A. 慢性蕁麻疹到底該怎麼辦啊
我曾經就是慢性蕁麻疹，經過將近翌年的時間才好的，不過好的快慢要看你的已經拖了多版久，我的拖了權將近5個月，不過我在醫生的照顧下，我服用了鹽酸西替利嗪片，一開始我每天服用一片，接著我每隔一天吃一片，到後來我每天半片，再後來我每天吃4分之1片，慢慢的就好了，祝你早日脫離苦海。
B. 誰有得過蕁麻疹型血管炎，我這症狀是嗎！
分類和特點
兒童蕁麻疹（小兒蕁麻疹）
蕁麻疹是一種常見的疾病，成人，兒童經常發生的疾病，常見的疾病。兒童蕁麻疹：許多過敏性反應，由於其常見多發的疑似病因首先是食物，其次是感染。不同年齡，飲食種類不同引起蕁麻疹的原因各不相同，如嬰兒母乳，牛奶，奶製品，可引發蕁麻疹的添加劑，牛奶和乳製品為主食的原因。隨著年齡增大，嬰幼兒開始增加的輔食，雞蛋，肉鬆，魚松，果汁，蔬菜，水果，可以對本品過敏的原因。學齡前期和學齡期兒童往往喜歡吃更多的零食，零食種類及正餐食品，因此增加的機會過敏的食物，如堅果，魚，蟹，蝦，花生，蛋，草莓，蘋果，李子，柑橘，各種冷飲，巧克力等都有可能成為過敏原因。兒童蕁麻疹2-7歲的兒童缺乏自治能力，到室外，野外，樹叢及傍晚的路燈經常受到蚊蟲叮咬，花粉，塵蟎，寵物皮毛接觸，如貓，狗，他們很容易成為過敏的原因。兒童和幼兒低電阻兒童易患各種感染，化膿性扁桃體炎，咽炎，腸炎，上呼吸道感染等病變的誘發因素，全年為蕁麻疹。年齡較大的兒童，青少年，特別是容易造成過敏性，對青黴素蕁麻疹的葯物。兒童蕁麻疹由葯物，冷，熱的太陽，和精神壓力引起的，與蕁麻疹較成人的全身性疾病。尋找疾病的過程中，兒童蕁麻疹急性蕁麻疹，但是隨著年齡的增長，兒童及青少年過敏性濕疹和哮喘加重的增加，或葯物（如青黴素，磺胺類葯物）引起的蕁麻疹，可以逐步急性蕁麻疹慢性蕁麻疹。
膽鹼能性蕁麻疹
膽鹼能性蕁麻疹，水皰歸屬常說。當加熱時，精神緊張，攝入熱的食物或飲料，或在運動後，體溫略有增加，增加血流量，熱刺激大腦的體溫調節中樞膽鹼能神經和乙醯膽鹼的釋放，正是因為體內的乙醯膽鹼這種化學物質過敏，會引起膽鹼能性蕁麻疹的過敏症狀。膽鹼能性蕁麻疹膽鹼能性蕁麻疹的症狀特徵①不急不躁，但清楚地感覺到針刺，劇癢。 （2）一般發生在青春期，當暴露在熱（熱飲，熱水浴），情緒和運動。當停止運動或平靜，症狀消退，嚴重的症狀完全消退可能需要數月或數年。 ③常在軀乾和肢體近端皮膚（腋，除了手掌和腳掌）出現，長約2毫米的紅色風團水皰速度的快慢不留任何痕跡。在嚴重的情況下，可伴有胃腸道症狀，如腹痛，腹瀉等。發生在青春期，當暴露在熱（熱飲，熱水浴），情緒和運動。皮疹為特徵的大小為1?3毫米的小風團，周圍有紅暈，多在軀乾和四肢近端，累了瘙癢。有些患者的胃腸道症狀，如腹痛，腹瀉等。
慢性蕁麻疹
是一個經常找不到病因的疾病，患者往往不不時在身上，臉上或四肢發布的補丁，發紅和發癢的皮疹塊，常常依偎越癢保鮮越來越多的腫。發作的時間范圍從一天數次至數天的數量。
寒冷性蕁麻疹
冬季高發的寒冷性蕁麻疹是一種特殊類型的蕁麻疹，人體暴露在寒冷的環境中會引起過敏反應，經常浸泡在冷水或接觸寒冷物質的部位水腫，風團，常見於面部，手，也可以累及其他部位，自覺瘙癢，有的還有頭痛，皮膚潮紅，低血壓等全身症狀，嚴重者可發生休克。此外，還有一種家族性寒冷性蕁麻疹，常發生於嬰兒期，最早可見出生後1周內。接觸患者的冷半小時到四個小時出現皮疹，不癢，皮疹，紅斑，風團，伴有發熱，感冒，關節痛，頭痛等全身症狀。寒冷性蕁麻疹蕁麻疹，其臨床表現主要是暴露在寒冷的條件下，不同部位的瘙癢和水皰。零件的皮損可以局限於寒冷條件下暴露部位或接觸冷的物體，也可以是廣義的，包括口腔黏膜，甚至表現出頭痛，發冷，腹瀉，心動過速。冬季冷的物體接觸的機會，因此這種病是很容易看到的。寒冷性蕁麻疹可以分為收購和家族性兩大類。獲得性寒冷性蕁麻疹可以分為一級和二級。組胺是最重要的炎症性細胞因子，前列腺素，緩激肽與這種疾病的發生相關聯。自發性寒冷性蕁麻疹患者血液中的組胺釋放因子。患者風團或正常皮膚在寒冷刺激可誘發風團。繼發性寒冷性蕁麻疹與一些疾病，如冷球蛋白血症，冷纖維蛋白原血症，增加了傳染性單核細胞增多症，風疹，HIV，梅毒，結締組織病，骨髓惡性腫瘤。
丘疹性蕁麻疹
丘疹性蕁麻疹是一種好發於嬰幼兒和兒童的皮膚瘙癢。皮損常為圓形或紡錘形風團樣損害，頂端的針豆大的水皰，散在或成簇分布。好發於四肢伸側，軀干及臀部。一般經過一個星期的幾天，我病變可自行消退，留下暫時性的色素沉著斑。病變常持續一段時間後，另一批。劇烈瘙癢反復搔抓膿皮病所致的疾病。本病的病因是比較復雜的，大部分昆蟲叮咬，如跳蚤，虱子，蟎，蠓，臭蟲，蚊子。
急性蕁麻疹
急性蕁麻疹是各種原因引起的皮膚和粘膜擴張的小血管的滲透性增加的局限性水腫反應。蕁麻疹，整個皮膚炎症系統被激活。因此，在急性蕁麻疹的發病機制中，除了組胺清晰，以及其他神經遞質發揮出協同效應。急性濕疹，發病迅速，皮疹呈多形性。主要表現為紅斑，水腫的基礎上的丘疹，丘皰疹，水皰，糜爛，滲出，結痂損害的混亂狀態，嚴重者泛發全身，瘙癢劇烈。亞急性濕疹，緩解急性炎症，皮疹主要為小丘疹，鱗屑和結痂，只有少量的丘皰疹，水皰及糜爛性病變較為有限，仍有劇烈瘙癢。慢性濕疹急性濕疹，亞急性濕疹反復發作，轉變而來。表現為皮膚粗糙，抓痕，結痂，浸泡肥厚，部分苔蘚樣變，色素沉著，周邊散落有丘皰疹。陰囊濕疹，這種疾病是局限於陰囊的一種常見的皮膚疾病，其病因和更復雜的，往往可能與骯臟的內褲過緊或不透氣（化纖產品）或過敏，以及一些物理和化學性刺激，也可能有精神因素有關。的疾病的最突出的表現是陰囊局部奇癢難忍，局部因素搔抓留下劃痕，皮膚輕度糜爛或浸潤肥厚，皮膚皺紋變深而寬。越抓越癢，會影響睡眠和工作病程較長，導致皮膚瘙癢和刮傷。
蛋白腖性蕁麻疹
蛋白腖容易消化的食物蛋白水解正常情況下，沒有或很少吸入血液，但在吃的時候過多（過食豬肉和海鮮），同時，通過腸道黏膜吸收的精神激動和大量飲酒蛋白腖血液病，皮膚發紅，水皰，伴有頭痛，疲勞的外觀。當然是很短，只持續1?2天，大部分在1至4小時內消失。抗原 - 抗體反應的情況下，的致病介質如組胺。
日光性蕁麻疹
主要表現為皮膚暴露在陽光下幾分鍾後，幾秒鍾的時間，當地迅速出現瘙癢，紅斑，風團，血管神經性水腫，1?2小時。對女性多重。
皮膚劃痕症
也叫人工蕁麻疹。帶，隆起伴有瘙癢，很快消退後，用手搔抓或用鈍器劃過皮膚，沿劃痕發生。可單獨發生或與蕁麻疹。可發生於任何年齡。常無明顯原因，但也可引起葯物（特別是青黴素）。
血清病性蕁麻疹
葯物（青黴素，痢特靈），由疫苗或異體血引起。風團尤其是多環水皰最常見的病變，也可以是中毒性紅斑，結節性紅斑樣表現。患者有發熱，關節痛，淋巴結腫大血清病或血清病樣反應的症狀。仍然可以有一個心臟和腎臟損害。抗原 - 抗體復合物的反應的情況下。
壓迫性蕁麻疹
的皮膚更重，更持久的壓迫4?6小時後發生在本地的混亂狀態，彌漫性水腫疼痛斑塊的壓力，累及皮膚及皮膚結構。俯卧，手掌，腳掌和臀部，通常持續8?12小時。有時伴畏寒，頭痛，關節痛，全身不適等。發病機制及激肽。
C. 麻疹的表現症狀
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
D. 慢性蕁麻疹吃中葯幾天了怎麼一點用都沒有
首先是來「慢性」蕁麻自疹，它就是一種過敏的病症，為什麼說是慢性，就是因為 容易反復發作，引起的原因也是各種各樣的，中葯效果慢但是是治本，它治標的效果可能不如西葯那麼迅速的，但是效果肯定是有的，要相信醫生也相信自己，放好心態，樂觀向上一點對病情都有好處的，而且同一種葯物的不同劑型都影響到效果快慢，先要搞清楚你是什麼原因引起的，然後避免誘發
E. 麻疹俗稱是什麼
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
F. 兒童蕁麻疹是缺什麼
只有修復免疫功能，才能徹底治好蕁麻疹。蕁麻疹是特殊的免疫過敏反應，叫IGE介導的過敏反應，所以，醫學微生態學的研究成果表明，補充康敏元抗過敏益生菌6個月可降低IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
怎樣辯別屬於哪種蕁麻疹？主要看蕁麻疹發生的原因來分型。常見的蕁麻疹分型有;
一，寒冷性蕁麻疹，就是有受涼病史，因為受涼而影響了免疫功能導致蕁麻疹發生。
二，蛋白腖性蕁麻疹，這一類型主要是有進食大量高蛋白食物史，如聚餐時大口吃肉大口喝酒後，半小時會全身突發蕁麻疹。
三，現在也有不少養寵物的人會出現蕁麻疹。
四，膽鹼能性蕁麻疹，這種蕁麻疹的發生與運動出汗後或是受情緒激動的影響，會出現蕁麻疹
五，物理性蕁麻疹，就是受壓力的地方會起蕁麻疹，如坐時間久了臀部會起蕁麻疹，這是受重力部位發生的蕁麻疹
六，人工蕁麻疹，也叫劃痕性蕁麻疹，自覺皮膚瘙癢，撓一下會出現指甲劃過時發紅突起的紅線，有的人還可以在皮膚上寫出字。這一類型是慢性免疫過敏反應的表現。
七，遺傳血管性水腫，這一類型的蕁麻疹主要以水腫為主，可以發生在面部，眼睛，也可以發生在喉部而發生咽喉水腫，這一類型會有生命危險。這一類型，也叫特殊類型的蕁麻疹。
無論上述哪一種類型的蕁麻疹，都只是跟發病時的原因有關，治療都是一樣的。臨床上蕁麻疹之所以久治不愈的原因，就是因為沒有調節免疫功能，過敏是特殊的免疫反應，不是我們普通的調節免疫的方法就能做到，隨著醫學微生態學和基因學的發展，我們提取了可以參與免疫過敏因子調節的抗過敏益生菌配方，經多中心人體臨床實驗取得了良好的療效，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹永遠消失。
臨床上對判斷蕁麻疹還是很容易的，蕁麻疹有典型的皮疹特點，從幾個小丘疹，慢慢擴散甚至連成一片，形成大面積的皮膚水腫。
得了蕁麻疹，一定有誘發因素，如夏季是蕁麻疹高發季節，有寒冷性蕁麻疹，就是受涼影響了免疫功能，有蛋白腖性蕁麻疹，就是大口吃肉海鮮，大口喝酒後突發的，這種情況 常常見於聚餐後發生。
對於蕁麻疹的治療，我們的認識是有錯誤的，蕁麻疹發生在皮膚，並不是皮膚疾病，而是免疫性疾病，蕁麻疹是典型的IGE介導型過敏反應性疾病，在治療中，我們可以使用抗過敏葯來緩解皮疹瘙癢，這些都容易，最難解決的問題是蕁麻疹復發問題。蕁麻疹復發，是因為沒有解決免疫環節，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹徹底消失。康敏元抗過敏益生菌服用六個月可降低血清過敏原特異性IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
建議選擇有臨床試驗及論文研究的抗過敏益生菌配方
康敏元抗過敏益生菌與西京醫院兒科團隊的臨床研究，歷經兩年的時間順利收案，兩篇研究論文均被國際級期刊收錄發表，重點針對過敏的保護作用的機制研究，發現抗過敏益生菌誘導CD103+樹突狀細胞的生成，進而調控免疫細胞T淋巴細胞（Treg）的生成，促進免疫平衡，降低食物過敏及氣道炎症的風險。
論文1：康敏元抗過敏益生菌對食物過敏保護作用的機制研究
論文出處： Journal of Functionnal Foods(SCI影響因子：3.47)
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌能夠降低血清中IgE和IgG的含量，促進IgA的生成來抑制食物過敏症狀，並誘導CD103+的樹突狀細胞（DCs）的生成，促進調節性T淋巴細胞（Treg）的生成，促進腸道免疫平衡，幫助調整過敏體質。
論文2：康敏元抗過敏益生菌對氣道炎症保護作用的機制研究
論文出處：J Shanxi Med Univ
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌可以改善氣道過敏性炎症，減少肺泡組織中炎症細胞數量（嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞明顯減少），減輕氣道慢性炎症，同時能夠誘導肺淋巴結中Treg細胞的產生，促進相關抑制性細胞因子IL-10的表達，抑制Th2型細胞因子表達，發揮免疫調控的作用，抑制抗原引起的過敏性炎症，對氣道炎症具有良好的保護作用。
G. 得了蕁麻疹都一年了想死的心都有了
蕁麻疹我也得過抄的。
這其實是一種過敏現象。首先你要找到過敏原是什麼？如果找不到過敏原，那麼只會出現好了又有，治療下了，又生了。
蕁麻疹其實挺好治療的，打針吃葯的作用時間大概就幾天就會下了，不過情況的快慢因人而定。
我建議你在平時的工作學習中，不要或少吃油膩，帶有刺激性的東西。例如辣椒、酒、油炸燒烤等等，先清淡一段時間。如果不是這個問題，也有可能是生活中的過敏源，你要多加防範。
希望你的病能早日痊癒，而且永不再生。
H. 蕁麻疹有什麼症狀
蕁麻疹症狀：蕁麻疹的基本損害是風團，呈扁平浮腫斑塊，顏色淡紅，邊緣可專有紅雲。屬水腫較重的呈白色，其邊緣向周圍擴展快慢不勻，凹凸不齊，如雲彩狀。蕁麻疹發生和消退較快，數小時即可消退，且消退後不留痕跡。損害數目較多，常此起彼伏，瘙癢明顯。有的風團中間消退，外周擴展成不規則形。急性蕁麻，疹的病程約1～2周，超過數周的叫慢性蕁麻疹，可遷延數月或更久不愈。
蕁麻疹可伴全身症狀：如憋氣、哮喘、腹痛、腹瀉、等。急性蕁麻疹還可伴有發熱。
血管神經性水腫，又稱巨大蕁麻疹，好發於眼瞼、口唇、外陰等組織疏鬆處，其他部位也可發生。這種損害發生較迅速，為局限性水腫，損害彌漫而較深，邊界不清，消退較慢，有脹木感
皮膚劃痕症，又稱人工蕁麻疹，患者的皮膚對機械性刺激高度敏感，常在壓迫和騷癢出現塊狀或條狀形風團，並有明顯瘙癢，越抓越重，若停止搔抓，則消退較快，病程慢性。