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蕁麻疹流行病學

發布時間: 2024-09-22 15:25:56

A. 什麼是蕁麻疹,嚴重嗎

蕁麻疹是一種常見的皮膚病。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應。本病表現為大小不等的風團伴有瘙癢感。風團可在24小時內消退並不留痕跡,但其反復發作和遷延不愈卻是令患者苦不堪言。

按照蕁麻疹發病因素,結合臨床表現,可進行臨床分類:

自發性:

1、急性自發性蕁麻疹:自發性風團和(或)血管性水腫發作<6周

2、慢性自發性蕁麻疹:自發性風團和(或)血管性水腫發作>6周

誘導性:

1、物理性:人工蕁麻疹(皮膚劃痕症):機械性切利後1-5min內局部形成條狀風團;冷接觸性蕁麻疹:遇到冷的物體、風、液體、空氣等在接觸部位形成風團;熱接觸性蕁麻疹:皮膚局部受熱後形成風團;日光性蕁麻疹:暴露於再往下或可見光後誘發風團;振動性蕁麻疹或血管性水腫:皮膚被震動刺激後數分鍾出現局部紅斑和水腫。

2、非物理性:膽鹼能性蕁麻疹:皮膚受產熱刺激如運動、進食辛辣食物、情緒激動時誘發的直徑2-3毫米風團,周邊有紅暈;水源性蕁麻疹:接觸水後誘發風團;接觸性蕁麻疹:皮膚接觸一定物質後誘發瘙癢、紅斑或風團;運動誘導性蕁麻疹:運動後數分鍾進食或4小時內暴食,發生血管性水腫、風團,常伴有其他過敏症狀,與某些特異食物有關。

那麼,蕁麻疹為什麼在秋冬季容易復發呢?以下就給大家做下詳細的介紹:

1、秋冬季蕁麻疹高發的原因秋冬季是海鮮上市的季節,常見的是海鮮、芒果、果仁類食物都有可能會引起蕁麻疹。

2、秋冬季節由於種種環境因素,空氣中散布的細菌孢子和花粉等物質便會大量釋放人體可以接觸到的化合物——組織胺,引起蕁麻疹溫度忽冷忽熱,使敏感人群慢性蕁麻疹。

3、有的患者每到初冬季節,雙手和面部只要寒風一吹或一沾冷水,便會瘙癢難忍,隨即出現紅腫及風疹塊,嚴重時全身出現風團。其發病的主要原因是由於寒冷的刺激,使機體產生一種叫做激肽和緩激肽的物質,使毛細血管擴張,血管壁通透性增加,因而產生風團。

蕁麻疹的危害:

1、危及生命慢性蕁麻疹如發病在呼吸道的喉頭和支氣管處,會導致反復發作的喉頭水腫,出現咽喉堵塞感,氣促、胸悶、呼吸困難,嚴重時導致患者窒息死亡,病情嚴重者,伴有心慌、煩躁、惡心、嘔吐,甚至血壓降低等過敏性休克症狀,危及生命安全。

2、影響生活質量慢性蕁麻疹若發病未及時治癒,可遷延長達數月甚至若干年,晨起或臨睡前瘙癢加重,影響人的正常生活和心理狀態。因此慢性蕁麻疹必須徹底治療,而不是像某些醫生說的那樣不需要治療,任其發展,最後導致嚴重的後果。

3、誘發其他疾病慢性蕁麻疹發病如伴有消化道症狀,會引起惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛胃腸道功能紊亂,伴發潰瘍性結腸炎。慢性蕁麻疹致病的主要原因是免疫功能紊亂,因此可以誘發腎炎,自身免疫性甲亢,SLE,甚至免疫監視功能低下導致惡性腫瘤等!生養期婦女還可以導致免疫性不育及流產!

蕁麻疹如何治療

現代醫學研究發現:人體內的TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理,在健康情況下,TH1和TH2會相互平衡,且同時接受輔助性T細胞調控,在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子(如塵蟎、花粉或海鮮食物等)後,TH2過度活化,致使TH2細胞激素排泄量過高,促使IgE升高,使血清中IgE濃度上升,從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的台敏樂抗過敏益生菌。

抗過敏益生菌採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物,通過促進白介素質12(IL-12)和干擾素γ的分泌增加,可有效改善過敏症狀,調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌台敏樂和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合,活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素,屬於先天免疫的一個環節,因此,藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等,經先天免疫系統,確實能活化T細胞的發育。

溫馨提示,蕁麻疹疾病在急速發作時,會使患者出現嚴重的高燒現象,由於起病比較急,家人們要及時送醫救治,否則將會存在嚴重的休克危險,及時治療病程在1-2周就會康復,一旦失去最佳治療時機,將會是皮膚引起過敏反應

B. 蕁麻疹為什麼叫蕁麻疹

蕁麻疹為什麼叫蕁麻疹?因為蕁麻疹(Urticaria)是一種常見的皮膚病。系多種不同原因所致的一種皮膚粘膜血管反應性疾病。表現為時隱時現的、邊緣清楚的、紅色或白色的瘙癢性風團,中醫稱「癮疹」,俗稱「風疹塊」。


它屬於流行病學,是全球范圍內發生的疾病,可見於任何年齡,發病率高低取決於病因。人群發病率為1-30%,中國研究患病率為23%。

它的發病機制主要是過敏、自身免疫、葯物、飲食、吸入物、感染、物理刺激、昆蟲叮咬等原因引起肥大細胞依賴性和非肥大細胞依賴性導致的炎症介質(組胺、5-羥色胺、激肽及慢反應性物質等)的釋放,造成血管擴張、血管通透性增加、炎症細胞浸潤。


臨床表現如下:

一、皮疹為發作性的皮膚黏膜潮紅或風團,風團形狀不一、大小不等,顏色蒼白或鮮紅,時起時消,單個風團常持續不超過24~36小時,消退後不留痕跡。
二、自覺瘙癢劇烈,少數伴發熱、關節腫痛、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶、氣憋、呼吸困難、心悸等全身症狀。
三、主要類型的臨床特點
(一)急性蕁麻疹 發病急驟,經治療或脫離誘因多於數日內痊癒。詳細詢問病史後,多數患者能找到病因,如食物、葯物等。病程小於6周。
(二)慢性蕁麻疹 病程大於等於6周,風團反復發作。80%~90%以上的病人找不到病因,治療較困難。
(三)皮膚劃痕症 又稱人工蕁麻疹,往往先有皮膚瘙癢或灼熱,搔抓或輕劃後局部皮膚出現線狀風團,即皮膚劃痕征陽性。
(四)寒冷性蕁麻疹主要分為兩型:
1.獲得性寒冷性蕁麻疹 可於任何年齡突然發病。皮膚在暴露於冷風、冷水等後,數分鍾內局部出現瘙癢性水腫和風團,可持續30~60分鍾,保暖後緩解。貼冰試驗陽性。
2.遺傳性寒冷性蕁麻疹 屬顯性遺傳,女性多見。嬰兒期發病,持續終生。於受冷後數小時出現泛發性風團,有燒灼感,不癢,可持續48小時。同時伴畏寒、發熱、頭痛、關節痛和白細胞增多等。貼冰試驗陰性。
(五)蛋白腖性蕁麻疹 多在暴飲暴食(特別是海味、牛羊肉、豬肉),並有飲酒、情緒激動後,皮膚出現潮紅、風團,伴頭痛、乏力。病程短,僅持續1~2日。
(六)膽鹼能性蕁麻疹 多青年期發病。在遇熱(熱飲,熱水浴)、情緒激動和運動後出現。皮疹的特點為1~3mm大小的小風團,周圍有紅暈,多在軀干及四肢近端,伴瘙癢。有些患者伴有消化道炎症,如腹痛、腹瀉等。
(七)血管性水腫也叫巨大蕁麻疹,主要分為兩型。
1.獲得性血管性水腫 突然發生的大片暫時性水腫,邊緣不清,膚色或稍帶蒼白及淡紅色,不癢或輕度燒灼和不適感。數小時或24小時消失。好發於皮下組織較疏鬆的部位,如眼瞼、口唇、外生殖器和手足背部。發生在咽喉部者可出現喉頭水腫。
2.遺傳性血管性水腫 常10歲前開始發病,有家族史。突然發生局限性水腫,非凹陷性,不癢,常單發,局限於面部或一個肢體,1~2天消退。有產生喉頭水腫導致窒息的危險。化驗血清C1酯酶抑制物、C4和C2補體值均減少,在發作時尤顯著。


另外附上「蕁麻疹」網路詞條http://ke..com/view/17144.htm,供感興趣的同學繼續閱讀。

C. 蕁麻疹怎麼才能去根如何徹底治好蕁麻疹

去根這種情況在最佳答案那裡已經有說明,一句話總結起來就是:平日加強鍛煉,提高自身免疫力。
====廢話不多說,懂的人自然懂====
本人早在以前小學、初中那會均出現過一次蕁麻疹,但後來一直到上了大學也沒有再出現過了,現在回想起來那時候發病的時間均在酷暑時段,解決的辦法非常簡單,那時候我媽在我身上長出類似疙瘩的地方抹了一層"茶籽油",只要忍住不撓,過那麼個二十到三十分鍾自己自然就會消散了(這里要特別補充說明,看到這你可能會覺得我是忍住不撓的從而好了的,但我自己的體驗來說,發病起來癢的真是忍都忍不住,但要是塗抹了之後你就會發現皮膚那些起疙瘩的邊沿不再往附近擴散了,這是真的,而且癢的程度下降了,再稍加點意志力控制住不撓,這時就變得很容易做到的)。
我來這的目的只是想為後來者提供一些我自己親身的體驗,因為每一個人的身體情況並不一樣,所以可能並非適合全部人,但是像」茶籽油「這種東西不貴、抹在身上也不會產生傷害,只是味道稍稍有點。。。你懂的(!+-+),所以你大可放手一試。
上面說的」茶籽油「就是那種茶樹的籽榨出來的油,雖說不貴但要注意不要買一些混合了其它東西的產品,盡量買僅用茶籽榨出來的」茶籽油「。

D. 出麻疹是什麼意思

麻疹(measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染玻主要症狀有發熱、上呼吸道炎、眼結膜炎等。而以皮膚出現紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為其特徵。本病傳染性極強,臨床特徵為發熱、流涕、咳嗽、眼結合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮膚斑丘疹。在人口密集而未普種疫苗的地區易發生流行。約2~3年發生一次大流行。我國自1965年,開始普種麻疹減毒活疫苗後,已控制了大流行。麻疹的病因(一)傳染源:患者為唯一傳染源。一般認為出疹前後5天均有傳染性。(二)傳播途徑:患者咳嗽、噴嚏時,病毒隨飛沫排出,直接到達易感者的呼吸道或眼結合膜而致感染。間接傳播很少。(三)易感人群:未患過麻疹,也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病後有較持久的免疫力。麻疹的症狀未接種過麻疹疫苗或第一次接種麻疹疫苗未成功(初次免疫失敗)的人患麻疹時,幾乎全都表現為典型的臨床經過;再次接種麻疹疫苗不成功(繼發性免疫失敗)的人群中約有16%的人出麻疹時也表現為典型的臨床經過。潛伏期為10~14天。典型的臨床表現分為3期,即前驅期、出疹期和恢復期(退疹期)。每期約3天左右(可以簡單記憶為3、3、3),全程約9—12天。(一)前驅期:又稱出疹前驅期,持續2~4天,但體弱,重症或濫用退熱劑者可延至7~8天。主要表現為上呼吸道炎症,急起發熱,咳嗽、流涕、噴嚏、畏光流淚,結膜充血、眼瞼浮腫。咳嗽逐日加重。少數病人病初1~2日在頸、胸、腹部出現風疹樣或猩紅熱樣皮疹或蕁麻疹,數小時即退,稱為前驅疹。此時在懸雍垂、扁桃體、咽後壁、軟齶處亦可見到紅色斑點,出疹期才消退。(二)出疹期:於第4病日左右開始出疹,一般持續3~5天。皮疹首先開始耳後發際,漸及前額、面頸、軀干與四肢,待手腳心見疹時,則為「出齊」或「出透」。皮疹初為稀疏淡紅色斑丘疹,直徑2--4mm,逐漸皮疹增多,融合呈卵園形或不規則形,疹間可見正常皮膚,皮疹出透後轉為暗棕色。病情嚴重時,皮疹可突然隱退。本期全身中毒症加重,體溫高達40℃,精神萎糜、嗜睡,有時譫妄抽搐。面部浮腫,皮診,眼分泌物增多,甚至粘連眼瞼不易睜開,流濃涕,上述表現之面貌稱為麻疹面容。(三)恢復期:皮疹出齊後,中毒症狀明顯緩解,體溫下降,約1~2日降至正常。精神食慾好轉,呼吸道炎症迅速減輕,皮疹按出疹順序消退並留有糠麩樣細小脫屑及淡褐色色素沉著,以驅干為多,1~2周退凈。若無並發症的典型麻疹全程10~14天。麻疹檢查1.鼻咽部、眼分泌物或尿沉渣塗片染色查找多核巨細胞(含核5~80個)。前驅期及出疹期均可發現,出疹前2日陽性率最高,有早期診斷價值,尿沉渣鏡檢可發現單核細胞漿內包涵體。2.熒光抗體染色檢查:取鼻、咽、眼分泌物及尿沉澱物塗片,以熒光抗體染色,可在脫落細胞內查及麻疹病毒抗原,陽性率更高。有早期診斷價值。3.血清學檢查:用酶聯免疫吸附試驗或免疫熒光技術檢測病人血清抗麻疹IgM;以血凝抑制試驗,中和試驗,補體結合試驗檢測麻疹抗體IgG,急性期和恢復期血清呈4倍升高,均有診斷價值。麻疹的治療(一)一般治療及護理:1.呼吸道隔離患者應在家隔離、治療至出疹後5天。有並發症患者應住院隔離治療,隔離期延長5天。2.保持室內溫暖及空氣流通,給予易消化營養豐富的流質或半流質飲食,水分要充足;保持皮膚及眼、鼻、口、耳的清潔,用溫熱水洗臉,生理鹽水漱口;用抗生素(紅黴素)眼膏或(氯黴素,諾氟沙星)眼葯水保護眼睛,防止繼發感染。(二)對症治療。(三)並發症治療:1.肺炎。2.喉炎。3.心血管功能不全。麻疹的並發症年幼體弱,營養不良及免疫力低下者,患麻疹後極易發生並發症,常見的如下。(一)肺炎除麻疹病毒本身可引起巨細胞肺炎外,在病程各期尚易並發繼發性肺炎,以出疹期為多見。病原常為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。並發肺炎時全身症狀加重,體溫持續升高,出現氣促、鼻翼扇動、發紺、肺部有中、小濕啰音。常並發膿胸、膿氣胸、心肌炎、心衰及循環衰竭等。若病程遷延不愈,可引起支氣管擴張症。嚴重肺炎為麻疹死亡的主要原因。(二)喉炎麻疹患者常伴有輕度喉炎,出現聲音嘶啞,有刺激性乾咳。重症喉炎多系合並細菌或其他病毒感染,則有聲嘶加劇。咳嗽犬吠樣,出現喉梗阻現象,缺氧、青紫、吸氣性呼吸困難,吸氣時三凹征明顯。如不及時處理,進行氣管插管或氣管切開術,則可迅速發展至三度喉梗阻而窒息致死。(三)心肌炎、心功能不全重症麻疹因高熱、中毒症狀嚴重,可影響心肌功能,尤其在營養不良小兒及並發肺炎時。臨床表現為氣促缺氧明顯,四肢冷、發紺、心率快、心音弱、肝臟增大。心電圖顯示T波和ST段改變及低電壓。病毒重危。(四)腦炎麻疹並發中樞神經系統病變較其他出疹性疾病為多,發病率約1‰~2‰。多發生於出疹後2~5天,偶見於前驅期,也可在出疹後2~3周發玻早期可能由麻疹病毒直接引起,而晚期發生者多有腦組織髓鞘病變,可能與免疫反應有關。常出現高熱、肢體癱瘓及呼吸衰竭。腦膜刺激征陽性,腦脊液中細胞數增至50~500/mm3,以單核細胞為多,蛋白質稍增,糖正常,病情大多危重,可留有強直性癱瘓、智力障礙、失明等後遺症。亞急性硬化性全腦炎:此為一種麻疹遠期並發症,屬亞急性進行性腦炎,發病率約在1~4/百萬。病理變化主要為腦組織退行性病變,在切片中可見麻疹病毒抗原,伴嗜酸性包涵體,並可分離到麻疹病毒。血液與腦脊液中麻疹抗體極度增高(高於急性麻疹患者10~40倍),且持續不降。患者大多在幼年時患過麻疹,故認為本病可能系麻疹病毒長期隱伏於腦組織中,產生缺失M膜蛋白的有缺陷的病毒顆粒所致,從而引起腦部進行性退化病變。故目前認為這是一種類麻疹病毒或麻疹有關病毒所引起的亞急性或慢性腦炎。潛伏期約2~17年,發病年齡以5~15歲兒童為多,多發於男孩。起病隱匿,病初僅表現為行為異常或智力減退、睡眠障礙、情緒煩躁,數周或數月中病情加重,出現特徵性肌痙攣、智力異常、視聽障礙、語言不清、共濟失調或局部強直性癱瘓,病情發展直至神志昏迷,呈去大腦強直狀態。總病程約一年余,可短至半年,長達6~7年。最後死於營養不良、惡病質及繼發感染。腦脊液丙種球蛋白及抗體水平劇度增高為其特點,血液及細胞數正常,腦電圖呈不規則高電壓慢波。(五)其他尚可並發口腔炎、中耳炎、乳突炎,大多為細菌繼發感染。常因慢性腹瀉、照顧不當、忌口等引起營養不良及各種維生素缺乏症。原有結核病灶者可擴散惡化,發生粟粒性結核或結核性腦膜炎。麻疹後也易發生百日咳、水痘等感染。麻疹的流行病學(一)傳染源麻疹傳染性極強,人類為唯一自然宿主。急性患者為本病最重要的傳染源。一般認為無症狀感染者及麻疹病毒攜帶者數量少,傳染性很低。(二)傳播途徑和方式主要經呼吸道傳播,從潛伏期末到出疹期初,患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒,患者講話、咳嗽、打嚏時,病毒可藉飛沫小滴散布到周圍空氣中,經鼻咽部或眼結合膜侵入易感者,密切接觸者也可藉手的污染而傳播。本病的傳染期一般為出疹前5日至出疹後5日,有潛伏期第七日起已具傳染性,但以潛伏期末到出疹後1、2日傳染性最強。患者若並發肺炎,傳染性可延長至出疹後10日。經衣服、用具等間接傳染者甚少。(三)易感者凡未患過麻疹或未接受過麻疹疫苗者均為易感者。初生兒大多已自母體經胎盤獲得被動免疫抗體。這種免疫力可維持4~6個月,以後逐漸下降,至9個月時抗體水平已測不出,但認為15個月之前此種免疫力仍可干擾接種麻疹活疫苗的效果。因此,在普種疫苗之前,我國麻疹發病年齡以6個月至5歲為高;但自廣泛接種疫苗後,發病年齡有推遲現象。據上海資料,6個月至5歲及5~9歲兩組各佔40%,華北有報告14~23歲發病者佔67%(1985年),美國1977年報告青少年佔25%。如母親未患過麻疹,新生兒也可得麻疹。(四)流行情況麻疹一般呈地區性流行,在未普種疫苗的地區,當易感者累積至40%以上時,在人群集中的大城市中可發生大流行,約每2~3年流行一次,而人口分散交通不便的農村、邊區、山區則間隔時間較長。麻疹的傳染性很強,與患者共同生活的易感者(同一家庭或托幼機構中)幾乎90%可受感染。發病季節以冬、春為多,但一年四季均可見。男女之間無差別。患病後可獲持久免疫力,很少第二次患玻小兒麻疹注意事項1.單純出麻疹,孩子無其他並發症,一般沒有危險,家長不要慌張,按醫生囑咐在家對病兒進行細致護理,可順利恢復腔康。需要時家長可以請負責本地段的保健人員到家裡來訪視,指導治療與護理。不要帶孩子到處去看病,這樣萬一著涼,疹子出不透,就容易發生並發症。或再感染上其他疾玻同時也會把麻疹傳染給別人。2.急性期病兒有高熱時,如按醫生的吩咐吃少量退熱葯,或用溫水給病兒擦浴等,都可以使體溫下降,但必須注意,退熱不要退得太快、太低,出汗過多,可能會造成病兒「虛脫」,或者疹子沒有發透,役決就回去了。一般退至38℃左右就行。3.自從小兒普遍採用麻疹疫苗預防接種以來,城市小兒麻疹發病明顯減少,但在學齡期或青年期往往出現了較多病例,這就需要在適當的年齡階段進行再免疫。麻疹病人注意事項1、護理人員要戴好口罩或注射麻疹疫苗,以防交叉感染。2、居室應常通風,因在陽光下或流動空氣中20分鍾麻疹病毒會失去致病力,但要避免病人被風直接吹到,為避免陽光直曬,可用深色窗簾遮蓋,室內應保持一定的溫濕度,地面可潑灑一些水。3、由於病人高熱消耗較大,應鼓勵病人少量多餐,進食一些流質、半流質飲食,多喝開水。4、前期、出疹期體溫在39.5攝氏度以上時可以用紫雪散、柴胡、清熱解毒散等緩和的退熱劑退熱,把握熱度不能降得過猛,以免劇烈的退熱會使疹子發散不充分,頭部可敷溫濕毛巾,切忌酒精擦寓冰袋降溫。5、口腔應保持濕潤清潔,可用鹽水漱口,每天重復幾次。6、一旦發現手心腳心有疹子出現,說明疹子已經出全,病人進入恢復期。如果病人出現高熱不退,呼吸急促,咳嗽加劇,鼻翼煽動,口周紫紅,四肢冰涼,脈搏細弱,心率加快,皮疹引退或出疹不全,聲音嘶啞,哮吼樣咳嗽,嗜睡或驚厥等症狀,說明病人有其他合並症,應立即送醫院治療,小兒的病情觀察更應家長留心,防止延誤病情治療。

E. 蕁麻疹是怎麼引起的

蕁麻疹病因很多,遺傳、免疫、個體的體質、精神因素都是病因。蕁麻疹在中醫上之版為風團,蕁麻疹權很多人是虛寒性的,會出現惡風、怕冷,然後冷風一吹,起大片大片的疹子
所以中醫把蕁麻疹叫做風團。大部分蕁麻疹患者,尤其是慢性蕁麻疹患者都處於一種免疫低下的狀態,免疫力差,容易感冒,怕風怕冷。

F. 引起丘疹性蕁麻疹的什麼原因是什麼

丘疹性蕁麻疹主要的原因,是由於昆蟲叮咬引起的過敏,包括蚊、臭蟲、蟎蟲、跳蚤等等,以蟎蟲最常見。所以在目前的科普以及教材裡面,都已經建議把這個病名改為蟲咬皮炎,目前,根據循證醫學還有流行病學分析,都支持這個病的病因90%多是來自於昆蟲叮咬。另外,少數情況下可能是由於環境或者飲食過敏導致。過敏後局部會出現梭性或紡錘形丘疹,伴有瘙癢。在生活中如果出現丘疹性蕁麻疹,多數在出現之前是有去過陌生的地方或者很少去的環境,如換了新的工作場所,搬新家、去過酒店或旅館、去過公園草叢、去過的農村或者關動物的地方,身上就出現了丘疹,表明是昆蟲叮咬引起。

G. 小孩身上突發風疹塊是怎麼回事該怎樣治療

風疹又稱「風痧」,是兒童常見的一種呼吸道傳染病。風疹由風 疹病毒引起,病毒存在於出疹前5~7天病兒唾液及血液中,但出疹2 天後就不易找到。風疹病毒在體外生活力很弱,但傳染性與麻疹一樣 強。一般通過咳嗽、談話或噴嚏等傳播。本病多見於1~5歲兒童,6 個月以內嬰兒因有來自母體的抗體獲得抵抗力,很少發病。一次得 病,可終身免疫,很少再次患病。 風疹從接觸感染到症狀出現,要經過14~21天。病初1~2天症狀 很輕,可有低熱或中度發熱,輕微咳嗽、乏力、胃口不好、咽痛和眼 發紅等輕度上呼吸道症狀。病人口腔粘膜光滑,無充血及粘膜斑,耳 後、枕部淋巴結腫大,伴輕度壓痛。通常於發熱1~2天後出現皮疹, 皮疹先從面頸部開始,在24小時蔓延到全身。皮疹初為稀疏的紅色斑 丘疹,以後面部及四肢皮疹可以融合,類似麻疹。出疹第二天開始, 面部及四肢皮疹可變成針尖樣紅點,如猩紅熱樣皮疹。皮疹一般在3 天內迅速消退,留下較淺色素沉著。在出疹期體溫不再上升,病兒常 無疾病感覺,飲食嬉戲如常。風疹與麻疹不同,風疹全身症狀輕,無 麻疹粘膜斑,伴有耳後、頸部淋巴結腫大。 風疹經過良好,預後佳,並發症少,但孕婦(4個月內的早期妊 娠)感染風疹病毒後,病毒可以通過胎盤傳給胎兒引起先天性風疹, 發生先天畸形,如失明、先天性心臟病、耳聾和小頭畸形等。因此, 孕婦在妊娠早期盡可能避免與風疹病人接觸,同時接種風疹減毒活疫 苗。一旦發生風疹,應考慮中止妊娠。 病人應及時隔離治療,隔離至出疹後1周。病人應卧床休息,給 予維生素及富有營養易消化食物,如菜末、肉末、米粥等。注意皮膚 清潔衛生,細菌繼發感染。風疹並發症很少,一旦發生支氣管炎、肺 炎、中耳炎或腦膜腦炎等並發症時,應及時治療。 對密切接觸者加強醫學觀察,注意皮疹與發熱,以利及早發現病 人。幼托機構的接觸班級,在潛伏期內應與其他班級隔離,不收新 生,防止傳播。 風疹是病毒性傳染病,臨床特點是:全身症狀輕微,皮膚紅色斑丘疹及枕後、耳後、頸後淋巴結腫大伴觸痛,合並症少見。孕婦在孕早期感染風疹後,病毒可通過胎盤傳給胎兒而致各種先天缺陷,稱為先天性風疹綜合征。 【病因】 風疹病毒屬披膜病毒科,只有一個血清型。病毒呈球形,直徑50~70nm,包膜上有血凝素(HA),能凝集鴿、鵝、雞紅細胞和人O型紅細胞。風疹病毒不耐熱,在37℃和室溫中很快滅活;-20℃可短期保存,-60℃可相對穩定幾個月。出疹前7天及疹退後7~8,鼻咽部分泌物中可發現病毒。 【流行病學】 人類是風疹病毒的唯一自然宿主,通過飛沫傳播,在出疹前、中、後數天內傳染性最強;除鼻咽分泌物,血、糞、尿中亦有病毒存在,亞臨床型患者亦具有傳染性。多在冬、春季節發病,l~5歲兒童多見,男女發病率均等。母親的抗體可保護6個月內嬰兒不發病。廣泛使用疫苗後發病率降低,發病年齡提高。母親孕期原發感染可導致胎兒宮內感,其發病率和致畸率與感染時的胎齡密切相關,以孕早期為最高;先天性風疹患兒在生後數月內仍有病毒排出,具有傳染性。 【臨床表現】 (一)後天性風疹 1、潛伏期 一般為14~21天。 2、前驅期 較短,大多隻有l~3天。有低熱和卡他症狀,多數較輕,常因症狀輕微或時間短暫而被忽略。 3、出疹期 典型臨床表現為耳後、枕部及頸後淋巴結腫大伴有觸痛,持續1周左右;皮疹在淋巴結腫後24小時出現,是多形性,大部分是散在斑丘疹,也可呈大片皮膚發紅或針尖狀猩紅熱樣皮疹,開始在面部,24小時內遍及頸、軀干、手臂,最後至足部;常是面部皮疹消退而下肢皮疹方現,一般歷時3天,出診後脫皮極少。在前驅期末和出疹早期,軟齶可見紅色點狀粘膜疹,與其他病毒感染所致粘膜疹相似,無特異性。出疹時可伴低熱,持續1~3天,輕度脾腫大常見。年輕婦女在出疹時或疹後幾天內有多發性關節炎,常為對稱性,最常累及的是近端指(趾)關節,順序為掌指頭節、腕、膝、踝、足、肩及脊柱關節;特點是局部有紅腫、疼痛、觸痛及滲出,持續幾天至2周,很少有後遺症。此外尚有感覺異常和睾丸疼痛等報告。 4、並發症 風疹很少有並發症,臨床可見的以呼吸道感染為主;偶見出疹期內並發肺炎、感染後腦炎和血小板減少性紫癜等,預後均良好。 (二)先天性風疹綜合征 風疹病毒通過抑制細胞有絲分裂、細胞溶解、胎盤絨毛炎等引起胎兒損傷,可產生: ①一過性新生兒期表現; ②永久性器官畸形和組織損傷; ③慢性或自身免疫引起的晚發疾病,這些遲發症狀可在生後2月至20年內發生。 【治療】 本並無特效葯,主要為對症和支持治療。先天性風疹患兒科長期帶病毒,影響其生長發育,應早期檢測視、聽力損害,給予特殊教育與治療,以提高其生活質量。 【預防】 隔離期:至出診後5天。 (一)被動免疫 易感者肌注免疫血清球蛋白合夥被動保護或減輕症狀,惟其效果不確切,通常不用此法預防。但如易感孕婦接觸風疹後不願或不能作治療性流產,則應立即肌注免疫血清球蛋白20~30ml。 (二)主動免疫 國外已採用疫苗預防,效果肯定。注射疫苗後,98%易感者可獲終身免疫。一般用於15個月至青春發育期之間的女性,未孕婦女證實抗體陰性而且能在接種後3個月內不懷孕者亦可使用。即使妊娠婦女不慎應用。亦很少發生先天性風疹綜合征。

H. 什麽是麻疹

麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一,其傳染性很強,臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑(Koplik斑)及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來,麻疹發病率已顯著下降。

【病因】

麻疹病毒屬副粘病毒科,呈球形顆粒,直徑約100-250nm,有6種結構蛋白;在前驅期和出疹期內,可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5-10天時,細胞出現病理改變,可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型,抗原性穩定。病毒不耐熱,對日光和消毒劑均敏感,但在低溫中能長期保存。

【流行病學】

麻疹患者是惟一的傳染源,患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性,病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中,通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強,易感者接觸後90%以上均發病,過去在城市中每2~3年流行一次,l-5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後,發病率已下降,但因免疫力不持久,故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見,甚至可形成社區內的流行。

嬰兒可從胎盤得到母親抗體,生後4-6月內有被動免疫力,以後逐漸消失;雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出,但有些小兒仍可持續存在,甚至長達15個月,會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力,可在分娩前、後得病。

【發病機制】

當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後,麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖,同時有少量病毒侵人血液;此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍,大約在感染後第5~7天,大量進人血液,此即為臨床前驅期。在此時期,患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒,並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中,此時傳染性最強。皮疹出現後,病毒復制即減少,到感染後第16天,僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天,血清內抗體幾乎100%陽性,臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中,故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10%的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多,50%在病情高峰時有腦電圖改變,但僅0.1%有腦炎的症狀和體征,其出現常在急性起病數天後,此時血清中抗體已增高,且已找不到病毒,因此考慮為自身免疫性腦炎。

亞急性硬化性全腦炎,又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生,曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制,但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白(matrix)合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需,M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集,它不能被抗體或免疫細胞清除,從而導致本病。

【病理】

麻疹是全身性疾病,其病理改變可出現於全身各個系統,其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生,在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞,淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎,其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。

麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎,而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症,全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質,在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞,膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失,在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下,包涵體呈管狀結構,是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻,且在病程早、晚期的改變也不一致,故腦活檢無診斷意義。

【臨床表現】

(一)典型麻疹可分以下四期

1、潛伏期 一般為10~14天,亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。

2、前驅期 也稱發疹前期,一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀:①發熱,見於所有病例,多為中度以上發熱;②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀,以眼症狀突出,結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線(Stimson線),對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑,在發疹前24~48小時出現,為直徑約1.0mm灰白色小點,外有紅色暈圈,開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上,但在一天內很快增多,可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜,粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點;④偶見皮膚蕁麻疹,隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹,在出現典型皮疹時消失;⑤部分病例可有一些非特異症狀,如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。

3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃,皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹,疹間皮膚正常,始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣,24小時內向下發展,遍及面部、軀干及上肢,第3天皮疹累及下肢及足部,病情嚴重者皮疹常融合,皮膚水腫,面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色,但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大,並持續幾周,腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態,多為一過性,熱退後消失,與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音,X線檢查可見肺紋理增多。

4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退,消退順序與出疹時相同;在無合並症發生的情況下,食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後,皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著,7~10天痊癒。

(二)其他類型的麻疹

1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者,或<8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕,麻疹粘膜斑不明顯,皮疹稀疏,病程約1周,無並發症。

2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上,中毒症狀重,伴驚厥,昏迷。皮疹融合呈紫藍色者,常有粘膜出血,如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等,稱為黑麻疹,可能是DIC的一種形式;若皮疹少,色暗淡,常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。

3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹,甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易,只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。

4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛,無口腔粘膜斑;皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部,呈多形性;常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗,故此類型少見。

5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用,成人麻疹發病率逐漸增加,與兒童麻疹不同處為:肝損壞發生率高;胃腸道症狀多見,如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛;骨骼肌病,包括關節和背部痛;麻疹粘膜斑存在時間長,可達7天,眼部疼痛多見,但畏光少見。

【並發症】

(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於<3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛,如繼發細菌或病毒感染,可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征,嚴重者可窒息死亡。

(二)肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見,為細菌繼發感染所致,常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等,故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎,伴有皮疹,常可致命。

(三)心肌炎 較少見,但一過性心電圖改變常見。

(四)神經系統

1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰,多在出疹後2-5天再次發熱,外周血白細胞增多;出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為:輕度單核細胞及蛋白增多;糖正常。病死率達10%~25%;存活者中20%~50%留有運動、智力或精神上的後遺症。

2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症,表現為大腦機能的漸進性衰退,發病率約為百萬分之一;在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史,並完全恢復。85%起病在5~15歲,開始症狀很隱匿,有輕微的行為改變和學習障礙,隨即智力低下,並出現對稱性、重復的肌陣攣,間隔5~10秒;隨疾病進展,肌陣攣消失,出現其他各種異常運動和神經功能障礙,有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等;最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一,大部分病人在診斷後l~3年死亡,個別能存活10年以上。

3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。

(五)結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制,對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失,可持續幾周,使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。

(六)營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振,可使患兒營養狀況變差、消瘦;常見維生素A缺乏,角膜呈混濁、軟化,且發展極迅速,最後導致失明。

【治療】

(一)一般治療 卧床休息,房內保持適當的溫度和濕度,有畏光症狀時房內光線要柔和;給予容易消化的富有營養的食物,補充足量水分;保持皮膚、粘膜清潔。

(二)對症治療 高熱時可用小量退熱劑;煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑;劇咳時用鎮咳祛疾劑;繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大,世界衛生組織推薦,在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A,<l歲者每日給 10萬單位,年長兒20萬單位,共兩日,有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。

【預防】

(一)被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可預防麻疹發病;0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大,潛伏期長,症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周,以後應採取主動免疫措施。

(二)主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施,其預防效果可達90%。雖然5%~15%接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等,少數在發熱後還會出疹,但不會繼發細菌感染,亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月,如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00%,且隨時間延長免疫效應可變弱,1989年美國免疫咨詢委員會提出:4~6歲兒童進幼兒園或小學時,應第二次接種麻疹疫苗;進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。

(三)控制傳染源 早期發現患者,早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天,合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。

(四)切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬;病人曾住房間宜通風並用紫外線照射,流行季節中做好宣傳工作,易感兒盡量少去公共場所。