A. 蕁麻疹症狀及治療
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。
B. 蕁麻疹的臨床表現有哪些
蕁麻疹的臨床主要表現在全身出現風團樣的疹子，這些疹子會讓患者感覺越抓越癢，有種百爪撓心的感覺。嚴重的病人還會出現發燒，胸悶，喉嚨梗阻的感覺。對於輕型的蕁麻疹患者來說，可以找醫生開具一些外用止癢葯物，只需要定時塗葯就可以緩解症狀。 對於重症的蕁麻疹患者來說，必須要遠離過敏源，馬上找醫生做針對性治療。
那麼，你知道有哪些常見的過敏物質容易導致蕁麻疹嗎？快來評論區裡面說一下吧。
C. 蕁麻疹怎麼治療
蕁麻疹（Urticaria）是一種常見的皮膚病。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應（多數為Ⅰ型超敏反應、又稱變態反應）。本病表現為大小不等的風團伴有瘙癢感。風團可在24小時內消退並不留痕跡，但其反復發作和遷延不愈卻是令患者苦不堪言。今天就讓我們一塊來了解一下如何治療吧。
蕁麻疹通常是過敏引起的，其發病原因主要可能與昆蟲叮咬,環境,飲食（比如奶粉 牛奶）、葯物、感染等因素有關建議 口服西替利嗪或者氯雷他定，飲食需要注意少吃魚蝦 牛奶等蛋白含量比較高的食物對於長時間反復發作的患者，建議去醫院做血液常規檢測看看是否感染引起的，因為感染引起的過敏 可能會反復多次；如果檢驗結果提示有感染 可以加抗生素口服
蕁麻疹的病因非常復雜，約3/4的患者找不到原因，特別是慢性蕁麻疹。常見原因主要有：食物及食物添加劑；吸入物；感染；葯物；物理因素如機械刺激、冷熱、日光等；昆蟲叮咬；精神因素和內分泌改變；遺傳因素等。 如果找到病因，一定要去除病因，避免接觸過敏源。
蕁麻疹發作的根源在哪裡
蕁麻疹反復發作主要是因為體質問題，這種體質多屬於特稟質的人，一般的抗過敏葯物只能是進行對症治療，而不能達到徹底治癒的目的
過敏性蕁麻疹是由過敏性因素誘發的蕁麻疹，多數蕁麻疹是由過敏性機理引起的，如：食物中的過敏原(多屬於異種蛋白質)刺激人體，使人體產生特異抗體IgE(免疫球蛋白E)，這種IgE抗體附著在體內的肥大細胞上或嗜鹼性白細胞上，潛伏起來，並不會引發過敏反應。
但是，當擁有特異抗體IgE的人再吃這種食物時，IgE抗體就和食物中的過敏原相結合，從而使肥大細胞和嗜鹼性白細胞釋放組織胺。組織胺又作用於血管，使之擴張和通透性增加，因而大量蛋白質和液體外滲到皮膚組織中，於是產生蕁麻疹，這就是蕁麻疹的發病過程。
以上這種過敏性蕁麻疹屬於I型過敏性反應。屬於這種機理的蕁麻疹較多，最常見的有羊肉、魚、蝦、貝殼、蟹、牛奶、蛋類等動物蛋白質，還有草莓、西紅柿、大蒜等植物引起的蕁麻疹。內服或注射的葯物，空氣中存在的黴菌孢子、花粉和化學物質被吸入，各種感染或感染性病灶的產物等，都是引起過敏性蕁麻疹的因素。
如何緩解蕁麻疹？
1、蕁麻疹的常規對症治療
抗過敏葯物治療：抗組胺葯物仍然是慢性蕁麻疹治療的基本用葯，但要關注抗組胺葯治療策略的變化；第二代非鎮靜的抗組胺葯物是治療慢性蕁麻疹的首選，無效或治療反應較差時的基礎是抗組胺葯物不能全面阻斷肥大細胞活化後三個事件，包括脫顆粒、炎症因子合成和釋放以及前列腺素代謝等，主張以增加劑量為優先選擇原則；考慮到多種環節參與蕁麻疹發生、發展，聯合用葯應以第一代抗組胺葯物首選。但常規的治過敏的葯物雖然治療效果快，但是副作用也很大，容易反復。
2、全身治療
免疫抗過敏：血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示，因此控制體內免疫球蛋白的平衡是治療蕁麻疹反復發作的有效手段。專家在接診治療的蕁麻疹患者中給予分組治療，其中一組給予常規的抗組胺葯物；另一組給予抗組胺葯物結合欣敏康抗過敏益生菌。結果顯示，抗組胺葯物結合欣敏康抗過敏益生菌治療的患者其結果明顯優於單純服用抗組胺葯物治療的患者。
經分析發現，欣敏康抗過敏益生菌的配方中含有多種具有抗過敏作用的益生菌菌種，採用了先進的提取融合技術，進一步提高人體的接受能力與益生菌的抗過敏能力。欣敏康通過促進機體免疫系統分泌γ干擾素，有效改善過敏症狀；利用人體微生物細胞刺激免疫細胞，減少血清中特異性IgE抗體的生成，減少免疫細胞的過敏原的應激反應，改善過敏體質，阻斷過敏進程，防止過敏性疾病的反復發作。
3、遠離過敏原
蕁麻疹患者避免接觸過敏原，不能吸入一些過敏原比如動物的皮毛真菌、塵蟎麵粉等，另外也不能長時間接觸油漆汽油或者化妝品等。蕁麻疹患者必須要去醫院排查過敏原並且針對性地遠離，防止對鼻子帶來二次刺激。
預防蕁麻疹記住4點
飲食禁忌：患者可根據自身情況避免食用魚、蝦、蟹、辣椒等易過敏或刺激食物，不喝酒、濃茶、咖啡，以免加重病情。
環境維護：家裡衣被勤洗勤曬，特別換季的衣被不要剛拿出來就穿上、蓋上，要及時除蟎除塵，最好不要飼養貓狗等寵物，保持起居環境的衛生清潔。
重視心理健康：絕大部分慢性蕁麻疹不影響患者內臟器官的健康和自然壽命。患者可保持平和的心態，不必焦慮。家中常備抗過敏葯，遵醫囑堅持葯物治療，不可自行停葯。
D. 蕁麻疹的表現是什麼，怎麼治蕁麻疹
慢性蕁麻疹為何難以治癒?
湘南學院附屬醫院皮膚性病美容中心 伍斌博士/教授 撰稿
★病因復雜及臨床表現種類繁多
慢性蕁麻疹的病因極其復雜，大多數患者幾乎不能找到確切的原因，常見的病因如下：
1.遺傳缺陷:絕大多數的慢性蕁麻疹患者有遺傳缺陷,有研究表明慢性蕁麻疹往往是一種多基因遺傳病,表現為遺傳過敏體質,在外界各種致敏因素的作用下,造成機體免疫系統功能混亂,值得一提的是慢性蕁麻疹是免疫功能混亂而不是免疫功能低下。
2.外界誘發因素:絕大多數慢性蕁麻疹一定有誘發因素,這些因素有(1).食物---以魚、蝦、蟹、蛋類最常見; 其次是某些植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等調味品等.有的食物引起的蕁麻疹可屬於變態反應性,但有的不新鮮食品腐敗分解為多肽類，鹼性多肽是組胺稀放物,蛋白食品在徹底消化之前以腖或多肽形式吸收,可引起蕁麻疹。(2).葯物 由於---很多退熱葯物易引起機體的變態反應導致本病.常見的有青黴素，血清制劑，各種疫苗,痢特靈，磺胺等。 也有些葯物因為是組胺釋放物 如阿司匹林、嗎啡、可待因、奎寧、肼苯達嗪等。(3).感染---包括病毒、細菌、寄生蟲等。最常見的是引起上呼吸到感染的病毒和金黃色葡萄球菌,其次是肝炎病毒,多數慢性感染病灶:如鼻竇炎 扁桃體炎 大多慢性中耳炎等與蕁麻疹發病的關系密切 。(4).物理因素---如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理性刺激。 最新權威實驗證實：過敏人群體內自由基數量比非過敏人群高許多！自由基對人體免疫系統侵害是過敏體質形成的基礎，還會直接氧化人體的肥大細胞和嗜鹼細胞，導致細胞膜破裂釋放出組織胺，產生過敏反應。因此，改善過敏體質就要清除自由基。(5).動物及植物因素---如昆蟲叮咬,蕁麻刺激或吸入動物皮屑,羽毛及花粉等。 (6).精神因素---如精神緊張可引起乙醯膽鹼釋放。 (7).內臟和全身性疾病---如風濕熱,類風濕性關節炎,系統性紅斑狼瘡,惡性腫瘤,傳染性單核細胞增多症,代謝障礙,內分泌紊亂等可成為蕁麻疹尤其是慢性蕁麻疹的原因。
3.免疫功能異常:這是慢性蕁麻疹發病的直接原因.
慢性蕁麻疹臨床表現 蕁麻疹是一種常見病,15%-25%的人一生中至少發生過一次,根據病程分為急性和慢性蕁麻疹兩類,前者在短時期內能痊癒,後者則反復發作難以治癒。 慢性蕁麻疹 全身症狀一般較輕,風團時多時少,反復發作達數月或數十年之久,有的有時間發作性,如晨起或臨睡前加重,有的則無一定規律.大多數患者不能找到具體的原因。它有許多特殊表現形式:（1）皮膚劃痕症:亦稱人工蕁麻疹,用手搔抓或用鈍器劃過皮膚後 沿劃痕發生條狀隆起伴瘙癢,不久即消退,可單獨發生或與蕁麻疹伴發.（2）寒冷性蕁麻疹: 分為兩種，一種家族性為常染色體顯性遺傳, 罕見, 於出生後不久或早年發病, 終身反復不止, 另一種為獲得性,較常見,接觸冷風冷水或冷物後,暴露或接觸冷物部位產生風團或斑狀水腫, 重者可出現手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥、甚至休克等。有時進食冷飲可引起口腔和喉頭水腫,被動轉移試驗可陽性【將患者血清被動轉移到相應皮內後，再通過局部注入相應過敏源，引起局部紅腫,癢反應,為陽性反應。這種試驗可用來了解過敏性抗體的類型和尋找過敏源。（陽性表示有抗原抗體反應）】。（3）膽鹼能性蕁麻疹:多見於青年,由於多運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲、或乙醇飲料使軀體深部溫度上升，促使乙醯膽鹼作用於肥大細胞而發生，風團在受刺激後數分鍾即出現， 常散發於軀幹上部及上肢互相融合.（4）日光性蕁麻疹:較少見,由中波及長波紫外線或可見光引起,以波長300nm最敏感,風團發生於暴露部位的皮膚,有癢和針刺感,有時透過玻璃的日光亦可誘發,嚴重時有全身反應如畏寒、乏力、暈厥等症狀。（5）壓力性蕁麻疹:皮膚受壓後約1小時，受壓局部發生紅腫,累及真皮及皮下組織,常見於行走後的足底部和受壓迫後的臀部皮膚,機制不明,可能與皮膚劃痕症相似。（6）血管性水腫:是一種發生於皮下組織較疏鬆部位或粘膜的局限性水腫,分獲的性及遺傳性兩種,後者罕見.獲得血管性水腫常伴其他遺傳過敏性疾病 ，主要發生於組織疏鬆的部位如:眼瞼、口唇、外生殖器、手足等處.多為單發,偶發於兩處以上.損害為突發的局限性腫脹,累及皮下組織,邊界有時不清, 正常膚色或淡紅,表面光亮,觸之有彈性感,發作於喉粘膜者,可引起呼吸經常困難,甚至導致窒息死亡。
★發病機制未能完全明確
★醫生對本病認識的誤區
【危害解讀】絕大多數臨床醫師對慢性蕁麻疹的危害認識不夠,一葉障目,他們認為慢性蕁麻疹並不對其它系統造成損害,個別醫生甚至認為慢性蕁麻疹無葯可治,其實不然,我們的研究發現95%左右的慢性蕁麻疹是可以徹底治癒的,只有不到5%左右的患者是自身免疫性蕁麻疹,與SLE患者一樣需要終身維持用葯! 這類醫生忽視了人體是一個有機聯系的整體;免疫系統有了問題必然會造成其它系統的損害.實際上慢性蕁麻疹病小，「麻」煩大 (1). 危及生命：慢性蕁麻疹如發病在呼吸道的喉頭和支氣管處，會導致反復發作的喉頭水腫，出現咽喉堵塞感，氣促、胸悶、呼吸困難，嚴重時導致患者窒息死亡；病情嚴重者，伴有心慌、煩躁、惡心、嘔吐，甚至血壓降低等過敏性休克症狀，危及生命安全；(2)、誘發其他疾病：慢性蕁麻疹發病如伴有消化道症狀，會引起惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛胃腸道功能紊亂;伴發潰瘍性結腸炎,crohn』s病。慢性蕁麻疹致病的主要原因是免疫功能紊亂,因此可以誘發腎炎，自身免疫性甲亢，SLE，甚至免疫監視功能低下導致惡性腫瘤等！生育期婦女還可以導致免疫性不育及流產!(3)、影響生活質量：慢性蕁麻疹若發病未及時治癒，可遷延長達數月甚至若干年，晨起或臨睡前瘙癢加重，影響人的正常生活和心理狀態。因此慢性蕁麻疹必須徹底治療,而不是像某些醫生說的那樣不需要治療,任其發展,最後導致嚴重的後果!
★患者對治療急於求成
【提示】慢性蕁麻疹的發病是多因素造成的, 因此治療比較困難, 由於發病的關鍵因素在於免疫功能失調,因此治療的重點應放在調節免疫平衡,而不在改善臨床症狀, 這是絕大多數臨床醫生及患者對該病治療上的認識誤區, 而且慢性蕁麻疹治療的時間要長,要有足夠的療程, 因此對於患者來說治療要密切配合醫生,不要急於求成, 更應該找這方面的專家治療,有些必要的檢查是必須要做的,不要怕花錢, 還要密切配合醫生尋找可能的發病原因,該病治療的過程中要治養結合，日常生活需謹記以下幾點: (1)、切忌抓撓：這個動作不但不能止癢，還可能越抓越癢，當你對局部抓癢時，反而讓局部的溫度提高，使血液釋出更多的組織胺（致癢物），導致病情加重。(2)、不要熱敷：熱敷可以使局部的癢覺暫時消失，但熱刺激會使血管擴張，釋出更多的過敏原，很有可能誘發蕁麻疹反復。(3)、飲食調理：多吃含有豐富維他命的新鮮蔬果或是服用維他命C與B群，或是B群中的B6。多吃鹼性食物如：葡萄、綠茶、海帶、蕃茄、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等。(4)、勞逸結合愉快生活：注意休息，勿疲累，適度運動,由於神經系統-免疫系統-內分泌系統三者有著共同的傳導通路,因此精神狀態嚴重影響該病的發病及治療,治療過程中要參加一些娛樂活動。
★ 如何徹底治癒慢性蕁麻疹
前面已經提到,慢性蕁麻疹病因復雜,發病機制不甚明確,因此治療比較困難,療程長.正確的治療需要做到如下幾點:(1).尋找病因 對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免．詳細詢問病史,了解有無家族發病現象,特應性皮炎史,過敏性鼻炎史, 了解有無急慢性感染史,用葯史,職業,生活習慣及環境改變等.檢查 血、尿、便常規,並根據需要進行皮膚過敏原檢查,冰塊試驗,乙醯膽鹼皮膚試驗,血清IgE測定及血清補體測定等.個別病人還要做HBV-DNA及甲狀腺抗體,惡性腫瘤等檢查! (2)．避免誘發因素 如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。(3).使用抗組胺類葯物 大多數患者經抗組胺葯物治療後即可獲得滿意的療效，少數患者較為頑固。對頑固難治性蕁麻疹可以增大劑量或聯合用葯。H1受體拮抗劑具有較強的按組胺和抗其它炎症介質的作用，治療各型蕁麻疹都有較好的效果。常用的H1受體拮抗劑有苯海拉明、賽庚啶、撲爾敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀（10mg/d）、氮卓斯汀（4mg/d）、地氯雷他定（5mg/d）等；可以選擇2種不同類型的H1受體拮抗劑合用或與H2受體拮抗劑(西咪替丁、雷尼替丁)聯合應用。安他樂具有較強的抗組胺、抗膽鹼和鎮靜作用，止癢效果也很好。用於急、慢性蕁麻疹和寒冷性蕁麻疹均有效。成人始量為每次25mg，3～4次/d；並可逐步調整到每次：50～100mg，3～4次/d。多塞平是一種三環類抗憂郁劑，主要用於治療憂郁和焦慮性神經官能症，本葯也具有很強的抗H1和H2受體作用。有文獻報道作為H1拮抗劑，多塞平比苯海拉明的作用強700倍以上，比安他樂強50倍。作為H2拮抗劑比西咪替丁強6倍，劑量為每次25mg，3次/d。對慢性蕁麻疹效果尤佳，且副作用較小。對傳統使用的抗組胺葯物無效的蕁麻疹患者，多塞平是較好的選用葯物。(4)．選用具有抑制肥大細胞脫顆粒作用從而減少組胺釋放的葯物。酮替酚（Ketotifen）；每次最大劑量為 1mg，3次/d。通過增加體內cAMP的濃度，抑制肥大細胞脫顆粒，阻止炎症介質（如組胺、慢反應物質等）的釋放。其抑製作用較色甘酸鈉強而快，並可口服。曲尼司特（Tranilast） 100 mg，3次/d。通過穩定肥大細胞膜而減少組胺的釋放。(5)．糖皮質激素 具有較強的抗炎、抗過敏使用。能穩定肥大細胞膜和溶酶體膜，抑制炎症介質和溶酶體酶的釋放；能收縮血管，減少滲出。對蕁麻疹的療效很好，特別適用於急性尋麻疹、血清病型蕁麻疹、壓力性蕁麻疹及自身免疫性蕁麻疹。常用葯物和劑量如下：潑尼松40～80mg／d，分3～4次口服；得寶松1ml，肌肉注射，每月1次，病情控制後改為口服制劑。緊急情況下，採用氫化考的松200～400mg、地塞米松5～20mg或甲基強的松龍40～120mg靜脈滴注。(6).免疫抑制劑 當慢性蕁麻疹患者具有自身免疫基礎，病情反復，上述治療不能取得滿意療效時，可應用免疫抑制劑，環孢素具有較好的療效，硫唑嘌呤、環磷醯胺、甲氨喋呤及免疫球蛋白等均可試用，雷公藤也具有一定療效。(7)．非特異性抗過敏療法及其它療法 10％葡萄糖酸鈣注射液10ml，1次/d，靜注；10％硫代硫酸鈉10ml，1次/d，靜注， 6-氨基己酸，每次2g，每日 3次，口服；4～6g／次加5％葡萄糖液中靜脈滴注；利血平0.25mg／d，3次/d，口服，氨茶鹼0.1～0.2g，3次/d，口服；轉移因子 1u臂內側皮下注射，每周2次，共6～10次，對慢性蕁麻疹有一定療效.(8).某些特殊情況的處理 如蕁麻疹因感染引起者，應根據感染的情況，選用適當的抗感染葯物進行治療。A.對寒冷性蕁麻疹 抗組胺葯物中以賽庚啶、多塞平、酮替芬、羥嗪、咪唑司丁療效較好；可聯合應用維生素E 100～200mg，3次/d、桂利嗪25mg，3次/d及H2受體拮抗劑。阿扎他啶（Azatadine），1mg，3次/d通過抗組胺、抗膽鹼、抗5－羥色胺作用，對寒冷性蕁麻疹效果較好。還需①保護自己，避免驟冷影響；②抗組胺葯物中，選用賽庚啶、多塞平、酮替芬；③通過逐漸適應低溫環境和冷水進行脫過敏。B.對日光性蕁麻疹，除採用抗組胺葯物羥嗪、撲爾敏外，還可：①服用羥氯喹100～200mg/d，沙利度胺25～50mg/d，②試服高氯環嗪（Homochlorcy-clinzine）30mg／d，③反復照射日光或人工光，從小劑量開始，逐漸增加照射劑量，通過此法進行脫過敏；④塗用遮光劑；⑤避免服光敏葯物與食物。C.對膽鹼能性蕁麻疹，①首選具有抗膽鹼能作用的H1受體拮抗劑如玻麗瑪朗5mg，2次/d或10mg，睡前服用；也可應用山莨菪鹼10mg，2～3次/d；② 還原型谷光甘肽（reced glutathione）具有一定療效，其機制可能是通過激活膽鹼酯酶水解乙醯膽鹼，③要適當限制強烈的運動，④通過逐漸增加水溫和運動量，有可能增加耐受而達到脫敏目的，⑤有人報道使用特非拉丁和甲磺酸波爾啶（抗膽鹼葯物）聯合應用效果很好。(9)．中醫分型及治療 中醫對蕁麻疹的分型和治法頗不一致，但大約可歸納下列幾型:（A）風熱型：相當於急性蕁麻疹。皮疹色澤紅赤，受風加劇。治宜疏風清熱。方用疏風清熱飲、消風散加減：荊芥15、防風12、牛蒡子10、苦參30、蟬衣10、石膏10、知母15、木通10、銀花25、連翹15等。（B）風寒型：相當於寒冷性蕁麻疹。治宜疏風散寒。方用麻黃湯或桂枝湯加減：麻黃15、桂枝12、白芍10、羌活10、赤芍10、獨活9、防風5、荊芥9、浮萍10、炙草6、生薑15、白蘚皮10等。（C）脾胃濕熱型：相當於胃腸型蕁麻疹。方用除濕胃苓湯合茵陳湯加減：茯苓20、蒼術10、白術15、厚朴10、山梔9、茵陳20、防風10、荊芥10、香附15、烏葯10、枳殼9、澤瀉10、大黃6、砂仁9等。（d）陰虛火旺型：多見於慢性蕁麻疹。皮疹多在午後或夜間發作，皮疹時隱時現，來去無常，經久不愈。神倦乏力，面色萎黃，頭暈目眩，口乾頰紅，手足心熱，舌紅苔光，脈數無力。治宜養血、滋陰、降火。葯用四物湯合青蒿鱉甲湯加減：當歸、生地、首烏、玄參、地骨皮、白芍、青蒿、龜板、鱉甲、勾藤、五加皮、白蘚皮、桑白皮等。（e）沖任不調型：多見於女性，因月經紊亂而引起蕁麻疹。發疹有周期性，與月經有關，常有月經不調，經期超前或推後。經來腹痛，經色紫紅或有瘀塊。經來疹多，症狀加重；經清疹退，症狀消失。苔薄，舌有紫氣，脈弦數。治宜調理沖任。方用桃紅四物湯加減：桃仁、紅花、丹參、當歸、赤芍、川芎、香附、木香、菟絲子、仙靈脾、巴戟天、防風、荊芥、甘草等。（f）熱毒燔營型：多為感染或葯物引起的急性蕁麻疹或血清病型蕁麻疹。發病突然，皮疹廣泛，全身大塊狀，色絳紅，灼熱感，奇癢。伴有發熱、惡心、心煩不安，口渴喜飲，面紅目赤，小便短赤，大便秘結。舌紅苔黃，脈洪數。治宜清熱、涼血、解毒。方用清溫敗毒飲加減；黃連、黃芩、生石膏、知母、銀花、玄參、人中黃、蘆根、土茯苓、滑石、生草等。另介紹一偏方"消疹湯"可治癒蕁麻疹. 處方: 麻黃,白鮮皮,地膚子,苦疹草,龍腿草,水煎,分2-3次服.有報道說一般患者10天左右治癒,重者20劑左右痊癒不復發,劑量誰患者個體情況而變,一般適合12歲以上患者. （g）．針灸療法（1）體針：主穴取曲池、血海、大椎、合谷、足三里，配穴可根據部位、經絡，辨證進行取穴。（2）耳針：取脾、肺、皮質下、腎上腺、內分泌等區穴。（3）水針：取足三里、曲池、三陰交、肺俞等穴位，葯物可選用普魯卡因、糖皮質激素、抗組胺葯、復方丹參注射液等。每穴0.5～lml，每周2～3次。（h）．外用葯物 下列葯物有收斂止癢作用：①復方蘆甘石洗劑外塗皮疹處，②柳酚酊外塗皮疹處，⑧三黃洗劑外塗皮疹處，④地膚子、白芷、防風、川椒、透骨草各15g煎水後外洗
(10)獨特療法 湘南學院附屬醫院免疫調節治療法:抗組胺葯+細胞代謝葯(抗自由基)+中葯單體Fox3Tr細胞免疫調節劑共3療程,有效率100%,治癒率93.3%.(本法我們已研究了8年)治癒了367人,病史最長12年,最短6個月.
E. 蕁麻疹的症狀與治療
蕁麻疹是一種常見的皮膚病。那麼蕁麻疹的症狀與治療是怎樣的呢，蕁麻疹是由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體旅緩宏滲出。造成局部水腫性的損害。其迅速發生與消哪含退、有劇癢。可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。
國內治療蕁麻疹一般會採用口服葯拆冊物只是在一定程度上增加了抗敏性的分子，如氯雷他定，使之病情不會繼續惡化，國外治療蕁麻疹這方面的臨床專業葯物如斯汀可林，治療蕁麻疹，效果顯著，周期性治療，一般一月左右恢復。
F. 得了慢性蕁麻疹的症狀是怎樣又該怎樣醫治
蕁麻疹俗稱風團、風疹團、風疙瘩、風疹塊(與風疹名稱相似，但卻非同一疾病)。是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出。造成局部水腫性的損害。其迅速發生與消退、有劇癢。可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。
蕁麻疹分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹。急性蕁麻疹常可找到病因，多為暫時性的誘因，最常見為急性感染，包括呼吸道、消化道及泌尿系感染等、食物以及葯物（如青黴素、磺胺類葯、血清制劑等）等。慢性蕁麻疹因其持續反復發作，瘙癢難耐，嚴重影響患者的身心健康。
慢性蕁麻疹一輩子都好不了？選擇正確的方法可及時改善
因為蕁麻疹的病因復雜，大約有3/4的患者不能找到原因，尤其是慢性蕁麻疹患者，病程可長達數年。
常見的發病因素包括葯物如抗生素等;食物及食物添加劑，主要是動物蛋白性食物，如魚、蝦、蟹、肉類、蛋等，加入食品中的色素、調味品、防腐劑等等也可能引起蕁麻疹;吸入物如花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、化妝品、氣體甲醛等;各種感染都可引起蕁麻疹，包括細菌感染、病毒感染及寄生蟲感染;物理因素如各種搔抓等刺激、冷、熱、日光都可誘發;精神緊張、情緒激動、月經、妊娠等也可患病;許多內科疾病的患者，也會同時患有蕁麻疹。
多數蕁麻疹是由過敏性機理引起的。食物中的過敏原（多屬於異種蛋白質）刺激人體，使人體產生特異抗體IgE（免疫球蛋白E），這種IgE抗體附著在體內的肥大細胞上或嗜鹼性白細胞上，當再吃這種食物時，IgE抗體就和食物中的過敏原相結合，從而使肥大細胞和嗜鹼性白細胞釋放組織胺。組織胺又作用於血管，使之擴張和通透性增加，因而大量蛋白質和液體外滲到皮膚組織中，於是產生蕁麻疹。
生活中有時會看到這樣的一個生活現象：有的人吃了魚、蝦、蟹等食物後，就會發生或皮膚奇癢難熬，隨即出現風團，大小形態不一，發作時間也不定，常反復發作。這些都是蕁麻疹過敏反應的表現。引起過敏反應的物質，在醫學上被稱為過敏原。當人體抵抗抗原侵入的功能過強時，在過敏原的刺激下，就會發生過敏反應。
免疫變態反應性疾病的特點為地區性、季節性，它的發病還與環境氣候有明顯的關系。由於地區地理氣候不同，花粉、黴菌、蟎、昆蟲、污染等的分布一而不同，不同的季節、氣候、環境有不同的花粉、黴菌、動植物、化學、物理的影響。許多原來機制不明，防治過敏性蕁麻疹有些困難，經研究發現與機體免疫功能有關，經從免疫入手治療取得以前得不到的可喜治療。調節免疫功能將成為一類重要的新型療法。免疫調節對於過敏性疾病及免疫功能低下的愈後有很重要的作用。抗過敏益生菌欣敏康平衡免疫抗過敏解決傳統過敏性疾病的治療，可通過增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法。並含有多種益生元成分可增加免疫力，調整過敏體質，改善腸胃功能的優勢。是目前市面上抗過敏益生菌少有的功效。這種極少數的抗過敏活性益生菌能夠促進體內干擾素的分泌調控TH1型免疫反應而抵制免疫球蛋白IgE,通過增進免疫細胞TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應，可增進兒童抗過敏的能力，提升免疫力，徹底改善兒童過敏性蕁麻疹。
正常的免疫反應對機體起保護作用，而蕁麻疹過敏反應則起破壞作用。科學界越來越多的呼聲傾向於微生物假說來解釋引起過敏的自身免疫：接觸有益的抗過敏益生菌對維持健全的免疫系統非常重要。抗過敏益生菌欣敏康含有唾液乳桿菌、羅伊氏乳桿菌、格氏乳桿菌、紙氏乳桿菌、副乾酪乳桿菌五種益生菌菌株和多種益生元成分，能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，將可達到改善過敏體質的效果。各種臨床實驗證明：過敏蕁麻疹患兒通過調整免疫功能治療效果更好，能解決復發的根本問題。調節免疫功能的抗過敏益生菌欣敏康將成為一類重要的替代其他葯物的過敏新道路。
蕁麻疹是一種慢性疾病，容易反復發作，在日常護理上要做到以下幾點：
1、避免接觸過敏原 花粉、塵蟎、動物皮毛等是常見的過敏原。當確定孩子的過敏原後，要盡量避免。
2、良好的飲食習慣。進食要盡可能定時、定量，避免過飢過飽及偏食，尤其要忌暴飲暴食、一次性進食過多蛋白質，同時飲酒或進食過酸、過辣等刺激性食物，會明顯降低胃腸道消化功能，食物得不到充分消化，變質成蛋白腖或多肽形式被吸收到體內，從而增加過敏發生的機會。
3、不要抓撓。一般蕁麻疹發作的時候瘙癢難耐，許多人特別是兒童不自覺的就會用手去抓，可是你可能不知道，這個動作不但不能止癢，還可能會越抓越癢，主要是因為當你對患部皮膚抓癢時，反而讓患部皮膚的溫度提高，使血液釋放出更多的組織胺(過敏原病毒)，反而會更惡化。