A. 蕁麻疹由什麼原因引起
蕁麻疹是臨床常見的皮膚病，症狀表現為自覺皮膚瘙癢，緊隨後瘙癢部位出現大小不等的紅色或蒼白色風團，呈圓形、橢圓形或不規則形，表面凹凸不平。風團變為紅斑並逐漸消失，不留痕跡。但是新的風團可不斷發生，容易反復發作。蕁麻疹發病與很多方面因素都有關系，分為體外因素和體內因素。
體外因素比較常見：
1、食物，以高蛋白食物如海鮮等多見；
2、葯物，如抗生素、疫苗、造影劑等；
3、空氣中的吸入物如花粉、塵蟎；
4、物理因素如冷熱、壓力、摩擦、紫外線等。
體內因素比較常見：
1、感染因素，各種感染都有可能引起蕁麻疹，細菌、病毒、真菌、寄生蟲感染等；
2、系統性疾病，如系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤等；
3、精神因素，精神緊張、焦慮時可起蕁麻疹；
4、遺傳因素等；
5、內分泌因素，如有的人在在月經期，或在絕經時、或者妊娠期時發生蕁麻疹。
B. 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
C. 蕁麻疹與氣血虛有關系
我不是醫生！來
1.你的病原找到源了，很好處理，以後海鮮就不要吃了........
2.月經期前 如覺皮膚奇癢,還出現大小不等的 淺紅色風疹塊,但月經干凈後就逐漸消退.這種現象就是月經期蕁麻疹,中醫稱其為」經行風疹」。多因血虛或風熱誘發,一般選用些什麼烏梅大棗等等治療...
3.更具體的我也不懂，我因為也是受害者，久病成良醫，了解了些常識而已....
最好就近找醫生，要治本估計找中醫好些，弄些中葯慢慢調理，或許也能逐漸治癒，至少可以緩解...
找醫生吧，如果忍不了
D. 蕁麻疹如何可以斷根
通常是由過敏原引起的蕁麻疹，最好是尋找過敏原，避免接觸性蕁麻疹有沒有辦法徹底治癒，葯物只能緩解症狀，主要靠自己平時多注意避免接觸過敏原。蕁麻疹無法治癒，但仍然可以看好，一般比較注重一定的復發風險是非常低的，如果一段時間不吃葯般的待遇，不使用激素類葯物的副作用，如果嚴重的話建議使用中國傳統的葯浴治療中國傳統葯浴最好的，最安全，可選一些處方治療，效果。
皮炎平緩解葯口服撲爾敏外擦。
蕁麻疹常見的過敏原可以概括如下：
1。葯物許多葯物常引起的疾病，青黴素，痢特靈，磺胺類葯物，葯物。血清，疫苗由過敏引起的嗎啡，可待因，阿托品等葯物直接向肥大細胞釋放組織的其他原因。
食物中含有特定的蛋白質，如魚，蝦，蟹，蛋，奶的致病因素。
感染的細菌感染，病毒感染，真菌感染和寄生蟲。昆蟲叮咬疾病，如蟎，跳蚤，臭蟲，腸道寄生蟲，包囊蟲。
吸入的各種花粉，灰塵及其他。
的物理和化學因素，如冷，熱，日光，摩擦和壓力，物理和機械性刺激或某些化學物質進入人的身體和頭發
遺傳因素如家族性寒冷性蕁麻疹。
7。精神因素及內分泌的改變精神緊張，情緒激動，月經，絕經期，懷孕等。
8。內科疾病淋巴瘤，腫瘤，甲狀腺功能亢進症，風濕，類風濕關節炎，系統性紅斑狼瘡，高膽固醇
日常生活禁忌：
：大多數人都沒有把握的直覺反應，皮膚瘙癢，很快就抓住他的手，但你可能不知道，這個動作不僅不癢，你可能會固守越來越多的癢，主要是因為當你在本地劃傷，而是讓局部溫度升高，血液中釋放更多的組胺過敏原，它會更糟糕。
避免吃含人工添加劑的食物，多吃新鮮水果和蔬菜。煎，炒或辛辣的食物容易引發身體的反應熱吃的食物。
蕁麻疹，因為它是物理性質的問題，治療是不容易的，在過去??的許多人有不良反應用葯，復發日常調養健康，除了避免接觸過敏原，要注意幾個原則：
多吃新鮮水果和蔬菜中含有豐富的維生素或服用維生素C和B組或B組
多吃鹼性食物如：葡萄，綠茶，海帶，蕃茄，芝麻，黃瓜，胡蘿卜，香蕉，蘋果，橘子，蘿卜，綠豆，義大利可人。
多休息，不累，適度的運動。
這些幫助身體自然產生對抗過敏原的機制。
介紹幾個家庭的補救措施希望對你有用：
1。新鮮的葉絲爪手抓撓解癢的地方反復塗擦水皰
。可用的紫荊樹（春季前離開第一個紫色）花，莖煮水，熏蒸，每天早晨和傍晚，兩日即愈。以干砂鍋內加水煮沸45分鍾，稍涼清洗45
鮮韭菜汁塗
在香港紮根樹萊應徹底洗凈，切成段，煮5分鍾，調上蜂蜜，並吃了喝一杯。發紅，腫脹，瘙癢，和其他症狀的蕁麻疹更好的治療效果。
5。在香港萊應徹底洗凈，切成段的樹木的根，煮5分鍾，調整蜂蜜，並吃了喝一杯。發紅，腫脹，瘙癢，和其他症狀的蕁麻疹更好的治療效果。
6：500克許捲心菜，洗凈泥沙烘乾水分，每次抓到5擦患處，清涼爽口。每天兩次，1次
兩個醋加酒混入液體中，塗搽影響區域用這種葯物可以有效地在幾分鍾後。
這些方法是治療蕁麻疹的發揮輔助作用，但不一定能達到治病的目的。
E. 怎麼治蕁麻疹
建議：對於怎樣治蕁麻疹病一定要重視，你提到的怎樣治蕁麻疹病為你解答如下.病情分析：內你好，這個蕁麻疹和容過敏體質過敏反應有關系。目前沒有特殊治療方法。很難根治。指導意見：可以化驗過敏源做脫敏注射治療。另外服用賽庚啶片和維生素C。嚴重時使用激素葯物或者局部使用派瑞松乳膏
F. 月經周期前後會發生哪些疾病病及其防治方法
經前及經期發生的皮膚病，是較常見的婦科疾病，一般認為是皮膚對某些激素的過敏反應。據統計經前期有70%的年輕婦女在面部常出現痤瘡疹，30%頭皮多油，半數頭皮乾燥不適。有的婦女手腳浮腫，發生於面部更為嚴重。而在月經前數日，有的在眼眶部呈現短暫的皮膚色素沉著。
由於經前期皮膚血管供血及皮脂分泌增多，所以患痤瘡、酒糟鼻或紅斑狼瘡者，行經前多會增生新疹或症狀加劇。濕疹、銀屑病及扁平苔癬等，也可出現不同程度的加重。至於肛門、生殖器瘙癢更會劇烈難忍，而在行經期自會減輕。
月經疹在月經來潮前1～3天發生皮疹，常隨月經結束而自行消退或減輕，皮疹可有水皰、大皰、紅斑、濕疹及蕁麻疹等，但也有出現皮癢、紫癜及色素沉著。
有些人在經前期出現浮腫，以面部、指關節為著，乳房充血腫脹，乳頭敏感性增強，皮膚過敏，發生濕疹、蕁麻疹及血管神經性水腫等。以上諸症狀稱為「經前綜合症」。
本病的防治為皮質類固醇激素、己烯雌二醇等，能減輕症狀及控制皮炎復發。在醫生指導下中醫辨證施治，活血調經，常能奏效。
G. 經期前後為何皮膚容易瘙癢四大注意要謹記
為什麼經期前後皮膚容易瘙癢？ 經期前後皮膚瘙癢，主要與體內黃體酮、雌激素分泌水平等隨月經周期發生的波動有關。部分人甚至會出現皮疹(如條形紅斑、汗皰疹、蕁麻疹等)、紫癜、口腔及外陰部黏膜潰瘍。通常在月經周期開始前數日發病，隨著月經來潮或結束而消失，每次經期都反復發作，也可能間斷發作。 此外，經期黃體酮、雌激素分泌水平的波動，也可使某些原有皮膚病如濕疹、銀屑病、痤瘡等加重，引起皮膚瘙癢。 經期前後引起的皮疹，應根據可能的原因進行治療。蕁麻疹等可採用抗組胺葯治療，可服用不易引起嗜睡的第二代抗組胺葯，如依巴斯汀、開瑞坦、皿治林等。但具體服用方法應在醫生指導下進行。 建議找醫生查明原因，再進行針對性處理。 經期注意這些止皮膚瘙癢 一、飲食方面 1、少食寒性食物 盡量少食寒性食物，這些食物多有清熱解毒、滋陰降火的功效，如梨、香蕉、西瓜、苦瓜等，在月經期應盡量避免或減少攝入，否則容易造成痛經、月經不調等症狀。 2、少食辛辣食物 另外，愛吃辣的妹子要注意了，如肉桂、花椒、丁香、胡椒等辛辣，帶有刺激性的食物，在月經期不宜食用，因為這些食物有活血的功效，容易導致痛經、經血過多等症狀。所以，愛吃水煮魚和麻辣香鍋的朋友還是過幾天再吃吧。 3、少吃活血的食物 還有一點需要注意的是，月經期間，尤其是後期，應少吃活血的食物，比如說油菜、桃、蟹、酒、桃仁、洋蔥、山葯、大蒜、蔥、姜、番薯、白花椰菜、香菇、葡萄、檸檬、鳳梨、葡萄柚、橄欖、山楂、木耳等。因為我們的目的是讓子宮正常癒合，而不是流血不止。 二、精神方面 中醫認為，若情志不暢，肝氣郁結，則最易使血液暗耗。所以婦女保養氣血首先要有平和的心態，心情愉快、開朗樂觀，不僅可以增強機體的免疫力，有利於身心健康，同時還能促進造血機能更加旺盛，使面色紅潤，經血調暢，精力充沛。 三、生活方面 女性在經期全身各系統機能都比正常低，易疲勞，容易受到外在因素干擾。疲勞過度會導致能量大量消耗，影響身體系統的操作，也會造成月經過多、疲倦過度或經期延長。體質較弱者還應注意冷暖寒溫的問題。經期若過於貪涼，容易受寒引發疾病，如痛經、經期延長、月經不調等。為此，不要將空調溫度調得太低，不要久吹電風扇，尤其是在入睡之後。 腹部注意保暖，以免受涼，導致痛經和延長經期。不要洗冷水浴，人體是通過出汗來調節體溫，並排泄體內「廢物」，洗冷水浴會使毛細血管驟然收縮，汗孔關閉，機體熱量無法向外排放，生理調節機能出現紊亂。經期時人體抵抗力較低，冷刺激易引起傷風、感冒、腰背酸痛、月經失調、陰道炎等病症。 經期鍛煉的運動量不要過大，運動項目不要劇烈，不要游泳和參加比賽。如有經期痛經、腰酸等症狀，嚴重經血量過多過少或經期紊亂等症狀，應立即停止鍛煉，並要及時就醫。
H. 蕁麻疹如何止癢 蕁麻疹快速止癢的方法有哪些
蕁麻疹是一種常見的皮膚疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。
蕁麻疹的疾病分類
疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹，其中變態反應性蕁麻疹又分為IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式，而不是單純的Th2反應。
【抗IgE抗體治療蕁麻疹的前沿科學】：
目前，蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類葯物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和循環中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。
有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。
【蕁麻疹的治療方法】
蕁麻疹的嚴重性和臨床類型變化很大，因此治療方案應個體化。與其它過敏性疾病一樣，如果確定有明確過敏原，治療方案中應包括避免接觸過敏原。
臨床治療蕁麻疹的常用葯物是抗組胺葯，第1代如撲爾敏等可有效減輕症狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線葯物，但大家會發現，抗組胺葯物對蕁麻疹起效很快，可是吃上葯就能控制，不吃葯依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，葯物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導型過敏的研究，人們已開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（濕疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。
敏亦康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成，可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發率。
日常生活禁忌及飲食調理
1、不要去抓
2、不要熱敷
3.飲食宜清淡，多吃新鮮的蔬菜水果，補充維生素。
4.如果是食物過敏導致的蕁麻疹，則禁食這種食物。避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鮮蔬果。油煎、油炸或是辛辣類的食物較易引發體內的熱性反應的食物少吃。
I. 蕁麻疹是怎麼引起的
蕁麻疹病因很多，遺傳、免疫、個體的體質、精神因素都是病因。蕁麻疹在中醫上之版為風團，蕁麻疹權很多人是虛寒性的，會出現惡風、怕冷，然後冷風一吹，起大片大片的疹子
所以中醫把蕁麻疹叫做風團。大部分蕁麻疹患者，尤其是慢性蕁麻疹患者都處於一種免疫低下的狀態，免疫力差，容易感冒，怕風怕冷。