A. 北京治療帶狀皰疹多少錢
治療生殖器皰疹的費用：
生殖器皰疹是可以進行根治的，如果私處刺痛感強烈，皰疹版增多，建議進行葯物與權物理結合治療，要是沒有什麼大的不適感，皰疹不是很嚴重，一般的葯物治療就可以。
如果是皰疹應該有皰疹的病灶。表現為一個或多個皰疹，破裂可形成潰瘍及疼痛。你現在的線性尿道小裂口，與淋菌感染、手淫損傷、推油、口交等有關。以防復發。多喝水，沖洗尿路，以利病原菌排出，少食辛辣刺激食物。
B. 線性皰疹是什麼
皰疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的雙股DNA病毒，有100個以上成員，根據其理化性質分為α、β、回γ三個亞答科。α皰疹病毒（如單純皰疹病毒、水痘一帶狀皰疹病毒）增殖速度快，引起細胞病變。β皰疹病毒（如巨細胞病毒），生長周期長，感染細胞形成巨細胞。γ皰疹病毒（如EB病毒），感染的靶細胞是淋巴樣細胞，可引起淋巴增生。皰疹病毒感染的宿主范圍廣泛，可感染人類和其他脊椎動物。引起人類產生的有7種皰疹病毒（見表29-1）。皰疹病毒主要侵犯外胚層來源的組織，包括皮膚、粘膜和神經組織。感染部位和引起的疾病多種多樣，並有潛伏感染的趨向，嚴重威脅人類健康。
C. HSV弱陽性指的是什麼意思
HSVHSV是單純皰疹病毒的縮寫HSV主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpessimplexvirus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成。核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162個殼微粒組成，直徑為100nm。衣殼外一層被膜復蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gb、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（gBgCgDge）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放（gH）及誘導細胞融合（gbgCgDgH）有關。並有誘生中和抗體(gd最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70多種各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
二、致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
（一）原發感染
6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床症狀，多為隱性感染。HSV—1原發感染常發生於1～15歲，常見的有齦口炎，系在口頰粘膜和齒齦處發生成群皰疹，破裂後，多蓋一層壞死組織。此外可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性腦炎等。生殖器皰疹多見於14歲以後由HSV—2引起，比較嚴重，局部劇痛，伴有發熱全身不適及淋巴結炎。
（二）潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力後，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1）和脊神經節（HSV—2）細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡，不引起臨床症狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生於同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（三）先天性感染
HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約40～60%的新生兒在通過HSV—2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60～70%受染新生兒可因此而死亡，倖存者中後遺症可達95%。
（四）致癌關系
一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關，特別HSV—1作為宮頸癌的病因，曾受到人們重視，但近年研究表明人乳頭瘤病毒與該癌有直接關系，因此宮頸癌成因也許是復雜的。
三、免疫性
HSV原發感染後1周左右血中可出現中和抗體，3-4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起更重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞;在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解;細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等），在抗HSV感染中也有重要意義。
四、微生物學診斷
（一）病毒分離
採取病人唾液，脊髓液及口腔、宮頸、陰道分泌液，或角膜結膜刮取物等接種易感細胞中培養1～2天，出現細胞腫用脹，變圓，相互融合等病變，可作初步診斷。然後用免疫熒光法（IFA），酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行鑒定，確診HSV。必要時進行分型。
（二）抗原檢測
同上標本，用IFA、ELISA等方法直接檢測細胞內或分泌液中抗原，快速診斷HSV感染。
（三）抗體檢測
用補體結合試驗，ELISA檢測病人血清中的抗體，可用於原發感染診斷，但不能與復發感染區別，因人群HSV感染率高，廣泛存在潛伏感染，血清中普遍含較高抗體水平，則復發感染時很難觀察到抗體效價上升。而檢測脊髓液抗體，對神經系統HSV感染有重要意義。
此外用DNA分子雜交法和PCR法檢測HSVDNA，已顯示較大優越性。現多用於實驗研究，將在臨床推廣應用。
五、防治原則
（一）預防
由於HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用於人體。現研究中的各種疫苗如囊膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗，gB、gD基因重組痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在動物試驗中顯示良好效果，有應用前景。
孕婦產道HSV—2感染，分娩後可給新生兒注射丙種球蛋白作緊急預防。
（二）治療
皰疹凈（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治療皰疹性角膜炎有效，與干擾素合用可提高效力。國內用HSvgCgD單克隆抗體製成滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
無環鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的葯物。ACV必須經HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活後磷酸化為一磷化ACV，再經細胞激酶磷酸化為二三磷酸化ACV。ACV—ATP對dGTP有極強的競爭性，故可終止病毒DNA合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，使局部排毒時間縮短，提早局部癒合。此外ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹，皰疹性角膜炎等，均有療效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通過宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，選擇性地抑制HSV多聚酶，終止病毒DNA合成。由於Ara—A不需HSvTK酶的作用，故可用於耐ACV毒株（TK-株）感染的治療。能防止皰疹性角膜炎病變嚴重惡化，減低皰疹必性腦炎和HSV全身感染的死亡率
D. 線性角膜炎
病毒性角來膜炎是需要一系列源的抗病毒治療的。
建議：病毒性角膜炎可由多種病毒引起,其臨床表現輕重不等,對視力的損害程度視病變位置,炎症輕重,病程長短,復發次數和有無混合感染而不同.臨床上常見的病毒性角膜炎有單純皰疹性角膜炎,牛痘性角膜炎,水痘-帶狀皰疹性角膜炎,腺病毒角膜炎等.
分析：病毒性角膜炎,可使用無環鳥甘眼葯水或病毒唑眼葯水,干擾素
E. 單純皰疹是怎麼引起的
單純皰疹是由什麼原因引起的?
(一)發病原因
皰疹是一類常見，而且歷史古老的傳染性皮膚病;有關的記載甚至早見於古希臘，18世紀時，臨床上已注意生殖器皰疹的存在，19世紀以後，由於工業革命促使人口居住密集和人口大規模流動，通過一般接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加，導致皰疹類疾病的發病率上升;醫師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑，此後並發現皰疹病毒具有潛伏性感染的特點。
皰疹病毒科分為α，β，γ三個亞科，包括114個成員，具有一定的宿主特異性，分別感染人或其他的動物，目前，人皰疹病毒至少包括8個成員(表1)。
單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒，在病毒分類學上歸於人皰疹病毒科α亞科，單純皰疹病毒屬，分為HSV-1，HSV-2兩個亞型，HSV-1亞型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部，腦組織等;而HSV-2型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器皰疹之稱;但這種區分並非嚴格。
單純皰疹病毒呈球形，由核殼體及病毒外包膜組成，核殼體呈二十面體形狀，由162個殼微粒構成;其核心內含有病毒基因組，為線性雙鏈DNA分子，長度為15226kb，HSV-1，HSV-2兩個亞型基因組之間的同源性僅為47%～50%，單純皰疹病毒基因組至少編碼70種不同的蛋白質，成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質，核殼體表面有一層物理結構尚不完全明確的內膜，含有四種蛋白質成分，與病毒基因的轉錄復制有關，單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白，糖蛋白成分復雜，至少包括六種;其中，糖蛋白gG的抗原特異性是鑒別HSV-1型或2型的血清學依據，單純皰疹病毒侵入宿主細胞後，病毒DNA進入細胞核內復制，與此同時，病毒DNA轉錄物進入胞質，指導病毒結構蛋白在細胞質內的合成;隨後，子代病毒DNA回到胞質內裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒，在單純皰疹病毒的復制過程中，成熟的病毒顆粒大約只佔少數，其餘因未能被及時加工，包裝，而被迅速降解，或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。
人單純皰疹病毒對外界抵抗力不強，56℃加熱30min，紫外線照射5min，乙醚等脂溶劑均可使之滅活;但可在-70℃環境長期保存其生物學活性。
在體外培養環境中，單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動物來源的成纖維細胞及上皮細胞，並很快產生肉眼可見的病變;故在某些疑難病例，體外培養分離病毒的方法可被用於幫助臨床確診。
(二)發病機制
單純皰疹病毒入侵後，可在入侵局部造成感染;但一般情況下，病毒沿該局部的神經末梢上行，傳入至神經節內，經2～3天短暫時間的復制後，病毒進入潛伏感染狀態，上述短暫復制期間並不產生完整的感染性病毒顆粒，在適當條件下，單純皰疹病毒可被激活而大量復制，再沿該神經節的神經分支下行播散到外周支配區域組織的細胞內，導致皰疹發作，局部感染較重時，病毒可沿淋巴管上行擴散導致淋巴結炎;在機體免疫功能低下時，可形成病毒血症，發生全身播散性感染。
單純皰疹病毒感染的重要特點是，病毒可長期潛伏於體內，其間可因受激惹而反復發作，其機制系因病毒入侵後可長期潛伏在病損部位神經支配區域的神經節內，如三叉神經節，迷走神經節，骶神經節等，潛伏的病毒基因組游離存在於神經細胞內，甚至可整合於宿主細胞染色體上，當其受到某種因素激惹後即可活化，病毒沿神經干下行擴散到所支配區域色質固縮，產生特徵性的細胞核內嗜酸性包涵體(CowdryA包涵體);相鄰受染細胞的胞膜融合，形成多核巨細胞;細胞壞死崩解後形成單房性薄壁水皰，四周可繞以紅暈，局部呈炎症反應，在初發性皰疹患者，圍繞水皰周圍出現的深層炎症反應較重，復發性皰疹則較輕，水皰潰破後表層脫皮，數小時內產生淺表性潰瘍，皮膚黏膜部位的皰疹損害多局限，但新生兒及免疫力低下者，則可能形成病毒血症，甚至全身性感染，累及重要臟器，對於皰疹性腦炎或新生兒播散性皰疹患者，其實質器官病灶處的充血反應乃至出血性壞死現象比皮膚損害處更為顯著，故病情較嚴重。
F. 皰疹病毒的生物學性狀
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162殼微粒組成，直徑100nm 。衣殼外一層被膜覆蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gb 、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（gB gC gD ge ）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放（gH）及誘導細胞融合（gb gC gD gH）有關。並有誘生中和抗體(gd 最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊 膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個 血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
G. 身上起紅疹子是因為什麼
你這個病可能是蕁麻疹，水腫性風團，紅腫熱癢，時起時消，一般不超過24小時，原因很多，版感冒咽喉痛會誘權發，食物，葯物，不良情緒，外界因素刺激等，需要慢慢總結，查過敏源，最好去醫院掛皮膚科系統檢查一下，對症施治。
H. 我女兒的線性苔蘚四年了，怎樣才能好
線狀苔蘚
鎖定
線狀苔蘚（lichen striatus）是一種以線狀排列的多角形丘疹為典型皮損的慢性炎症性皮膚病。
目錄
1 病因
2 臨床表現
3 鑒別診斷
4 治療方法
5 防治
6 臨床資料
7 臨床特點
8 臨床研究
病因
病因不明，可能與病毒感染有關。
臨床表現
多見於5～15歲的兒童，女孩多見，成人偶見。多突然發病。初發皮損為針尖至粟粒大小的扁平丘疹，淡紅色或皮色，上覆少量鱗屑，皮損增多後可形成1～3cm寬的條帶沿肢體長軸呈線狀排列，條帶可呈延續性或中途斷開，軀干亦可發疹，偶見於面部，常單側發生；無自覺症狀或偶有癢感。皮損延及指、趾時可累及指甲，出現甲板變薄、甲縱嵴、分裂、甲床角化過度。多數患者數月後皮損自行消退。
鑒別診斷
根據典型臨床表現本病不難診斷。需與線狀扁平苔蘚、帶狀銀屑病和條狀分布的慢性單純性苔蘚等進行鑒別。
治療方法
多為自限性，無須治療。頑固者或皮損顯著者可外用糖皮質激素或0.1%維A酸軟膏。
防治
因本病有自限性，不要做過於強烈的治療，以防發生疤痕。必要時外用10%尿素軟膏，也可以用氫化可的松霜或2.5%白降汞膏治療，效果好。
臨床資料
一般情況：本組12例患者中，男4例，女8例，平均年齡9．3歲（2～23歲），其中<5歲1例，5～10歲7例，
線狀苔蘚
10～15歲3例，>15歲1例。發病前有外傷1例，局部受壓1例，帶狀皰疹愈後1例，其餘9例無明顯誘因。合並白色糠疹3例，輕度異位性皮炎1例，甲營養不良1例，家庭中無類似疾病。 發病部位及分布：上肢6例（46.2%），下肢3例（23.1%），多為內側；軀干1例（15.4%）,頸部一側1例(7.7%)，右上肢及左下肢1例。單側性分布10例，雙側性分布2例。多沿著血管或神經，分布於四肢、頸部一側，或圍著軀干分布。
臨床特點
早期損害為針尖至栗粒大扁平多角形活圓形苔蘚樣丘疹，表面略有光澤，附有少量灰白色鱗屑，多數簇集，逐漸發展呈燕尾服狀增多，並相互融合，形成長短、寬窄不一的連續或斷續的條紋狀或帶狀，線條寬為0.2～0.3cm,有時可延伸與整個肢體等長。皮損為灰白色，部分為淡紅色。一般無自覺症狀，伴有輕度瘙癢2例。起病急，9例在3～6個月內自行消退，3例遷延時間較長，超過6個月，其中1例達3年。
臨床研究
臨床資料顯示，本病主要發生於5～10歲兒童，嬰兒及成人少見，女性多於男性，好發於某一肢體的一側，上肢比下肢多見。皮損為膚色或灰白色，部分為淡紅色的苔蘚樣小丘疹，沿肢體呈連續或間斷的線狀排列。多為單側性分布，偶見雙側者。無自覺症狀或偶有發癢。部分病例合並白色糠疹、輕度異位性皮炎、甲營養不良等。是否有一定的聯系，有待於臨床進一步的觀察研究。
根據皮炎的特點，發疹部位，有無自覺症狀、特徵的皮膚病理改變，可診斷本病。但需與下列疾病相鑒別：①線狀扁平苔蘚：好發於成人，皮損為多角型紫紅色扁平丘疹，表面可見Wickham紋，中央常有臍窩，同型反應明顯，瘙癢強烈，組織病理真皮淺層可見帶狀浸潤，真皮乳頭有膠樣小體。②帶狀銀屑病：基本損害為附有銀白色雲母狀鱗屑的紅色斑丘疹，刮除鱗屑後可出現薄膜現象，輕刮薄膜有點狀出血現象。③神經性皮炎：有典型的皮膚苔蘚樣變，瘙癢劇烈，持續時間長。④單側性疣狀痣：多在出生時存在，皮疹較硬，呈角質性疣狀突起，無自愈傾向；組織病理特點為角化過度，棘細胞層肥厚，乳頭瘤樣改變，傾向於成為銀屑病樣型。而線狀苔蘚傾向於成為苔蘚樣型變化。
本病有自限性，皮損可自行消退而自然痊癒，誘因無明顯自覺症狀，故一般不需治療。遷延時間較久者可對症處理，或採用中醫葯治療，如中葯大楓子油或蛋黃油外搽。
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I. 身上長皰疹,主要分布在腹部和手臂上，皰疹呈線性分布，有刺痛感。。。請問醫生，這是什麼毛病
意見建議：您好，您說的情況是帶狀皰疹，屬於水痘病毒導致的，要積極使用維生素B1 B12類的神經營養葯物和抗病毒的葯物治療的