膽鹼能性蕁麻疹，在熱、精神緊張和運動後誘發，多見於軀乾和四肢近端，皮疹為1－2mm大小的風團，周圍有紅暈；
(5)日光性蕁麻疹，女性發病較多，暴露日光後發病，皮疹局限於暴露部位；
(6)壓迫性蕁麻疹，在較重和較久壓迫4－6小時後發病，受壓部位出現彌漫性、水腫性、疼痛性斑塊；
(7)水源性蕁麻疹，在接觸水和汗水後於毛孔周圍引起細小劇癢風團；
(8)血清病性蕁麻疹，其病因為接觸異體血清、疫苗、葯物等，引起的抗原抗體復合物反應，臨床表現為發熱、皮疹、關節炎和淋巴結病；
(9)自身免疫性黃體酮性蕁麻疹，發生於月經前期和中期，是由黃體酮所致。
【注意事項】
1、不要去抓：一般人對於皮膚癢的直覺反應都是趕緊用手去抓，可是你可能不知道，這個動作不但不能止癢，還可能越抓越癢，主要是因為當你對局部抓癢時，反而讓局部的溫度提高，使血液釋放出更多的組織胺（過敏原），反而會更惡化。
2、不要熱敷：有些人會用熱敷止癢，雖然熱可以使局部暫時獲得舒緩，但其實反而是另一種刺激，因為熱會使血管緊張，釋放出更多的過敏原。
eg：有些人在冬天浸泡在熱的溫泉或是澡盆中，或是保暖過度包在厚重的棉被裡都很有可能引發蕁麻疹。
3、避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鮮蔬果。油煎、油炸或是辛辣類的食物較易引起蕁麻疹復發。
4、多吃含有豐富維他命的新鮮蔬果或是服用維他命C與B群，或是B群中的 B6。
5、多吃鹼性食物如：葡萄、綠茶、海帶、西紅柿、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、綠豆、薏仁等。
6、多休息，勿疲累，適度地運動。
1. 慢性蕁麻疹是一種常找不到病因的疾病。
患者常不定時地在身上、臉上或四肢發出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，常常越抓越癢，越抓越腫。發作次數從每天數次到數天一次不等。
2. 慢性蕁麻疹是可以斷根的疾病。
事實上，這種皮膚病是需要長時間吃葯，來改變體質，才有辦法斷根；通常發病時間越久，吃葯的時間就越長。如果能與醫生配合，有耐心的持續吃葯並規則的遞減葯量，通常在幾個月內(頑固的可能要1至2年)即可痊癒。
3. 是否與飲食有關？
確實有些蕁麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性蕁麻疹卻和食物沒有絕對關系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鮮、香菇、竹筍、酒、芒果、草莓...)之後，確實會使皮疹變得更加嚴重，因此在葯物控制蕁麻疹期間，若發現那些食物會加重蕁麻疹發作，應盡量避免這些食物。
4. 是否「做過敏原試驗」能找得到原因？或對疾病控制有幫助？
目前過敏原試驗主要是用於異位性體質(異位性皮膚炎)的病患，在醫學上多年來的研究，確實在異位性皮膚炎患者身上可檢驗出比正常人更高比例的過敏原；但是在慢性蕁麻疹的患者，卻只有相當少數的患者在抽血檢驗時可找到少數過敏的食物；更可笑的是，即使病患避免了這些食物，蕁麻疹還是照發不誤，因此蕁麻疹病患做過敏原測驗，不但是醫療資源的浪費，更因多次抽血使病患白挨了好幾針。耐心地配合醫生，接受正規口服抗組織胺減敏療法，才是安全有效又不浪費時間及金錢的方法。
5. 長時間吃葯，是否造成身體負擔，甚至影響肝、腎功能？
目前皮膚科醫生治療慢性蕁麻疹的第一線用葯是 "抗組織胺"，其安全性相當高，不造成身體負擔，也不影響肝、腎功能；只有一些患者，在服葯初期會出現 "嗜睡、口乾舌燥" 等副作用，但多在3～7天即能適應，您可以安心使用。極少數難以控制的患病，須配合第二線用葯，此時醫生會與您討論用葯之利弊。
多吃增強免疫力的食物或吃些葯物
E. 蕁麻疹什麼症狀
蕁麻疹是一種過敏性的皮膚疾病，分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹，常表現為皮膚出現風團或血管性水腫，可伴有瘙癢症狀，蕁麻疹一般會在20個小時內自動消退，但是會反復出現，如果時間超過6周，就變成了慢性蕁麻疹。
那麼蕁麻疹發生後都有哪些症狀呢?
1. 會在皮膚上出現風團，如果通過抓撓過後，會出現發癢或者是一連串的疙瘩。
2. 皮膚在刺激下八小時左右就會出現紅斑，如果持續下去，皮膚損傷就會變大，局部還有發熱的現象，在按壓的時候會有疼痛感。
3. 皮疹出現後局部會有疼痛和腫脹的感覺，可能還會有頭疼，發熱，甚至全身不舒服等症狀。
4. 有時身體會出現寒冷性的蕁麻疹，也就是天氣忽然降溫或者接觸冷水後，一般在面部或者手部出現紅腫瘙癢的症狀，有時會更加嚴重。
蕁麻疹的發生和個人的體質有很大的關系，如果患者免疫力低下，很容易出現反復的現象，如果患者出現蕁麻疹，應在醫生指導下服用抗過敏葯物治療。如果身上反復出現蕁麻疹，應注意什麼呢?
1. 飲食
如果患者有吃海鮮或者吃蛋白質含量較高食物的習慣，那麼很容易引起蕁麻疹，高蛋白質和海鮮就是蕁麻疹反復的誘因。
2. 外界刺激
如果患者經常受到陽光刺激或者一些化學物質等接觸物的刺激，也容易引起蕁麻疹，蕁麻疹患者的皮膚比較敏感，任何忽冷忽熱、壓力摩擦等都可能誘發蕁麻疹的出現。
3. 葯物
我們平時生活中的一些抗生素也會引起蕁麻疹，比如青黴素、一些血清疫苗會刺激身體的免疫系統，從而引起引起蕁麻疹。
4.過敏
如果患者是過敏體質，在接觸一些過敏原後，可能誘發蕁麻疹的出現。
F. 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。