❶ 濟寧博仕皮膚病醫院中午上班嗎
博仕醫院工作時間是-早8:00—晚18:00，濟寧博仕醫院地址：濟寧市任城區建設路和金宇路交叉路口（汽車北站北行20米）乘4路，30路，26路，6路，35路，到濟寧汽車北站下車即到。如果路線不清楚的話，可以撥打電話進行詢問。
❷ 兗州南大橋附近的醫院叫什麼
兗州南大橋附近的醫院叫濟寧皮膚病醫院。
濟寧皮膚病醫院兗州地址：兗州市興隆庄鎮大橋村西。電話：0537-3884809。上班時間（門診、出入院服務時間）：夏 8:00-12:00 14:00-17:30，冬 8:00-12:00 13:30-17:00。
濟寧市皮膚病防治院始建於1928年(當時為聖諾瑟癩病院)，建築面積615平方米，收治皮膚病患者。1956年9月隸屬山東省衛生廳，更名為山東省大橋醫院，編制病床150張。1957年新建診斷室、治療室、手術室、化驗室、病房、職工宿舍共1067.12平方米。
(2)濟寧皮膚病醫院專家門診擴展閱讀：
1984年12月30日，收歸濟寧市人民政府管理，更名為濟寧市皮膚病防治院，隸屬濟寧市衛生局領導，承擔全市的皮膚病防治任務。到1989年，濟寧市衛生局撥專款擴建該院，編制病床60張。行政科室設院長辦公室、醫務科、社防科、門診部、總務科和病區。
臨床科室設有皮膚科普通門診、皮膚科專家門診、性病門診、化驗室、病理室、過敏源檢測室、醫學美容室、病房。1990年本院擴建綜合辦公樓880平方米。1991年成立濟寧市性病防治研究所掛靠於濟寧市皮膚病防治院，承擔全市性病防治任務。
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杜紀鳴 :業務院長來,主任醫師,教授,濟寧自市名中醫,山東中醫葯學會理事,山東省腎病專業委員會副主任委員,濟寧市腎病專業委員會副主任委員,濟寧市中西醫結合學會副理事長。
王志同 :業務院長兼糖尿病科主任、主任醫師、教授、濟寧市名中醫、濟寧市有突出貢獻的中青年專家、山東省重點中醫專科學科帶頭人,中國中醫葯學會糖尿病分會委員,山東省中醫葯學會糖尿病專業委員會副主任委員
沈玉寶:副主任醫師,濟寧市名中醫,山東省中醫腎病專業委員會委員,1978年畢業於山東中醫學院。
還有：
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發病機制尚未闡明，目前認為銀屑病是一免疫介導的遺傳性皮膚病。臨床異質性及明顯的多基因遺傳方式表明，諸多因素的聯合作用參與疾病的發生發展。現介紹如下：
1.遺傳因素 遺傳因素在銀屑病發生發展中的作用已毋庸置疑。人口調查、家族史、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。10%～80%的銀屑病患者有家族史，平均30%左右；單卵雙生胎中同時發病的佔70%，而雙卵雙生的僅佔23%；並且有家族史者發病早於無家族史者，父母同患的患者首次發病年齡早於雙親正常的患者。HLA系統中Ⅰ類抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ類抗原DR7在銀屑病患者中表達的頻率高於正常人群，其中HLA-Cw6位點與銀屑病的相關性最明顯，攜帶此基因者發生銀屑病的相對危險性為20%。銀屑病的症狀、類型與HLA關系密切。研究一致認為，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7與尋常型銀屑病相關，HLA-B27與關節炎型銀屑病相關，HLA-A13、A17、A28與紅皮病型銀屑病相關，HLA-A13、B27與膿皰型銀屑病相關。所有這些都提示銀屑病是一種多基因遺傳性疾病，多個基因的作用累加達到一定的閾值，環境因素就能促發疾病的發生。
2.環境因素 雙生子研究結果顯示，同卵雙生子的發病一致率並未達到100%，因此提示，僅有遺傳因素不足以引起發病，環境因素在誘發銀屑病中起重要作用。最易促發或加重銀屑病的因素是寒冷、皮膚外傷、鏈球菌感染、緊張和某些葯物。
(1)感染：感染一直被認為是銀屑病的促發或加重的因素。15%～76%患者有感染促發史。急性點滴型銀屑病常在急性上呼吸道感染後1～2周內發病。一項對245名兒童期發病的銀屑病患者研究顯示：25%的患者在感染後發病，50%的兒童患者在上呼吸道感染2～3周後病情加重。Nlorlind報道53%的銀屑病患者鏈球菌血凝集反應試驗陽性，而性病患者的陽性率只有7%，其他皮膚病患者的陽性率是26%。發病前有咽喉部感染史的銀屑病患者應用青黴素等抗菌葯物治療或扁桃體摘除後病情可好轉。因而支持鏈球菌感染為本病常見的誘發因素。此外，卵圓形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮膚真菌及人類免疫缺陷病毒等也可能為其誘發因素。其機制可能是細菌毒素或及其代謝產物作為抗原成分，通過朗格漢斯細胞等抗原遞呈細胞遞呈給皮膚T淋巴細胞，使T淋巴細胞暫時性活化，從而釋放眾多炎症介質，表皮生長因子等，引起皮膚增生反應。也有認為銀屑病是與角蛋白有交叉反應的鏈球菌M蛋白特異性T細胞介導維持的自身免疫性疾病。
(2)精神緊張和應激事件：較多銀屑病患者發病或病情加重前有明確的精神過度緊張、過度勞累、情緒抑鬱等應激誘因存在。Farber等報道，精神緊張可使30%～40%的成年銀屑病患者病情加重，兒童則高達90%。Farber等認為心理緊張等可使皮膚感覺神經釋放P物質及其他神經肽增多，P物質可致銀屑病表皮角質形成細胞增殖，肥大細胞數量的增多及脫顆粒，引起銀屑病患者中樞神經源性炎症。Narkkarinen最近發現神經組織與銀屑病有關，P物質可能是銀屑病再發的激發因素。
(3)葯物：糖皮質激素長期系統應用後突然停葯常引起銀屑病的嚴重發作，鋰劑、吲哚美辛(消炎痛)、抗瘧葯、血管緊張素轉化酶抑制劑、四環素類抗生素、抗血栓葯及β腎上腺素能受體阻滯劑均可導致銀屑病樣皮疹和誘發銀屑病。這些葯物可能是導致體內cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮損斑塊中炎症介質二十碳酸類物質增多，引起皮膚角化不全，表現為紅斑、鱗屑而致銀屑病。
(4)其他：包括外傷、妊娠、分娩及哺乳內分泌變化等。「Koebner現象」由外傷引起，此反應與損傷性質無關。其機制可能是，輕微外傷使角質形成細胞釋放出白介素-1α，從而觸發炎症並激活皮膚T細胞，T淋巴細胞釋放1型T細胞因子等致銀屑病皮損的發展。部分女性訴妊娠期間皮損有所減少，甚至消退，提示女性激素可能也影響銀屑病發展。
3.免疫因素 許多證據表明，銀屑病是一種免疫介導性疾病，其中輔助T淋巴細胞及其分泌的細胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原與銀屑病的密切關系和在表皮增殖形成斑塊前有單個核細胞的侵入，以及選擇性細胞免疫抑制劑環孢素在治療上的明顯效果均表明銀屑病是一種免疫介導性炎症性疾病。
(1)體液免疫：研究發現，銀屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高於正常人，並且存在抗角質層抗體。此外近來研究顯示，銀屑病患者皮損局部和外周血中存在多種細胞因子的異常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等細胞因子表達明顯增加，IL-10表達則顯著降低。
(2)細胞免疫：抗原遞呈細胞、角質形成細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞和真皮血管內皮細胞等均與銀屑病的發病相關。研究發現，銀屑病皮損中真皮浸潤絕大多數為T淋巴細胞，活化T淋巴細胞在銀屑病皮損的形成及維持中起重要作用。活化的T淋巴細胞可釋放多種細胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角質形成細胞增生，促發並維持銀屑病的病程。目前多數學者認為，輔助T淋巴細胞在銀屑病發生發展中起主要作用。
煙酸缺乏(nicohric acid deficiency)又名糙皮病或陪拉格(pellagra)，系由於酸缺乏所致的皮膚、胃腸及神經症狀為主的慢性全身性疾病。表現為皮炎(dermatitis)、腹瀉(diarrhea)及痴呆(dementia)，即所謂三D病狀，但以皮炎最常見。屬中醫「藜藿之虧」范疇。
症狀體征
典型的陪拉格可引起皮膚、胃腸道和神經系統一系列變化。如果不治療可致病人死亡，一般來說患者可依次序出現下列症狀。
1.皮膚損害 皮炎主要發生於人體暴露部位如指背、手背、前臂、面部、頸胸部(Casal領)。皮損初起為對稱性鮮紅色斑片，界限清晰，酷似曬斑，自感燒灼、微癢。繼之皮損由鮮紅變為暗紅、棕紅或咖啡；以後皮損逐漸厚硬，粗糙，出現皸裂及色素沉著，最後發生萎縮。嚴重者亦可形成大皰，紅腫疼痛劇烈，並可有繼發感染，形成膿皰，偶有潰瘍形成。類似症狀可因長期摩擦、壓力或受熱而產生，這就是為什麼腋窩和陰囊發病的原因。皮損常夏季發作或加劇，冬季減輕或消退。
2.黏膜 患者常發生口腔炎、舌炎或外陰炎，舌呈亮紅或猩紅色，出現Moeller-Hunter舌炎表象，黑毛舌也可觀察到，自感燒灼。
3.胃腸道 腹痛和腹瀉為主要表現，約50%患者胃酸缺乏。
4.神經系統症狀 以神經衰弱症狀群最常見，如頭昏、頭痛、失眠、乏力、心悸、精神萎靡等。周圍神經病變有特殊的手套或襪子型感覺減退。精神症狀可見煩躁、焦慮、抑鬱、錯亂、痴呆，甚至譫妄、神志不清。
維生素D缺乏症：維生素D是一系列具有相似生理活性的類固醇化合物，主要有D2和D3兩種。D2由表角醇經紫外線照射產生。維生素D3的活性狀態是在皮膚中由紫外線照射7-脫氫膽固醇產生。維生素D的生化意義在年輕人參與骨質的鈣吸收和鈣化，於成人維生素D參與骨質鈣吸收和鈣流動。另外，維生素D調節鈣的沉積和磷酸化。
維生素D缺乏，在嬰幼兒中引起佝僂病，成人維生素D攝入太低(正常400～800U/d)發生骨軟化病。
折疊編輯本段用葯治療
1.煙酸或煙醯胺口服或注射對本病均有特效。煙酸胺300～500g/d，分3次服用。重者可每天肌注或靜脈注射煙醯胺50～100g。同時給予B族維生素及肝精、酵母等。
2.腹瀉嚴重者同時給予補液和補充蛋白質等支持療法。神經精神症狀對症處理。
3.皮炎可給予溫和保護劑或根據病變對症處理。
4.中醫治療 初發時宜清熱涼血解毒，方用解毒涼血湯加減，後期皮色暗紅，變硬厚，粗糙時宜養血補血活血，方用四物消風散和桃紅四物湯合方加減。
治則：滋陰清熱，涼血解毒。
方選：解毒涼血湯加減。生地炭15g、雙花炭15g、蓮子心10g、白茅根30g、黃連10g、羚羊角粉0.6g(沖)、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生梔子10g、草河車15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。
折疊編輯本段飲食保健
膳食中增加富含煙酸的食物。以玉米為主食的地區可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氫鈉，烹煮後結合型的煙酸可轉化為游離型易為人體利用。在玉米中加入10%黃豆可使其氨基酸比例改善，也可達到預防煙酸缺乏的目的。同時應進食煙酸和色氨酸豐富的膳食，富含煙酸的食物有肝、腎、牛、羊、豬肉、魚、花生、黃豆、麥麩、米糠、小米等，含量中等的有豆類、硬果類、大米、小麥等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量較低。由於大多數蛋白質均含有1%的色氨酸，因此能保持豐富優質蛋白質的膳食就有可能維持良好的煙酸營養。
折疊編輯本段預防護理
合理調配膳食，予以高蛋白飲食，如豆類、雞蛋、牛奶、肉食、新鮮蔬菜等，去除各種病因，避免日曬。
折疊編輯本段病理病因
煙酸在蕈類、谷類、豆類、肉類食品中含量豐富，色氨酸為其前身，當食物中缺乏色氨酸(如以玉米、高粱為主而不加副食者)，或使色氨酸代謝發生紊亂之疾病(如發熱、慢性酒精中毒，甲狀腺毒症，Hartnup病、類癌綜合征等)，均可引起煙酸缺乏病。
折疊編輯本段疾病診斷
應考慮與遲發性皮膚卟啉病、變異性卟啉病、Hartnup綜合征、葯物疹及慢性光敏性皮炎相鑒別。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.正常人全血中煙酸含量為0.3mg%～0.8mg%，血漿中0.1%～0.3%。尿中每天排出約1～10g。如以飽和法測定，給煙酸100g後3h內尿中排出低於10g者顯示煙酸不足。
2.尿常規 可見蛋白和管型。
其他輔助檢查：
1.胃腸道X線片 示胃黏膜萎縮，張力減低，動力減退，排空遲緩。
2.心電圖 P-R間隔縮短，T波倒置。
3.組織病理 皮膚組織病理改變無特異性。可有表皮角質層肥厚，伴有角化不全。真皮上部尤其是血管周圍有細胞浸潤，膠原纖維腫脹，神經有退行性變。神經組織及其他內臟可有不同程度的萎縮性變，炎症及潰瘍等變化。
折疊編輯本段並發症
煙酸缺乏可進展到精神錯亂、定向障礙、癲癇發作、緊張性精神分裂症、幻覺、意識模糊、譫妄，甚至導致死亡。周圍神經炎的症狀如四肢麻木、燒灼感、腓腸肌壓痛及反射異常等均可出現。有時有亞急性脊髓後側柱聯合變性症狀，可能與其他維生素B族缺乏有關。
折疊編輯本段預後
如果不治療可致病人死亡，目前沒有其他相關內容描述。
折疊編輯本段發病機制
煙酸胺包括維生素B3和煙酸，二者均具有維生素之功能，是參與人體中間代謝的兩個重要輔酶NAD(煙醯胺二核甙酸腺嘌呤)和NAPP(煙醯胺二核苷腺嘌呤磷酸鹽)所必需的組成部分。糖酵解、丙酮酸代謝，呼吸鏈和戊糖生物合成等幾十種生化反應與煙酸胺相關，為細胞進行氧化還原反應所必需，不足或缺乏時可引起細胞呼吸障礙產生相應的臨床表現。除上述維生素缺乏致病機制外，另外還有一些原因能引起本病。
1.葯物的競爭抑製作用，如異煙肼結構與煙酸類似，長期服用，組織中異煙肼含量過多，在輔酶形成過程中與煙酸胺相互競爭，替代了煙酸胺，結果使輔酶合成障礙，產生本病。
2.煙酸前身的代謝偏向色氨酸轉變為5-羥色胺，如在類癌患者合並發生本病。
3.遺傳代謝缺陷，發生於特定的色氨酸和其他氨基酸(如丙氨酸、絲氨酸)吸收不良，如Hartnup病患者。
維生素B2又名核黃素(riboflavin)，在體內以游離核黃素、黃素單核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)3種形式存在於組織中。FMN和FAD均為輔酶，與各種不同酶蛋白結合生成各種黃素酶類，參與三大營養素代謝中許多復雜的過程。人類腸道中的細菌可以合成少量維生素B2，但主要供應依賴食物攝入。牛奶、雞蛋中維生素B2的含量比較豐富，綠色蔬菜中也有，但含量不高。維生素B2對熱較穩定，但在光的照射下易於破壞。維生素B2缺乏症在臨床上主要表現為皮膚黏膜受損的改變。
症狀體征
維生素B2缺乏症的臨床症狀多為非特異性，但維生素B2缺乏所致的症狀常有群體患病的特點，常見的臨床症狀有陰囊皮炎、口角糜爛、脂溢性皮炎、結膜充血及怕光、流淚等。維生素B2缺乏引起的皮膚、黏膜損傷的發生機制可能是因為核黃素缺乏可引起某些條件下的B6缺乏，兩種維生素缺乏均可因影響皮膚膠原成熟過程而導致皮膚、黏膜受損。事實上，缺鐵、缺鋅及煙酸等營養缺乏病或其他疾病亦可有同樣的改變,故完全依靠臨床症狀來診斷維生素B2缺乏往往不可靠，有人研究了維生素B2缺乏臨床症狀與維生素B2生化檢查之間的關系，發現有上述症狀的患者中，只有約25%的人維生素B2實驗生化檢查異常。可見臨床症狀對維生素B2缺乏的診斷特異性不強。維生素B2缺乏確能引起許多臨床症狀，但這需待維生素B2缺乏達一定程度後才會出現，而輕微的維生素B2缺乏可無任何臨床症狀，這就決定了憑臨床症狀診斷維生素B2缺乏其敏感性也較差。雖然臨床症狀對維生素B2缺乏診斷的特異性和敏感性都較差，但因其方法簡便易行，故在維生素B2缺乏的流行病學調查中常用到，現作簡要介紹。
1.陰囊症狀 陰囊瘙癢為初發的自覺症狀，夜間尤為劇烈，重者影響睡眠。陰囊皮損大致分為3種類型。
(1)紅斑型：表現為陰囊兩側對稱分布的片狀紅斑，大小不等，直徑在2～3cm以上，紅斑發亮，有黏著性灰白色鱗屑、痂皮、無皺紋、無浸潤，略高出
皮面，故與周圍皮膚分界清楚。病程較長者紅斑呈暗紅色。同樣病變可見於包皮末端，即在龜頭處包皮上有棕黑色而富黏著性厚痂，邊緣明顯而整齊。紅斑型改變約占陰囊皮炎患者的2/3。
(2)濕疹型：其症狀與一般濕疹無法區別。皮損的特點為乾燥、脫屑、結痂並有浸潤、肥厚、皺紋深。重的有滲液、糜爛、裂隙或化膿。以手摸之，其硬度似橡皮，邊緣為彌漫性或局限性。皮損范圍有的僅占陰囊的1/3，有的累及陰囊及會陰。
(3)丘疹型：皮損特點為散在或密集成群的綠豆至黃豆大的紅色扁平丘疹，不對稱地分布於陰囊兩側，上覆蓋發亮磷屑。少數表現為苔蘚樣皮損。
2.口腔症狀 包括唇乾裂、口角炎、舌炎等。唇早期為紅腫，縱裂紋加深，後則乾燥、皺裂及色素沉著，主要見於下唇。有的唇內口腔黏膜有潛在性潰瘍。口角有糜爛、裂隙和濕白斑,多為雙側對稱，因有裂隙，張口則感疼痛，重者有出血。結痂和小膿皰也常發生。舌自覺疼痛，尤以進食酸、辣、熱的食物為甚。重者全舌呈紫紅色或紅、紫相間的地圖樣改變。蕈狀乳頭充血肥大，先在舌尖部，後波及其他部位。絲狀乳頭充血者少見。重者伴有咽炎、喉炎，聲嘶或吞咽困難。
3.眼部症狀 有球結膜充血，角膜周圍血管形成並侵入角膜。角、結膜相連處可發生水皰。嚴重核黃素缺乏時，角膜下部有潰瘍，眼瞼邊緣糜爛及角膜混濁等。自覺怕光、流淚、燒灼感。視覺模糊並容易疲勞。
4.脂溢性皮炎 多見於皮脂分泌旺盛處，如鼻唇溝、下頜、兩眉間、眼外眥及耳後，可見到脂性堆積物位於暗紅色基底之上。
折疊編輯本段用葯治療
維生素B2(核黃素)制劑是治療該病的有效葯物，成人口服5mg/次，3次/d，一般堅持服用至症狀完全消失。經治療後，陰囊瘙癢等自覺症狀3天內便可減輕或消失，陰囊炎在1～2周內大多數可痊癒。口腔症狀所需時間較長，一般需2～4周，如與煙酸或復合維生素B合用則效果更好。個別不能口服用葯的病例，可改肌內注射，5～10mg/d。陰囊炎局部治療亦很重要。局部乾燥者，可塗抹保護性軟膏；有滲液、流黃水者，可用1%硼酸液濕敷。對久治不愈的陰囊炎應考慮是否合並真菌感染。
折疊編輯本段飲食保健
以糧食和蔬菜為主食而肉食攝取較少的人群容易造成維生素B2缺乏。牛奶、動物肝臟與腎臟、乳酪、綠葉蔬菜、魚、蛋類中含豐富的維生素B2。
折疊編輯本段預防護理
平時注意選擇含維生素B2豐富的食物，使膳食的攝入量達到參考攝入的標准。進行營養科普知識教育，糾正偏食習慣是有效的預防措施。對易缺乏的特殊人群應給予強化食品進行預防。
折疊編輯本段病理病因
1.攝入不足 由於經濟條件、供應困難和偏食等原因造成富含維生素B2的動物性食物(如乳類、肉類、蛋類等)和新鮮蔬菜攝入不足，如每天攝入量低於0.55mg，數月後即可出現症狀。
2.需要增加 婦女懷孕和哺乳期、嬰幼兒和青少年青春發育期、重體力勞動或精神緊張、外科手術或創傷後恢復期對於維生素B2的需求量都明顯增加，如不及時補充容易導致缺乏。
3.吸收利用障礙 維生素B2主要在小腸上端吸收。腹瀉、節段性回腸炎、慢性潰瘍性結腸炎和肝硬化的病人維生素B2的吸收利用會受到影響。
折疊編輯本段疾病診斷
應與陰囊濕疹及傳染性口角炎鑒別，前者不並發舌炎及口角損害，維生素B2治療不易收效。後者不並發陰囊炎。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
血漿中游離核黃素、FAD和FMN都較恆定，測定無診斷價值。常以測定尿中維生素B2排出量作為診斷依據。由於收集24h尿液比較困難，目前常採用尿核黃素/肌酐測定和尿排泄負荷試驗兩種方法。此外，紅細胞谷胱甘肽還原酶(erythrocyte glutathion rectase，EGR)的活性系數(activity coefficient，AC)測定因其靈敏、准確和簡便的優點已廣泛用於臨床。
1.尿核黃素/肌酐測定 收集任意尿樣，用每克肌酐相對量表示尿中維生素B2的排出量。結果＜27μg/g肌酐者為缺乏，27～79μg/g肌酐者為不足。
2.尿排泄負荷試驗 口服核黃素5mg後，收集4h尿液測定排出量。結果＜400μg/4h尿者為缺乏，400～799μg/4h尿者為不足。
3.紅細胞谷胱甘肽還原酶(EGR)的活性系數測定 EGR是一個以FDA為輔基的黃素蛋白，維生素B2缺乏時活性下降，如在體外把FDA加入含EGR的紅細胞溶血液中，可使活性回升。回升後活性與原有活性的比值即為EGR的活性系數AC。AC值＞1.20者為缺乏。
其他輔助檢查：
1.可做局部皮膚細胞學檢查。
2.必要時做皮膚組織活檢。
折疊編輯本段並發症
Neela等報道一組自然流產發生率高的貧困婦女，其84%有維生素B2缺乏，15%患有貧血及24.5%有葉酸缺乏。雖然引起自然流產的原因是多方面，但營養是其重要因素之一。因此，婦女自然流產是否是維生素B2缺乏症的臨床表現之一，有待進一步研究證實。
折疊編輯本段預後
診斷准確、治療及時，預後好。
折疊編輯本段發病機制
由維生素B2生成的黃素酶有40多種，對人體生理功能的影響較大。某些黃素酶在生物氧化中起遞氫體的作用，其在組織中的缺乏會造成多種脫氫酶活性的下降，同時黃素酶也是許多氧化酶的催化劑和輔酶，因此維生素B2缺乏可以顯著影響組織細胞內糖和脂肪的代謝，導致氧化不全、能量利用率降低，以及細胞線粒體超微結構的改變。動物試驗和臨床研究結果表明，維生素B2與蛋白質代謝關系密切。尿中維生素B2排出量明顯受氮平衡影響，組織生長旺盛時，尿中維生素B2排出減少，負氮平衡時則排出量增多。維生素B2缺乏可導致賴氨醯氧化酶活性下降，從而影響膠原蛋白交聯形成，以致細胞間膠原支持減弱，可能是皮膚受損的重要原因
維生素A缺乏(vitamin A deficiency)亦稱蟾皮症(phrynoderma)，系因缺乏維生素A引起的一種營養缺乏病。其特徵為皮膚乾燥，四肢伸面有非炎性的棘刺狀毛囊丘疹，伴以眼部症狀如眼乾燥、角膜軟化或夜盲。屬中醫「藜藿之虧」范疇。
症狀體征
皮膚的典型症狀是乾燥，在軀乾和四肢伸面密布散在的毛囊角化等丘疹，無炎症，也無自覺症狀，毛發乾枯，質脆易脫落。甲薄脆伴縱溝，橫紋，也可出現小凹點，典型者是蛋殼甲，甲板透明。
暗適應減退，夜盲是常見和最早出現的症狀，此外結合膜乾燥、起皺、發白，嚴重者可出現角膜軟化發生潰瘍以至穿孔、失明。
其他症狀如呼吸道和泌尿道因上皮生長分化不成熟，易繼發感染。嬰幼兒則影響智力、體力和發育生長。
維生素A過多症：一般認為長期應用維生素A超過每天5萬U可導致上皮細胞核分裂增加，出現角化不全，此為維生素A過多症(hypervitaminosis A)。如果誤用過量維生素A可造成急性中毒，常在過量進食後數小時即可發生，表現為惡心、嘔吐、頭痛、頭暈，逐漸出現皮膚大量脫屑。長期大量進食維生素A治療小兒營養不良或某些皮膚病如魚鱗病、毛周角化症等可發生慢性中毒。表現為皮膚乾燥，粗糙，增厚伴瘙癢等。口唇乾裂，毛發脫落。有時可見到色素沉著，毛囊角化，紅斑和紫癜，在嬰兒可有前囟隆起。其他可伴有煩躁、厭食、便秘等症狀，嚴重的伴有骨、關節痛和壓痛，影響活動及肝脾腫大等。患者血中維生素A含量明顯增加。X線示長骨骨膜下有新骨形成。停服維生素A後症狀即逐漸消失。
折疊編輯本段用葯治療
1.患者應多食牛奶、蛋黃、肝類及富於胡蘿卜素食物，積極治療所發現的慢性或潛在的疾病。維生素A口服，5萬U/d，重症者10萬～20萬U/d，以後酌減，長期大量應用能引起維生素A過多症，如合並其他維生素缺乏，亦應作相應補充。注意保護眼睛，皮損處可外用魚肝油軟膏、10%尿素霜、維A酸霜等。
2.中醫療法
治法：健脾益胃，養血潤膚。
方選：白術10g、茯苓10g、陳皮10g、扁豆10g、當歸10g、赤白芍10g、木香10g、炒苡米30g、炒芡實15g、丹參15g、炒枳殼10g、砂仁10g。可適用八珍丸、人參健脾丸、加味保和丸等。
折疊編輯本段飲食保健
維生素A，即各種胡蘿卜素，存在於植物性食物中，如綠葉菜類、黃色菜類以及水果類，含量較豐富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、紅心甜薯、胡蘿卜、青椒、南瓜等;另一類是來自於動物性食物的維生素A，這一類是能夠直接被人體利用的維生素A，主要存在於動物肝臟、奶及奶製品(未脫脂奶)及禽蛋中。
綠色蔬菜：平均每一份(100克)中含有維生素A最豐富(約12000單位)的是綠葉蔬菜，例如牛皮菜、羽衣甘藍、菠菜和其他綠色蔬菜。即使是一份刀豆、西蘭花、胡蘿卜、黃南瓜、杏、甘薯或山葯也能提供5000單位的維生素A，而這正是成年人一天所需的量。一份西紅柿、豌豆、芹菜、萵苣和蘆筍中所含的量平均也接近2000單位。
水果：除了杏以外，大多數黃色水果一份中維生素A的含量都少於400單位。已經失去原來的顏色或從未變成綠色的蔬菜中缺少這種維生素。
動物內臟：動物肝臟中含有極為豐富的維生素A，而且動物腎臟和雜碎中所含的量也很高。患者不適宜吃什麼?服用維生素A需忌酒
維生素A的主要功能是將視黃醇轉化為視黃醛，而乙醇在代謝過程中會抑制視黃醛的生成，嚴重影響視循環和男性精子的生成功能。
服用維生素AD需忌粥湯
粥湯又稱米湯，含脂肪氧化酶，能溶解和破壞脂溶性維生素，導致維生素AD和維生素D流失。
折疊編輯本段預防護理
慢性消耗性疾病和過分限制飲者應注意補足維生素A。
折疊編輯本段病理病因
各種原因造成的維生素A不足。如慢性腹瀉、肝膽疾病、白蛋白降低不足以轉運維生素A、重症消耗性疾病使維生素A消耗過量，均可導致維生素A缺乏症狀。維生素A 0.3μg相當於1個國際單位(U)。成人每天最低需要量為20U/kg或β-胡蘿卜素40U，實際上成人每天供給量應不小低於5000U。
折疊編輯本段疾病診斷
應與下列疾病相鑒別：
1.毛周角化症 常見於青少年，四肢伸面見毛囊角化性丘疹，散在分布，無眼部症狀。
2.小棘苔蘚 為成片毛囊棘刺片角質丘疹，多發於頸後、肩、臀等處，成批發生，無其他伴發症狀。
3.毛發紅糠疹 為毛囊角質性丘疹，圓錐形，質硬，發紅可密集成片伴有掌跖角化等症。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
血漿維生素A水平測定具有診斷意義，正常人維生素A含量約100U%，本病患者降低。眼科暗適應檢查時間常延長。組織病理學檢查具有參考診斷意義。
其他輔助檢查：
組織病理：皮膚角化過度，顆粒層存在，毛囊上部有角化形成，汗腺和皮脂腺有不同程度萎縮。
折疊編輯本段並發症
嚴重者可出現角膜軟化發生潰瘍以至穿孔、失明。可合並其他維生素缺乏。
折疊編輯本段預後
目前沒有相關內容描述。
折疊編輯本段發病機制
維生素A構成視網膜感光色素視紫紅質而在夜視中起重要作用，並參與碳水化合物代謝和糖蛋白的合成，以維持上皮組織的生長分化。缺乏時視網膜視紫紅質和視蛋白水平降低，導致夜盲。眼、上呼吸道及胃腸黏膜鱗狀化生，致黏膜角化及皮膚角化過度，而出現乾眼症，皮膚乾燥脫屑，毛囊角化症，丘疹等眼和皮膚為主的一系列症狀。
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